2.6. Воспаление

Воспаление является типовым патологическим процессом. Это эволюционно выработанная, преимущественно защитная реакция организма на повреждение, характеризующаяся: альтерацией — повреждением и раздражением тканей; местными сосудистыми расстройствами с экссудацией, миграцией лейкоцитов и фагоцитозом; пролиферацией — размножением тканевых элементов.

Эти местные сосудисто-тканевые изменения сопровождаются рядом общих реакций (лейкоцитозом, лихорадкой и др.). Важно подчеркнуть, что воспаление, вызванное различными этиологическими факторами (ожогом, механической травмой, омертвением тканей при ишемии и т.д.), имеет в основе своего патогенеза однотипные механизмы и проявляется сходными симптомами.

2.6.1. Местные проявления

Рис. 3. Схема соотношения основных процессов острого (ожогового) воспаления: 1 — альтерация первичная (I) и вторичная (II); 2 — экссудация; 3 — пролиферация

При повреждении покровов тела воспаление проявляется пятью классическими признаками, известными еще врачам древности — краснотой, припухлостью, жаром, болью, нарушением функций, механизм возникновения которых станет ясным после рассмотрения трех основных составляющих его процессов.

Альтерация — это повреждение ткани и ее раздражение. Альтерация первоначально возникает под действием этиологического фактора (первичная альтерация, рис. 3), в дальнейшем ее область может расширяться за счет неблагоприятных патогенетических факторов — таких, как гипоксия, ацидоз, отек и др. (вторичная альтерация).

Повреждение клеток и субклеточных структур играет первостепенную роль в развитии местных нарушений обмена веществ при воспалении. Так, вследствие повреждения митохондрий нарушаются процессы тканевого дыхания, в очаге воспаления появляется много органических кислот {молочная, пировиноградная и др.), развивается ацидоз, который считают важнейшим начальным механизмом воспаления. Из лизосом поврежденных клеток выходят ферменты, которые активизируют процессы распада белков, жиров и углеводов. В результате этого увеличивается концентрация молекул и ионов, нарастает так называемое осмотическое давление, что способствует переходу жидкости из крови в воспаленную ткань.

Альтерация сопровождается и болевыми ощущениями, которые имеют сложное происхождение. Вначале боль вызывается этиологическим фактором (механическим, термическим повреждением тканей и т.д.), затем поддерживается патогенетическими факторами, т. е. теми сдвигами, которые возникают в тканях при воспалении: сдавлением болевых рецепторов отечной жидкостью; раздражением околососудистых нервных сплетений вследствие расширения сосудов (например, пульсирующая боль при пульпитах); гипоксией, ацидозом, образованием биологически активных веществ микробного (токсина и др.) и тканевого (гистамин, ацетилхолин, молочная кислота, ионы калия, брадикинин и др.) происхождения.

Расстройства кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления во многом определяются теми типовыми реакциями, которые уже были рассмотрены (см. 2.5).

Компонентом воспаления, тесно связанным с изменениями кровообращения, является экссудация — выход жидкой части крови, богатой белками, в воспаленную ткань (см. рис. 3). Основные механизмы экссудации — это увеличение давления в венозной части капилляра (при сохраненном притоке и затрудненном оттоке крови); повышение проницаемости капиллярной стенки под действием различных «факторов проницаемости» (ацетилхолина, гиста-мина, брадикинина); увеличение осмотического и онкотического (создаваемого крупными белковыми молекулами или продуктами их распада) давления в очаге воспаления.

Из сказанного следует, что экссудация во многом зависит от степени альтеративных изменений. По своей биологической сути экссудация имеет приспособительное значение — ток жидкости, направленный из сосудов в ткани, препятствует переходу в кровь микробов и токсинов, уменьшает их концентрацию в очаге воспаления. Но резко выраженный отек может стать повреждающим фактором, способствующим вторичной альтерации.

Одновременно с экссудацией начинается и выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления, или миграция лейкоцитов. Движение их в воспаленной ткани может быть длительным (многие часы). В этот период они осуществляют фагоцитоз, который И. И. Мечников считал главным проявлением защитной сущности воспаления.

Пролиферация, или размножение тканевых элементов, является важным процессом, определяющим барьерную функцию и исход воспаления. Тканевой дефект восполняется за счет размножения местных соединительнотканных клеток. Пролиферация начинается сразу же после первичной альтерации, так как сами продукты тканевого распада являются стимуляторами размножения соответствующих тканевых элементов. Но наилучшие условия для пролиферации создаются после ослабления процессов альтерации и экссудации (см. рис. 3). В этот период улучшается и кровоснабжение воспаленной ткани. Условия, способствующие пролиферации, ускоряют частичное или полное восстановление поврежденных тканей и органов.

На рис. 3 видно, что воспаление на всем протяжении представляет собой сложное взаимосвязанное сочетание трех основных процессов. Биологическая, защитно-приспособительная сущность воспаления также характеризуется рядом компонентов: отграничением очага повреждения, препятствующим переходу микробов и токсинов в кровь, миграцией лейкоцитов и фагоцитозом, ферментативным расщеплением поврежденных и чужеродных тканей, восстановлением или замещением тканевого дефекта. Ценой местного тканевого дефекта благодаря воспалению сохраняется жизнь организма.