Xirurg_bolezni

Проводят лабораторное исследование аспирированной жидкости: бактериоскопия мазка с окраской по Г раму, бактериологическое исследование, определение рН. Значение рН плевральной жидкости менее 7,2 подтверждает наличие эмпиемы.

При эмпиеме плевры плевральная жидкость обычно мутная, гу стая, превращающаяся в истинный гной, имеет специфический неприятный запах.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение обычно начинают с удаления гноя из плевральной полости аспирационными методами. При недостаточной эффективности аспирационного лечения может возникнуть необходимость в хирургическом лечении.

Существенное значение имеет общеукрепляющая, дезинтоксикационная и антибактериальная терапия (дыхательная гимнастика, витаминизированная пища, переливание крови, ее фракций и кровозаменителей, антибиотики).

Аспирацию экссудата производят либо через толстую иглу во время пункции, либо через катетер, который можно оставить в плевральной полости длительное время.

Пункции следует производить вначале ежедневно, а затем через день. Отсасывают по возможности весь экссудат. При наличии густого гноя, пленок фибрина или казеозных масс полость эмпиемы промывают раствором фурацилина 1:50 000 или другого антисептика и затем вводят в нее протеолитические ферменты: трипсин или хемотрипсин в дозе 20–30 мг.

Хороший эффект дает введение в полость эмпиемы стрептазы и подобных ей тромболитических препаратов. Одновременно в полость вводят растворы антибиотиков, которые подбирают с учетом характера и чувствительности выделенной из экссудата микробной флоры.

У больного острым гнойным плевритом такое лечение обычно уже через 2–3 недели приводит к прекращению накопления экссудата в плевральной полости, улучшению общего состояния, ликвидации явлений интоксикации, в конечном итоге — к выздоровлению.

В случае острого пиопневмоторакса, когда лечение пункциями часто оказывается неэффективным или малоэффективным, в плевральную полость лучше сразу же вводить пластмассовый катетер. Место введения катетера (ближе ко дну полости эмпиемы) намечают во время рентгеноскопии и уточняют пункцией. Катетер соединяют с системой для постоянной аспирации, которую проводят при разрежении 10–15 мм рт.ст. Целесообразно несколько раз в течение суток промывать полость эмпиемы через катетер антисептическим раствором, а затем вводить в нее протеолитические ферменты и антибиотики. Однако это возможно лишь у тех больных, у которых во время промывания не возникает кашель, т.е. жидкость через бронхо-плевральный свищ не попадает в бронхиальное дерево.

Операции при острой эмпиеме ранее заключались в резекции 2–3 ребер на протяжении 10–12 см с образованием в грудной стенке широкого окна в плевральную полость — торакостомия. Удаляют гной, пленки фибрина и заполняют полость большими марлевыми тампонами, смоченными антисептическим раствором, антибиотиками или вазелиновым маслом. При благоприятном клини-

ческом течении стараются не удалять тампоны возможно дольше (10–12 дней). В дальнейшем тампоны меняют, постепенно уменьшая их количество и величину по мере уменьшения полости за счет западения грудной стенки, развития грануляционной ткани и расправления легкого. У некоторых больных такая операция может привести к полному излечению.

Однако в большинстве случаев удается добиться лишь уменьшения, но не ликвидации полости. Для ликвидации остаточной полости приходится прибегать

кдополнительной торакопластике и мышечной пластике.

Внастоящее время для санации гнойных полостей выполняют программные видеоторакоскопии как результативный и малоинвазивный метод лечения.

ЛИТЕРАТУРА

Горюнов С.В., Ромашов Д.В. Гнойная хирургия: Атлас. — М.: Бином, — С. 658. Дубровский С.В. Заболевание легких. Эффективные способы лечения. — М.:

АСТ, Астрель, ВКТ. — 2012.

Майкл А.Грипп. Патофизиология легких. — М.: Бином, 2005. — С. 304. Петровский Б.Ф. Хирургические болезни. — М.: Медицина, 1980. — С. 592. Тополянский А.В., Бородулин В.И. Внутренние болезни: Справочник практику-

ющего врача. — М.: МИА, 2012. — С. 816.

Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л. Абсцессы легких. — М.: Медицина, 1976. —

С. 264.

Экзогенные канцерогены: табачный дым, ионизирующее излучение от радона, вирусная инфекция, промышленные канцерогены (бериллий, асбест), пыль.

Их воздействие вызывает кумулятивные изменения ДНК в выстилающей ткани бронхов легких (бронхиальном эпителии). Чем больше ткани повреждено, тем выше риск развития рака.

Курениетабака на сегодняшний день—основная причина рака легкого. Сигаретный дым содержит более 60 известных канцерогенов, в том числе радиоизотопы радона, нитрозамин и бензопирен. Кроме того, полагают, что никотин подавляет иммунную систему, что способствует озлокачествлению тканей. В развитых странах почти 90% случаев смертельного рака легких вызвано курением. Среди курящих мужчин пожизненный риск развития рака легких составляет 17,2%, среди курящих женщин — 11,6%.

Женщины, которые курят и получают гормональную терапию, имеют гораздо более высокий риск смерти от рака легкого. В 2009 г . Chlebowski R.T. было показано, что женщины, принимающие гормоны, имеют на 60% выше вероятность смерти от рака легких, чем женщины, принимающие плацебо. Среди женщин, которые курили (бывшие и нынешние курильщицы), 3,4% из тех, кто принимал гормоны, умерли от рака легких по сравнению с 2,3% женщин, принимавших плацебо.

Со стажем курения табака увеличивается вероятность развития рака легкого у человека. Если человек прекращает курить, эта вероятность неуклонно уменьшается, так как поврежденные легкие восстанавливаются и загрязняющие частицы постепенно удаляются. Кроме того, есть свидетельства, что рак легких у никогда не куривших людей имеет лучший прогноз, чем у курильщиков, и поэтому пациенты, которые курят на момент установления диагноза, имеют меньшую выживаемость, чем те, которые давно бросили курить.

Пассивное курение (вдыхание дыма табака от другого курильщика) — причина рака легких у некурильщиков. Исследования в США, Европе, Великобритании и Австралии показали значительное увеличение относительного риска среди тех, кто подвергается пассивному курению. Последние исследования показали, что выдыхаемый курильщиком дым более опасен, чем вдыхание его прямо из сигареты. 10–15% больных раком легких никогда не курили.

Радон — газ без цвета и запаха, образу емый при распаде радиоактивного радия, который, в свою очередь, является продуктом распада урана, находящегося в коре Земли.

Радиоактивные продукты распада ионизируют генетический материал, вызывая мутации, которые иногда приводят к возникновению злокачественных опухолей.

Воздействие радона — вторая причина рака легкого в общей популяции. Уровень концентрации радонового газа зависит от местности и состава основных пород почв и камней.

Асбест может вызывать различные легочные заболевания, включая рак легких. Существует взаимоусиливающий эффект курения табака и асбестоза в возникновении рака легкого.

Асбестоз также может вызывать рак плевры, называемый мезотелиома (который следует дифференцировать от рака легкого).

Вирусыизвестны способностью вызывать рак легких у животных, и последние данные свидетельствуют о способности вызывать его у человека. К таким вирусам относят вирус папилломы человека, JC вирус, обезьяний вирус 40 (SV40), BK вирус и цитомегаловирус. Эти вирусы могут влиять на клеточный цикл и подавлять апоптоз, способствуя неконтролируемому делению клеток.

Исследования Американского общества рака выявили прямую связь воздействия пылевых частиц с раком легких. Например, если концентрация пыли в воздухе увеличивается только на 1%, риск развития рака легких возрастает на 14%. Кроме того, установлено, что важен размер частиц пыли, так как уль традисперсные частицы способны проникать в глубокие слои легких.

Эндогенные факторы: хронические легочные заболевания, такие как туберкулез, бронхит, пневмония, локализованный пневмосклероз.

Генетические факторы: наличие рака легких у трех и более кровных родственников.

Метастазирование. Рак легкого метастазирует тремя путями: лимфогенным, гематогенным и имплантационным.

Наиболее характерен первый путь— в расположенные рядом пульмональные, бронхопульмональные, бифуркационные, трахеобронхиальные, паратрахеальные, околопищеводные (параэзофагеальные) лимфатические узлы.

На первом этапе лимфогенного метастазирования поражаются легочные лимфатические узлы у места деления долевого бронха на сегментарные. Далее процесс распространяется на бронхопульмональные лимфоузлы вдоль долевых бронхов. На третьем этапе метастазы возникают в корневых лимфоузлах вдоль главного бронха и сосудов корня легкого, верхних и нижних трахеобронхиальных лимфоузлах и лимфоузлах у нижней стенки непарной вены. На четвертом этапе в процесс вовлекаются паратрахеальные, ретрокавальные, предаортокаротидные, перикардиальные и параэзофагальные лимфоузлы.

Отдаленное метастазирование возможно в печень, лимфатические узлы средостения и надключичную область.

Гематогенное метастазирование присоединяется при прорастании опухолью кровеносных сосудов — в печень, легкие, почки, кость и надпочечники.

При прорастании плевры возможен перенос опухолевых клеток по плевре.

11.2. КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно отечественной классификации рак легкого подразделяется на следующие стадии:

I стадия — опухоль до 3 см в наибольшем измерении, расположена в одном сегменте легкого или в пределах сегментарного бронха. Нет метастазов в лимфатических узлах.

II стадия — опухоль 3,1–5 см в наибольшем измерении, расположена в одном сегменте легкого или в пределах сегментарного бронха. Наблюдаются метастазы в долевых лимфатических узлах, единичные метастазы в корневых лимфатических узлах.

III стадия — опухоль 5,1 см и более с переходом на соседнюю долю легкого или прорастанием соседнего бронха или главного бронха. Множественные ме-

тастазы в лимфатические узлы корня легкого, метастазы в лимфатические узлы средостения.

IV стадия — опухоль больших размеров выходит за пределы легкого с распространением на соседние органы, множественные метастазы в лимфатические узлы средостения своей и противоположной стороны, диссеминация по плевре, гематогенные метастазы в органы.

Согласно TNМ-классификации опухоли определяют:

T — первичная опухоль:

Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли либо опухолевые клетки обнаружены только в мокроте или промывных водах бронхов, но не выявлены бронхоскопией и/или другими методами.

Т0 — первичная опухоль не определяется Тis — неинвазивный рак (carcinoma in situ)

Tl — опухоль до 3 см в наибольшем измерении, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой, без прорастания проксимальнее долевого бронха. При бронхоскопии главный бронх не поражен.

Т2 — опухоль более 3 см в наибольшем измерении или опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру, или сопровождающаяся ателектазом, или обструктивной пневмонией, распространяющаяся на корень легкого, но не захватывающая все легкое; по данным бронхоскопии проксимальный край опухоли располагается не менее 2 см от карины.

ТЗ — опухоль любого размера, переходящая на грудную стенку (в том числе опухоль верхней борозды), диафрагму, медиастинальную плевру, перикард; опухоль, не доходящая до карины менее чем на 2 см, но без вовлечения карины, или опухоль с сопутствующим ателектазом или обструктивной пневмонией всего легкого.

Т4 — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, карину (отдельные опухолевые узлы в той же доле или опухоль со злокачественным плевральным выпотом).

N — регионарные лимфатические узлы

Nx — недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 — имеется поражение перибронхиальных и/или лимфатических узлов корня легкого на стороне поражения, включая непосредственное распространение опухоли на лимфатические узлы.

N2 — имеется поражение лимфатических узлов средостения на стороне поражения или бифуркационных лимфатических узлов.

N3 — поражение лимфатических узлов средостения или корня легкого на противоположной стороне: прескаленных или надключичных узлов на стороне поражения или на противоположной стороне.

М — отдаленные метастазы;

Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. М0 — нет признаков отдаленных метастазов.

M1 — имеются признаки отдаленных метастазов, включая отдельные опухолевые узлы в другой доле.

G — гистопатологическая градация;

Gx — степень дифференцировки клеток не может быть оценена. G1 — высокая степень дифференцировки.

G2 — умеренная степень дифференцировки.

G3 — низкодифференцированная опухоль.

G4 — недифференцированная опухоль.

Согласно гистологической классификации рак легкого подразделяется на следующие виды:

I.Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак: а) высокодифференцированный б) умеренно дифференцированный в) малодифференцированный

II.Мелкоклеточный рак:

а) овсяноклеточный, веретеноклеточный б) плеоморфный

III.Аденокарцинома:

V.Смешанный рак:

а) плоскоклеточный и аденокарцинома б) аденокарцинома и мелкоклеточный и т. д.

Гистологическая характеристика рака легкого достаточно условна, поскольку клиническое течение может сильно различаться даже для опухолей с одинаковой структурой.

Медленнее всего растет дифференцированный плоскоклеточный рак; для недифференцированного рака характерно быстрое течение с обширным метастазированием. Мелкоклеточный рак легкого принадлежит к числу самых злокачественных опухолей. Он отличается коротким периодом развития, скрытым и быстрым протеканием, ранним метастазированием, плохим прогнозом.

По локализации выделяют следующие формы рака легких:

центральный;

периферический;

атипичные формы.

К центральным формам рака легких относятся:

эндобронхиальный рак;

перибронхиальный рак.

Периферические формы рака легких:

круглая опухоль;

пневмониеподобный рак;

рак верхушки легкого (опухоль Панкоста).

Атипичные формы рака легких:

ламинарный карцинозный;

костная форма;

диафрагмальная форма;

медиастенальная форма.

11.3. КЛИНИКА

Клинические проявления рака легкого существенно зависят от локализации первичного опухолевого узла.

Центральный рак легкого (эндобронхиальный рак, перибронхиальный рак) — опухоль, происходящая из слизистой оболочки крупного бронха, проявляет себя довольно рано. В процессе роста она раздражает слизистую оболочку бронха, вызывает нарушение бронхиальной проходимости и вентиляции сегмента, доли или всего легкого в виде гиповентиляции и ателектаза.

В дальнейшем, прорастая нервные стволы и плевру , опухоль вызывает болевой синдром и нарушение иннервации соответствующего нерва (диафрагмального, возвратного или блуждающего), а также картину вовлечения плевры в опухолевый процесс.

Присоединяющееся местное метастазирование приводит к появлению вторичных симптомов со стороны пораженных органов и систем.

Когда опухоль прорастает бронх, появляется кашель, вначале сухой, затем со светлой мокротой, иногда с примесью крови. Возникает гиповентиляция сегмента легкого и затем его ателектаз. Мокрота становится гнойной, что сопровождается повышением температуры тела, общим недомоганием, одышкой. Присоединяется раковая пневмония, которая сравнительно легко излечивается, но часто рецидивирует. К раковой пневмонии может присоединиться раковый плеврит , сопровождающийся болевым синдромом.

Если опухоль прорастает блуждающий нерв, присоединяется осиплость ввиду паралича голосовых мышц. Поражение диафрагмального нерва вызывает паралич диафрагмы.

Прорастание перикарда проявляется болями в области сердца.

Поражение опухолью или ее метастазами верхней полой вены вызывает нарушение оттока крови и лимфы из верхней половины туловища, верхних конечностей, головы и шеи. Лицо больного становится одутловатым, с цианотичным оттенком, набухают вены на шее, руках, грудной клетке.

Периферический рак легкого. Периферическая опухоль в начальной стадии протекает бессимптомно ввиду отсутствия болевых окончаний в легочной ткани. Вдальнейшем опухолевый узел увеличивается, прорастает бронхи, плевру и соседние органы; впоследствии в центре опухоли могут возникнуть распад и кровотечение.

При раке легкого могут наблюдаться следующие местные симптомы: кашель, выделение крови с мокротой, осиплость голоса, синдром сдавливания опухолью верхней полой вены и смещения средостения, симптомы прорастания опухолью соседних органов.

Особенно характерной клинической картиной проявляется рак верхушки легкого (рак Панкоста). Симптоматика этой формы периферического рака легких

применяется при невозможности проведения других методов (бронхоскопия, катетеризация бронхов, анализ мокроты).

Показания:

округлое образование в любой зоне легкого;

подозрение на метастаз в легком опухоли с другой локализацией;

множественные внутрилегочные шаровидные тени.

При трансторакальной пункции проводят прокол грудной клетки, отбирают пробу непосредственно из опухоли и исследуют клетки под микроскопом. Такой метод диагностики позволяет подтвердить диагноз у значительного числа больных (62–87% случаев в зависимости от локализации опухоли).

Ультразвуковое исследование — эффективный метод выявления врастания злокачественной опухоли в структуры стенки, масштабного затемнения легочной ткани (из-за ее уплотнения, плеврального выпота и др.), а через ткань безвоздушного легкого можно увидеть непосредственно опухолевый узел.

УЗИ — безопасный, простой и сравнительно недорогой метод исследования. Он позволяет определить опухолевое поражение органов средостения: верхней