- •Воронеж — 2004
- •I. Введение
- •1 Тема занятия
- •Раздел Общая патофизиология
- •Тема Предмет, задачи и методы патофизиологии. Значение экспериментального моделирования патологических процессов в познании основных закономерностей и механизмов развития и исхода заболевания
- •Цель Знать:
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина
- •II. Общая нозология. Учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез. Общий саногенез
- •2 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •3 Тема занятия раздел Общая нозология
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •V. Детерминизм в патологии роль причины в возникновении заболеваний
- •4 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •5 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •6 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Типовые патологические процессы
- •7 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Тромбоз. Определение
- •8 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •9 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Воспаление. Определение понятия
- •V. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань
- •10 И 11 тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IV (клеточноопосредованный) тип, общая характеристика
- •I (реагиновый) тип
- •IX. Патохимические механизмы развития повышенной чувствительности немедленного типа
- •12 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •13 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Этиология гипоксий
- •V. Гипоксическая гипоксия
- •IX. Смешанные формы гипоксии
- •X. Возрастная чувствительность организма к гипоксии
- •XII. Механизмы патологических реакций организма при гипоксии
- •14 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •1. Основные исторические этапы гипербарической медицины
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо
- •2. Адаптационная (защитно-приспособительная) стадия гипероксии как основа клинического саногенеза в условиях гбо
- •3. Механизмы адаптации в гипероксической среде
- •4. Адаптационно-функциональные механизмы действия гипербарической оксигенации при патологии (угрожающие и критические состояния организма)
- •5. Адаптационно-метаболические механизмы гипербарической оксигенации при патологии (шок, инфаркт миокарда, ишемия головного мозга, токсические гепатиты)
- •5.1. Биоэнергетические механизмы гбо
- •5.2. Дезинтоксикационные механизмы гбо
- •5.3. Биосинтетические механизмы гбо
- •6. Адаптационно-морфогенетические механизмы гбо
- •7. Степени адаптации при гипероксии
- •8. Токсическая стадия гипероксии
- •9. Терминальная стадия гипероксии
- •15 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •16 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы. Расстройства водно-солевого обмена
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IX. Ведущие патогенетические факторы в развитии отдельных видов отёков
- •17 Тема занятия
- •Практические навыки: - определение концентрации стандартных гидрокарбонатов и pН крови, титрационной кислотности мочи при различных видах ацидозов и алкалозов
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния
- •Патофизиологическая задача
- •Эталоны
- •IV. Патофизиология органов и систем
- •18 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Освоить методику воспроизведения неврозов в эксперименте
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •19 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •20 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •21 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •22 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •23 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем тема Патофизиология системы крови. Нарушения системы эритроцитов. Анемии. Механизмы развития
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •24 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •25 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •26 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •27 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •28 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •29 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •30 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
Ключевые понятия
-
Ацидоз (acidosis, acidum — кислота) — типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых и уменьшением щелочных веществ. Газовый ацидоз возникает при увеличении pCO2 в артериальной крови (например, при альвеолярной гиповентиляции), негазовый ацидоз — при накоплении в организме кислых продуктов тканевого метаболизма (например — кетоновых тел при сахарном диабете).
-
Алкалоз (alkalosis, alkali — щелочь) — типический патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением в организме щелочных или уменьшением кислых веществ. Газовый алкалоз развивается при избыточном выделении углекислоты (например, при высотной болезни), негазовый алкалоз — при избыточном поступлении щелочных или избыточном выделении кислых веществ (например, при неукротимой рвоте).
-
Компенсированные формы ацидозов и алкалозов — кислотно-основное состояние (КОС), при котором pH плазмы крови сохраняется в пределах физиологических величин (pH=7,35-7,45 или с незначительными колебаниями pH: 7,24-7,56 при субкомпенсированной форме). Компенсация обеспечивается естественной резистентностью клеточных мембран, разведением и разбавлением кислых и щелочных продуктов метаболизма во вне- и внутриклеточной жидкости, ионообменом между костной тканью и внеклеточной жидкостью, буферными системами (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой) и экскреторными механизмами (лёгкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень).
-
Некомпенсированная форма ацидозов и алкалозов — КОС, сопровождающееся увеличением в плазме крови концентрации водородных ионов при ацидозах (pH ниже 7,24) или их уменьшением при алкалозах (pH выше 7,56).
-
Смешанные формы нарушений КОС — это сочетание газового и негазового ацидозов (например, при недостаточности кровообращения), газового и негазового алкалозов (например, при черепно-мозговой травме). Одной из смешанных форм КОС является сочетание внеклеточного метаболического гипокалиемического алкалоза и внутриклеточного ацидоза (например, при гиперкортицизме), сопровождается увеличением в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, суммы и избытка буферных оснований, pCO2, уменьшением концентрации водородных ионов (pH выше 7,56) и кислой реакцией мочи.
Учебные элементы
I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния
- классификация
- патофизиологические показатели
- основные патологические проявления в организме при нарушениях КОС
II. Классификация нарушений КОС
- ацидозы газовый и негазовый
- алкалозы газовый и негазовый
- выделительные формы: почечные, гастроэнтеральные
- смешанные формы
- компенсированные формы ацидозов и алкалозов
- некомпенсированные формы ацидозов и алкалозов
III. Патофизиологические показатели нарушений КОС
- напряжение кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе (pAO2, pACO2)
- pH плазмы крови
- напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaCO2)
актуальные (AB) и стандартные (SB) гидрокарбонаты плазмы
буферные основания крови (BB)
дефицит (избыток) буферных оснований (BE)
- титрационная кислотность мочи
- соли аммония мочи
IV. Ацидоз газовый
- патофизиологические показатели КОС
гиперкапния: первичное увеличение PaCO2
возрастание pACO2, уменьшение pAO2
вторичное (компенсаторное) увеличение содержания AB, SB, в крови
умеренное увеличение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче
снижение pH крови при некомпенсированном газовом ацидозе (ацидемия)
- причины
отравление экзогенной углекислотой, нарушение выведения CO2 из крови при альвеолярной гиповентиляции (поражение ЦНС, легких, грудной клетки, дыхательной мускулатуры), нарушение микрогемоциркуляции в малом круге кровообращения
- механизмы развития
увеличение содержания в организме летучих кислот при избыточном поступлении и/или ограничении выделения углекислоты в процессе газообмена
гиперкапния (увеличение PaCO2)
гипоксемия (уменьшение PaO2)
гипоксия
- основные патологические проявления в организме
нарушения функциональных систем
- расстройства регуляторной функции центральной нервной системы
- сердечно-сосудистая недостаточность
нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости)
- дыхательная недостаточность
патологические формы дыхания, апноэ
- почечная недостаточность
- метаболические расстройства
гипергидратация
интерстициальные отёки (мозг)
гипоксическая альтерация клеток
- механизмы компенсации
- экскреторные механизмы компенсации
гипервентиляция легких
усиление секреции ионов Н+ почками
увеличение реабсорбции ионов гидрокарбоната в кровь и внеклеточную жидкость
умеренная активация фазы образования кислого фосфата
увеличение секреции желудочного сока (соляной кислоты)
уменьшение секреции кишечного сока (гидрокарбонатов)
- буферные механизмы компенсации
компенсаторное увеличение ионов гидрокарбоната в крови
- метаболические механизмы компенсации
обмен ионов Н+ крови (внеклеточной жидкости) на катионы Na+, K+, Ca2+, Mg2+ костной и др. тканей
- патофизиологические принципы коррекции газового ацидоза
устранение основных патогенетических факторов (гиперкапнии, гипоксемии)
искусственная вентиляция лёгких
оксигенобаротерапия
V. Ацидоз негазовый
- патофизиологические показатели
первичное уменьшение гидрокарбонатов (AB, SB) в крови
уменьшение BB, избытка оснований (BE) в крови
компенсаторное уменьшение PaCO2 (гипервентиляция)
значительное увеличение титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче
снижение pH крови при некомпенсированном негазовом ацидозе (ацидемия)
- причины
избыток недоокисленных продуктов обмена веществ при гипоксии, сахарном диабете, голодании, шоке и др. (соляная кислота, молочная кислота, кетоновые тела и др.), отравление экзогенными нелетучими кислотами (борная, уксусная), салицилатами, метанолом
- механизмы развития
увеличение содержания в организме нелетучих кислот (лактата, пирувата, кетоновых тел и др.) при нарушениях тканевого метаболизма
гиперкалиемия, гиперкальциемия
активация трансмембранного обмена ионов внутриклеточного калия и внеклеточных H+-ионов
- основные патологические проявления в организме
расстройства регуляторных функций ЦНС
уменьшение мозгового кровотока
сердечно-сосудистая недостаточность
нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости)
дыхательная недостаточность
патологические формы дыхания, апноэ
почечная недостаточность
метаболические нарушения: гиперкальциемия
- механизмы компенсации
экскреторные механизмы компенсации
гипервентиляция лёгких — снижение PaCO2
усиление в почках реабсорбции гидрокарбоната в кровь и внеклеточную жидкость
активация фазы ацидогенеза в почечных канальцах
усиление фазы аммониогенеза в почечных канальцах (образование солей аммония)
увеличение секреции желудочного сока (соляной кислоты)
уменьшение секреции кишечного сока (гидрокарбонатов)
буферные механизмы компенсации
связывание ионов Н+ гидрокарбонатным, фосфатным, белковым, гемоглобиновым буферами
метаболические механизмы компенсации
разбавление избыточных кислот внеклеточной жидкостью и снижение их концентрации
обмен ионов Н+ крови (внеклеточной жидкости) на катионы Na+, K+, Ca2+, Mg2+ костной и др. тканей
декальцинация костной ткани (остеопороз)
- патофизиологические принципы коррекции метаболического ацидоза
устранение основных этиологических факторов
восстановление буферной ёмкости крови (щелочной трис-буфер, раствор бикарбоната)
оксигенобаротерапия
VI. Алкалоз газовый
- патофизиологические показатели
гипокапния: первичное уменьшение PaCO2
уменьшение pACO2
компенсаторное уменьшение AB, SB в крови
компенсаторное снижение титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче
повышение pH крови при некомпенсированном газовом алкалозе (алкалемия)
- причины
гипервентиляция лёгких: избыточное выведение углекислоты в процессе газообмена (высотная болезнь, анемии, поражения мозга, невротическая одышка), избыточная искусственная вентиляция лёгких
- механизмы развития
гипокапния
уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови
- основные патологические проявления в организме
нарушения регуляторной функции ЦНС
уменьшение кровотока в мозговых сосудах вследствие повышения их тонуса
сердечно-сосудистая недостаточность
нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости)
дыхательная недостаточность
патологические формы дыхания, апноэ
почечная недостаточность
потеря солей калия и натрия с мочой
метаболические нарушения
гипокальциемия, гипокалиемия
повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания)
- механизмы компенсации
экскреторные механизмы компенсации
уменьшение секреции ионов Н+ в почках
торможение фазы ацидогенеза
торможение аммониогенеза
уменьшение выделения гидрокарбоната в почках
уменьшение секреции желудочного сока (соляной кислоты)
возрастание секреции кишечного сока (потеря гидрокарбоната)
буферные механизмы компенсации
диссоциация белкового буфера с образованием Н+ ионов
диссоциация гидрокарбоната натрия
метаболические механизмы компенсации
обмен катионов Na+, K+, Ca2+ крови (внеклеточной жидкости) на ионы Н+ костной и др. тканей
- патофизиологические принципы коррекции газового алкалоза
ликвидация основных этиологических факторов (гипервентиляции, гипокапнии, гипокальциемии)
применение карбогена
VII. Алкалоз негазовый
- патофизиологические показатели
первичное увеличение гидрокарбонатов (AB, SB) в крови
вторичное увеличение BB, избытка оснований (BE) в крови
умеренное увеличение PaCO2
уменьшение титрационной кислотности мочи, солей аммония в моче
повышение pH крови при некомпенсированном негазовом алкалозе (алкалемия)
- причины
избыточное поступление оснований в организм (щелочных минеральных вод, избыточные трансфузии содовых растворов)
потеря нелетучих органических кислот (соляной кислоты) при неукротимой рвоте, пилороспазме, токсикозе беременных и др.
кишечная непроходимость
- механизмы развития
поступление экзогенных щелочей
метаболический негазовый алкалоз
образование избытка гидрокарбонатов при окислении солей органических кислот (лактата, цитрата и др.)
выделительный негазовый алкалоз
задержка щелочей в организме (усиление реабсорбции оснований в почках)
гипохлоремический негазовый алкалоз
потеря ионов хлора при рвоте с желудочным соком (соляной кислотой)
гипокалиемический негазовый алкалоз
избыточная потеря калия с мочой при гиперсекреции минералкортикоидов
угнетение реабсорбции калия в почках
- основные патологические проявления в организме
расстройства регуляторной функции ЦНС
изменение (повышение) тонуса мозговых сосудов
сердечно-сосудистая недостаточность
нарушения основных функций сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости)
дыхательная недостаточность
патологические формы дыхания, апноэ
почечная недостаточность
метаболические нарушения
гипокальциемия, гипокалиемия
повышение нервно-мышечной возбудимости (тетания)
- механизмы компенсации
экскреторные механизмы компенсации
гиповентиляция лёгких
уменьшение секреции ионов Н+ в почках
торможение фазы ацидогенеза и аммониогенеза
уменьшение секреции желудочного сока (соляной кислоты)
возрастание секреции кишечного сока (потеря гидрокарбонатов)
буферные механизмы компенсации
диссоциация белкового и фосфатного буфера с образованием Н+-ионов
метаболические механизмы компенсации
разбавление избыточных щелочных веществ внеклеточной жидкостью и снижение их концентрации
обмен катионов K+, Na+, Ca2+, Mg2+ крови (внеклеточной жидкости) на ионы Н+ костной и др. тканей
- патофизиологические принципы коррекции метаболического алкалоза
устранение основных этиологических факторов
восстановление буферной ёмкости крови (кислый трис-буфер, раствор хлорида калия)