Xirurg_bolezni

Все виды странгуляционной и обтурационной кишечной непроходимости, осложненные перитонитом, требуют неотложного хирургического вмешательства. В связи с тяжелым состоянием больных может быть оправдана только кратковременная интенсивная предоперационная подготовка.

Динамическая кишечная непроходимость подлежит консервативному лечению, так как хирургическое вмешательство само по себе приводит к возникновению или усугублению пареза кишечника.

Сомнения в диагнозе механической кишечной непроходимости указывают на необходимость консервативного лечения.

Консервативное лечение должно целенаправленно воздействовать на звенья патогенеза кишечной непроходимости.

Следует обеспечить декомпрессию проксимальных отделов желудочно-ки- шечного тракта путем аспирации содержимого через назогастральный зонд. Очистительная и сифонная клизмы при их эффективности («размывание» плотных каловых масс) позволяют опорожнить толстую кишку, расположенную выше препятствия, и (в ряде случаев) разрешить непроходимость.

Во-вторых, необходима коррекция водно-электролитных нарушений и ликвидация гиповолемии. Инфузионную терапию необходимо проводить под контролем ЦВД и диуреза.

Обязательно восполнение дефицита калия, так как недостаток калия у сугубляет парез кишечника. Желательна нормализация белкового баланса с помощью переливания белковых гидролизатов, смеси аминокислот , альбумина, протеина.

Следует воздействовать на перисталь тическую активность кишечника: при усиленной перистальтике и схваткообразных болях в животе назначают спазмолитики, при парезе — средства, стимулирующие моторно-эвакуационную способность кишечной трубки (внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия, прозерин и др.). Необходимы мероприятия, обеспечивающие детоксикацию и профилактику гнойно-септических осложнений, а также антибактериальная терапия.

Оперативное лечение острой кишечной непроходимости предполагает решение следующих лечебных задач.

1.Устранение препятствия для пассажа кишечного содержимого.

2.Ликвидация (по возможности) заболевания, приведшего к развитию этого патологического состояния.

3.Выполнение резекции кишечника при его нежизнеспособности.

4.Предупреждение нарастания эндотоксикоза в послеоперационном периоде (назоинтестинальная интубация).

5.Предотвращение рецидива непроходимости.

Основные моменты оперативного вмешательства при непроходимости кишечника:

1)хирургический доступ — лапаротомия;

2)ревизия брюшной полости для обнаружения причины механической непроходимости;

3)восстановление пассажа кишечного содержимого или его отведение наружу;

4)оценка жизнеспособности кишечника;

5)резекция кишечника по показаниям;

6)наложение межкишечного анастомоза;

7)дренирование (интубация) кишечника;

8)санация и дренирование брюшной полости;

9)закрытие операционной раны.

Послеоперационное ведение больных. Особенность ближайшего послеопера-

ционного периода при острой кишечной непроходимости — парез кишечника, водно-электролитные расстройства, нарушения кислотно-основного состояния, тяжелая интоксикация. Поэтому все мероприятия, направленные на у странение этих патогенетических моментов, начатые в предоперационном периоде и проводимые во время хирургического вмешательства, в обязательном порядке должны быть продолжены и после операции.

Большое значение в профилактике и лечении пареза кишечника принадлежит его декомпрессии. Это эффективно достигается длительной аспирацией кишечного содержимого через зонд, которую проводят в течение 3–4 суток, до уменьшения интоксикации и появления активной перисталь тики кишечника. Все это время больной находится на парентеральном питании.

Восстановлению функции кишечника способствует коррекция водно-элект- ролитных расстройств. Для стимуляции моторной функции кишечника назначают прозерин, убретид, гипертонический раствор хлористого натрия, очистительные и сифонные клизмы.

Больше половины всех осложнений, развивающихся в послеоперационном периоде у больных, перенесших операцию по поводу острой кишечной непроходимости, связаны с инфекцией (перитонит, нагноение раны, пневмония); поэтому обязательно проведение антибактериальной терапии.

ЛИТЕРАТУРА

Евтихов Р.М., Журавлев В.А., Шулутко А.М., Чумаков А.А. Хирургические бо-

лезни. — М.: МИК, 2001. — 640 с.

Норенберг-Чарквиани А.Е. Острая непроходимость кишечника. — М.: Меди-

цина, 1969. — 374 с.

Петров В.П., Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость. — М.: Медицина, 1989. — С. 288.

Максименков А.Н. Хирургическая анатомия живота. — Л.: Медицина, 1972. —

С. 248–296.

Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. — М.: Меди-

цина, 1985. — С. 269–282.

Русаков В.И. Основы частной хирургии. — Издательство Саратовского уни-

верситета, 1976. — С. 225-230.

ГЛАВА 5

ПЕРИТОНИТ

Перитонит — воспаление брюшины, которое сопровождается местными и общими симптомами и нарушением функций жизненно важных органов и систем.

5.1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

Брюшина — это серозная оболочка, выстилающая стенки брюшной полости и органы, состоящая из двух листков – париетального и висцерального. Образуемое двумя листками брюшины пространство называется брюшной полостью.

Брюшина покрывает большую часть органов, расположенных в брюшной полости. Органы, полностью покрытые брюшиной, называются внутрибрюшинными, или интраперитонеальными (желудок, тонкая кишка, большая часть толстой кишки, печень, селезенка, придатки матки и др.).

Органы, поверхность которых не покрыта брюшиной, называются внебрюшинными, или экстраперитонеальными (почки, поджелудочная железа, мочеточники, надпочечники, большая часть двенадцатиперстной кишки и др.).

Некоторые органы (мочевой пузырь, сигмовидная кишка и др.) частично покрыты брюшиной и располагаются мезоперитонеально.

Брюшина имеет значительную поверхность, равную площади кожного по-

крова (20,5 м2).

В норме брюшная полость не содержит воздуха, в ней имеется небольшое количество прозрачной серозной жидкости, увлажняющей поверхность брюшины.

Брюшная полость разделяется на три этажа, а каждый из них, в свою очередь, подразделяется сальником, органами и их брыжейками на 9 анатомиче ских областей. Такое строение брюшной полости препятству ет генерализации воспалительного процесса в брюшине. С другой стороны, сообщения между областями способствуют быстрому распространению воспалительного процесса на всю брюшную полость, к примеру , при распространенном перитоните. Брюшина

имеет микроскопические отверстия, через которые происходит резорбция из брюшной полости жидкости и взвешенных в ней клеточных элементов и частиц.

Кровоснабжение брюшины обеспечивают крупные ветви брюшной аотры. Отток венозной крови идет по венам, впадающим в воротную, нижнюю и частично верхнюю полые вены.

Лимфатическая система брюшины состоит из двух мощных сетей: поверхностной (мелкопетлистой) и более глубокой (крупнопетлистой).

Лимфатические сосуды сливаются и образуют в дальнейшем общий лимфатический проток, проходящий вместе с аортой через диафрагму.

Брюшина обеспечивает мягкую фиксацию органов в брюшной полости, препятствующую значительному их смещению и в то же время не мешающую перестальтике кишечника. Кроме того, брюшина участвует в поддержании гомеостаза, регулируя водно-электролитный обмен.

Брюшинавыполняет защитную функцию путем ограничения воспалительных очагов от свободной брюшной полости. Важную роль в осуществлении защитной функции брюшины играют резидентные и перитонеальные макрофаги, уничтожающие чужеродные вещества, продукты распада собственных тканей и др.

Выраженная интоксикация, развитие полиорганной недостаточности и тяжелые метаболические нарушения приводят к тяжелым послеоперационным осложнениям, а в ряде случаев к летальному исходу . Летальность при перитоните достигает 20–30%, а при развитии тяжелого сепсиса — 50–60%.

На лечение больного с перитонитом во всем мире расходуются большие средства (рис. 5.1, цв. вкл.).

5.2. ЭТИОЛОГИЯ

1.Микробный (бактериальный) перитонит:

а) неспецифический — вызванный микрофлорой желудочно-кишечного тракта;

б) специфический — вызванный микробами, не имеющими отношения к желудочно-кишечному тракту (гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза и др.).

Основными возбудителями интраабдоминальной инфекции служат грам-

отрицательные бактерии: Escherichia coli, Enterobacter spp., Proteus spp., Klebsiella spp., Serratia spp., Pseudomonas spp., Acinetobacter, неспорообразующие анаэробы

(бактероиды) (рис. 5.2, цв. вкл.).

Грамположительные микроорганизмы играют меньшую роль в развитии гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости. К ним относятся стафилококки, стрептококки, энтерококки и др.

В ряде случаев преобладают анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, клостридии) в ассоциациях с аэробными микроорганизмами.

Наиболее тяжелым течением отличается инфекция, вызванная госпитальными штаммами в связи с множественной антибиотикорезистентностью. К ним относят: метициллинрезистентные стафилококки, коагулазонегативные стафилококки, псевдомонады, энтерококки, энтеробактерии, ацинетобактер.

2.Асептический (абактериальный, токсико-химический)

3.Особые формы:

а) канцероматозный; б) паразитарный; в) ревматоидный;

г) гранулематозный.

Источники перитонита (рис. 5.3, цв. вкл.):

червеобразный отросток;

желудок и двенадцатиперстная кишка;

женские половые органы;

тонкая кишка;

толстая кишка;

желчный пузырь;

поджелудочная железа;

операция (послеоперационный перитонит);

почки и мочевой пузырь.

5.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА

По характеру выпота выделяют перитониты:

серозные;

фибринозные;

фибринозно-гнойные;

гнойные;

геморрагические;

гнилостные.

Различают также первичный и вторичный перитонит.

При первичном перитоните инфицирование брюшной полости происходит гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы.

По литературным данным, частота первичных перитонитов достигает 1%. При вторичном перитоните проникновение микрофлоры в брюшную полость

происходит:

из очагов инфекции при воспалительных заболеваниях различных органов брюшной полости (деструктивный аппендицит, деструктивный холецистит и др.);

при травме живота с повреждением органов брюшной полости;

при травме живота без повреждения;

при перфорации полых органов;

при несостоятельности различных швов и анастомозов;

при диагностических манипуляциях (лапароскопия и др.) (рис. 5.4, цв. вкл.).

Внастоящее время использу ется классификация, принятая Р АСХИ (Российской Ассоциации Специалистов по Хирургическим Инфекциям) (рис. 5.5, цв. вкл.).

В1991 г. на согласительной конференции в г.Чикаго была принята более широкая трактовка сепсиса.

Согласно материалам конференции сепсисом можно считать любой воспалительный процесс при наличии очага инфекции и системной воспалительной реакции.

К критериям системной воспалительной реакции относятся:

температура тела более 38 °С или менее 36 °С;

тахикардия более 90 ударов в минуту;

тахипноэ более 20 в минуту;

лейкоцитоз более 12 000/мм3, или менее 4000/мм3, или более 10% незрелых форм.

При наличии любых трех из четырех критериев можно говорить о системной воспалительной реакции. А при наличии трех критериев и очага инфекции можно ставить диагноз сепсиса даже при отрицательных посевах крови.

Эти критерии сепсиса были одобрены и в России на согласительной конференции хирургов в г.Калуге в 1996 г.

Таким образом, согласно новой концепции большинство больных с распространенными формами перитонита могут быть отнесены к категории больных с абдоминальным сепсисом.

Развитие полиорганных нарушений при сепсисе позволяет поставить диагноз тяжелого сепсиса, а при гипотензии, требующей инотропной поддержки при помощи вазопрессоров, — септического (инфекционно-токсического) шока.

Эта классификация заменила существующее долгие годы разделение фаз развития перитонита на реактивную, токсическую и терминальную.

Тяжесть течения перитонита принято оценивать по балльной системе.

Система SAPS (simplified acute phy siology score) основана на балльной оценке отклонений каждого из параметров от нормальных величин. Применяются 14 параметров (табл. 5.1–5.2).

Таблица 5.2

Шкала Глазго для определения состояния центральной нервной системы

78 Хирургические болезни

Вероятность летального исхода зависит от количества баллов (табл. 5.3).

Мангеймский перитонеальный индекс (МИП) включает в настоящее время

8 факторов риска (табл. 5.4).

При индексе меньше 20 баллов (1 степень тяжести) летальность 0%, от 20 до 30 баллов (2 степень тяжести) — 29%, при индексе больше 30 баллов (3 степень тяжести) — 100% летальность.

5.4. ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе перитонита значительная роль принадлежит интоксикации. Быстро развивающийся гнойно-воспалительный процесс приводит к накоплению в брюшной полости, в крови и тканях значительного количества токсинов бактериального и небактериального (эндогенного) генеза, способных вызвать тяжелые метаболические нарушения и декомпенсацию органов и систем.

С ранних стадий перитонита развивается парез желудочно-кишечного тракта, который играет основную роль в патогенезе эндотоксикоза и в значительной

мере определяет исход заболевания. При задержке кишечного содержимого происходит накопление большого количества гнилостных продуктов и микробов. Нарушение микроциркуляции и перерастяжение кишечной трубки, воздействие токсинов на стенку кишки приводят к прорыву токсинов в брюшную полость, кровь и различные ткани. Воздейству я на брюшину, токсины приводят к гибели клеточных элементов и генерализации гнойно-воспалительного процесса.

Тяжелые изменения в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев приводят к прогрессированию пареза, а затем и параличу гладких мышечных волокон кишечника. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией.

Нарушается дезинтоксикационная функция печени, что у сугубляет метаболические и гемодинамические нарушения.

В зоне воспаления преобладают катаболические процессы, сопровождающиеся огромными потерями белка.

5.5. ДИАГНОСТИКА

клинические признаки;

лабораторные признаки;

рентгенодиагностика;

ультрасонография;

лапароскопия.

Симптомы перитонита:

выраженные боли в животе, усиливающиеся при любом движении;

тошнота;

рвота;

задержка стула и газов;

признаки интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардия, эйфория, повышение температуры тела, одышка;

напряжение мышц передней брюшной стенки;

притупление в отлогих местах живота;

симптомы раздражения брюшины;

дегидратация: сухость кожи и слизистых, олигурия;

шок.

Лабораторные признаки:

лейкоцитоз;

палочкоядерный сдвиг;

выброс функционально неполноценных микрофагов: миелоцитов и метамиелоцитов;

исчезновение эозинофилов;

повышение уровня остаточного азота и мочевины;

повышение СОЭ.

Рентгенодиагностика перитонита

Исследование следует проводить в горизонтальном и полувертикальном положении больного. Если позволяет состояние больного, целесообразно сделать обзорные рентгеновские снимки грудной и брюшной полостей в вертикальном положении.