Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
anaesth / УМК Анестезиология Электив Лечебный факультет.doc
Скачиваний:
307
Добавлен:
24.03.2016
Размер:
2.89 Mб
Скачать

Дифференциальный диагноз между острой почечной недостаточностью и функциональной олигурией

Показатели

Острая почечная недостаточность

Функциональная олигурия

Удельная плотность мочи

<1010

>1020

Осмоляльность мочи мосм/л

300 и ниже

700 и выше

Коэффициент Шинна (отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы)

1 и ниже

Более 2

Отношение К/Naв моче

<0,5

>2

Кровенаполнение периферических тканей

Нормальное или повышено

Резко снижено

Лечебная тактика

Лазикс

Большие дозы до 1г в сутки и более

Противопоказан (увеличивает гиповолемию и дисциркуляцию)

Ультрафильтрация

Показана

Можно применять после восстановления ОЦК

1. Первичные меры по борьбе с ОПН (в стадии действия этиологического фактора, вызвавшего ОПН).

1.1. Выполнить действия, направленные на ликвидацию повреждающего этиологического фактора – первичные реанимационные мероприятия, противошоковая терапия, временная остановка кровотечения, ликвидация обструкции дыхательных путей.

1.2. Катетеризировать периферическую или центральную вену для ликвидации гиповолемии, если она есть.

1.3. Катетеризировать мочевой пузырь, измерить количество эвакуированной мочи, сохранить ее для исследования.

1.4. Оценить эффективность первичных реанимационных мероприятий по состоянию гемодинамики и функции дыхания.

1.5. Транспортировать больного в соответствующее лечебное учреждение (отделение) с продолжающейся инфузионной и/или респираторной терапией.

1.6. Аппаратура и оборудование, необходимые на этом этапе:

  • Катетеры венозные центральные и/или периферические.

  • Системы для внутривенного вливания.

  • Катетеры мочевые.

  • Трансфузионные препараты.

  • Комплект аппаратуры, необходимой для оказания помощи при конкретном виде повреждения.

2. Лечебная тактика на госпитальном этапе.

2.1. Оценить функциональное состояние наиболее пораженных систем, в том числе гемодинамики, дыхания, крови (гемоглобин, гематокрит, ОЦК, свертывающая способность и т.д.)

2.2. При необходимости восполнить ОЦК коллоидными, кристаллоидными растворами, компонентами крови – по показаниям.

2.3. При сниженном темпе диуреза ввести струйно 30 – 35 мл маннитола в 15 20 % растворе, если с момента катастрофы прошло не более 2-х часов.

2.4. При сроке олиго- или анурии от 2 до 6 часов ввести внутривенно фуросемид в дозе 60 – 120 мг. Оценить эффект в течение ближайших 30 – 60 мин.

2.4.1. При положительном результате ввести 30 – 35 г маннитола в 15 – 20% растворе – для закрепления эффекта фуросемида.

2.4.2. При отрицательном результате начать введение допамина со скоростью 2 – 2,5 мкг/кг/мин.

2.5. При олиго- или анурии – от 2-х до 6-ти часов – ввести фуросемид в дозе 120 – 180 мг. Оценить эффективность в течение ближайших 30 – 60 мин.

2.5.1. При положительном результате повторную стимуляцию проводить через 6 – 8 часов половинной дозой фуросемида. По мере нормализации функции почек дозу фуросемида сокращать до полной отмены.

2.5.2. При отрицательном результате выполнить рекомендации п.2.4.2.

2.6. При отсутствии эффекта от действий, предусмотренных в п.п.2.3 – 2.5, в течение 1 – 1,5 часов внести коррективы, в инфузионную терапию, сократив количество вливаемой жидкости с учетом ОЦК и диуреза.

2.7. Аппаратура, оборудование и методы исследования, необходимые на данном этапе:

  • Пульсоксиметр.

  • Электрокардиограф (-скоп).

  • Дозатор лекарственных веществ.

  • Спектрофотометр (или фотоэлектроколориметр), для измерения уровня креатинина, мочевины, средних молекул, свободного гемоглобина.

  • Пламенный фотометр (измерение концентрации электролитов крови).

3. Лечебная тактика в стадии олигоанурии.

3.1. Оценить состояние больного.

3.2. Коррекция трансфузионной терапии по количеству и качеству вливаемых растворов:

3.2.1. Количество парентерально и энтерально вводимой жидкости должно превышать потери на 500 – 600 мл.

3.2.2. Отказаться от парентерального введения плазмозаменителей, не метаболизируемых организмом (декстраны, поливинилпирролидон, и пр.), т.к. они будут увеличивать гидратацию тканей.

3.2.3. Для улучшения реологии крови использовать (в зависимости от имеющихся показаний и противопоказаний) трентал, курантил, ацетилсалициловую кислоту.

3.3. Применять экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбцию, гемодиализ, ультрафильтрацию, плазмаферез – по показаниям.

3.4. При отсутствии в больнице условий для применения указанных в п. 3.3. методов, и невозможности транспортировать больного в центр, стимулировать органы способные выводить азотистые и прочие шлаки:

3.4.1. Промывание желудка 2 – 3 раза в сутки (по показаниям).

3.4.2. Стимуляция диареи сорбитолом (100 г на прием в растворенном виде) или сульфатом магния (15 – 30 г на прием).

3.4.3. Обработка кожи мыльным раствором – ежедневно.

3.5. Респираторная терапия (аэрозольные ингаляции 1 % раствора натрия гидрокарбоната, воды, стимуляция кашля, оптимизация кашля положением тела, массаж грудной клетки применение ПДКВ и др.).

3.6. Методы исследования на данном этапе:

  • электрокардиография (-скопия),

  • исследование концентрации азотистых шлаков,

  • исследование концентрации «средних молекул»,

  • исследование водно-электролитного баланса,

  • исследование кислотно-основного состояния,

  • пульсоксиметрия,

  • измерение ЦВД.

4. Лечебная тактика в стадии восстановления диуреза:

4.1. Коррекция инфузионной терапии в зависимости от диуреза:

4.1.1. Увеличить количество вливаемой жидкости.

4.1.2. Увеличить количество вливаемых солей калия и других электролитов – по результатам данных лабораторных исследований водно-электролитного баланса.

4.1.3. Продолжить применение экстракорпоральных методов детоксикации до спонтанного снижения концентрации азотистых шлаков.

4.1.4. Продолжить респираторную терапию.

      1. Методы исследования на данном этапе – см. п. 3.6.

Лечение диабетического кетоацидоза

Инсулин

Вводят внутривенно в начальной дозе 10 ЕД с последующей инфузией со скоростью 0,1 ЕД/(кг∙час)

Устранение дефицита жидкости

С помощью изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствор альбумина

Возмещение потерь:

А) калия

При содержании калия в сыворотке крови, мэкв/л

Инфузия, мэкв/час

>6

5-6

4-5

3-4

<3

0

10

20

30

40

Б) фосфора

Обычно неэффективно; при резко выраженной гипофосфатемии (концентрация РО4в сыворотке крови

<10 мг/л) вводят один из препаратов фосфора (из расчёта 7,7 мг/кг через 4 часа).

Введение натрия гидрокарбоната

Не рекомендуется, так как неэффективно. В исключительных случаях при pH<7,1 и ВЕ< -9 ммоль\л, по формуле: 4% раствор соды(мл)= вес(кг) х 0,4х(25-НСО3-). Или 4% раствор соды(мл)=-(ВЕ-8)хвес(кг):2

Примечание: 1 мэкв = 1мл 7,5% раствора хлорида калия

Поскольку у больных диабетическим кетоацидозом дефицит жидкости может достигать 10% массы тела, лечение следует начинать с солевых растворов (например, изотонического раствора хлорида натрия). Однако при этом возникает опасность развития отёка мозга или лёгких. Предпочтительнее введение коллоидных растворов (например, 5% раствор альбумина), способных удерживаться в сосудистом русле и поддерживать онкотическое давление и рН крови. Вместе с тем для этой цели нецелесообразно использовать коллоидный раствор гетастарча (гидроксиэтиловый крахмал) из-за его способности повышать уровень амилазы в сыворотке крови.

Натрия гидрокарбонат в повседневной практике уже давно не применяется, поскольку он не только не содействует выведению больного из кетоацидоза, но и способствует образованию кетоновых тел.

Конечная цель лечебных мероприятий не связана с нормализацией содержания глюкозы в сыворотке крови. Действительно, уровень глюкозы можно снизить в течение 6 часов, а коррекция ацидемии занимает вдвое больше времени. При падении концентрации глюкозы в сыворотке крови до 14 ммоль/л, её уже в качестве лекарственного средства добавляют в раствор для внутривенного введения, а так же вводят инсулин путём инфузии до тех пор, пока уровень НСО3ˉ не поднимется до 20 ммоль/л. Именно нормализация содержания НСО3ˉ в сыворотке крови является конечной целью лечебных мероприятий.