8.2.3.2. Порочные круги в развитии двс

ДВС прогрессирует в результате возникновения ряда по­рочных кругов. Например:

а) активация калликреин-кининовой системы фактором Ха-

84

гемана вторично усиливает свертывание и агрегацию тромбо­цитов;

б) падение артериального давления s результате расстройства кровообращения ведет к выбросу адреналина, а он усиливает агрегацию тромбоцитов и ускоряет переход XI и XII факторов в активную форму;

в) в некротизирующихся тканях образуется тканевой тром- бопластин, а повреждение и повышение проницаемости сосу­ дов способствует его поступлению в кровоток и нарастанию ДВС

8.2.4. Стадии развития двс

По мере нарастания ДВС возникает дефицит факторов свер­тывающей системы крови (протромбина, фибриногена, тром­боцитов). Кроме того, продукты фибринолиза нарушают аг-регационную способность тромбоцитов и подавляют полиме­ризацию фибрина. В результате свертываемость снижается и может наступить полная несвертываемость крови. На фоне распространенного повреждения капилляров протеазами, про­дуктами протеолиза и гипоксией, повышения их проницаемос­ти несвертываемость ведет к возникновению кровотечений.

Таким образом, ДВС может проходить две стадии: гипер- и гипокоагулемическую. Для первой характерно расстройство микроциркуляции и связанные с этим нарушения функции раз­личных органов, для второй - присоединение кровотечений.

8.2.5. Течение и клинические проявления двс - тромбоге-моррагический синдром (тгс)

Клинический синдром, возникающий на основе ДВС, назы­вают тромбогеморрагическим, хотя геморрагии - частое, но не обязательное последствие ДВС. Вероятность их возникно­вения тем больше, чем ниже индивидуальные возможности организма обеспечить синтез фибриногена и других компо­нентов системы гемостаза, достаточный для компенсации их затрат. ДВС может быть острым, рецидивирующим, латент­ным; может доходить до гипокоагулемической стадии или не доходить. Геморрагический компонент наиболее характерен для острого ДВС. Может превалировать внутрисосудистая ко-

85

агуляция или множественные тромбозы. Тяжесть ТГС и про­гноз зависят от степени нарушения микроциркуляции, выра­женности и локализации геморрагии, некрозов и отеков. Пос­ледние возникают в результате повышения проницаемости со­судов и нарушений лимфооттока ввиду свертывания фибрино­гена, поступающего в лимфатическую систему.

Наиболее часто и тяжело поражаются легкие, куда из ве­нозной системы заносится огромное количество эмболов - сгу­стков и агрегатов клеток, а также продуктов протеолиза и био­логически активных веществ, повреждающих сосуды, наруша­ющих их тонус, повышающих проницаемость. В результате тя­желого расстройства микроциркуляции и отека лёгких нару­шается газообмен - развивается острая дыхательная недоста­точность. Могут возникать инфаркты легкого. Все это объеди­няется понятием "шоковое легкое".

Присоединение системного расстройства гемодинамики ве­дет и к циркуляторной кислородной недостаточности. Кли­ническими проявлениями служат одышка, цианоз и мрамор-ность кожи, тахикардия, снижение артериального давления. Из-за легочно-циркуляторной недостаточности может очень быс­тро наступить "гемокоагуляционный шок" и гибель больного.

Поражение почек проявляется симптомами острой почеч­ной недостаточности: снижением диуреза вплоть до анурии, появлением белка и эритроцитов в моче, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, за­держкой в крови креатинина, мочевины и др.

Очень опасным при ДВС является поражение желудка и ки­шечника. Может некротизироваться вся слизистая или на от­дельных участках образуются язвы. То и другое приводит к возникновению массивных кровотечений. Часто возникает ато­ния кишечника. Вследствие этого, а также в результате мас­сивного аутолиза ткани, желудочно-кишечный тракт становится источником аутоинтоксикации. Поражения кишечника и почеч­ная недостаточность часто являются причиной гибели больного даже через несколько дней после прекращения ДВС.

Нарушения микроциркуляции в головном мозгу дают раз­нообразную симптоматику - от головной боли, головокружения, спутанности сознания и обморочных состояний до глубоких органических нарушений, связанных с некрозом ткани в ре­зультате тромбозов и кровоизлияний. Отек мозга может при­вести больного к гибели ввиду сдавления мозга, которое усу-86

губляется набухзнием клеток из-за снижения окислительных процессов, что нарушает их водно-солевой баланс и приводит к гипергидратации.

Поражения надпочечников и гипофиза также могут быть след­ствием как расстройства микроциркуляции, так и кровоизлияния в ткань органа. Острая недостаточность надпочечников проявляет­ся затяжным снижением артериального давления, поносом, обез­воживанием, электролитными нарушениями; недостаточность ги­пофиза - различными эндокринными нарушениями, несахарным диабетом.

О поражении печени сигнализируют прежде всего боли в пра­вом подреберье и желтуха.

Кровоточивость в результате ДВС приводит к появлению то­чечных кровоизлияний, синяков, кровоподтёков на коже, гема­том в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовом, желудоч­но-кишечном, почечном, легочном кровотечениях, а также кро­воизлиянием в различные органы (мозг и его оболочки, надпо­чечники, легкие, матку и др.), а также диффузным пропотевани-ем крови в плевральную и брюшную полости. Кроме того, кро­вотечение может происходить из ранее поврежденных сосудов -из операционной раны, после родов из матки и т.п.

Значительная кровопотеря опасна тем, что усугубляет сниже­ние артериального давления, а это стимулирует выброс катехола-минов, которые усиливают агрегацию тромбоцитов, то есть усу­губляется ДВС. Массивные профузные кровотечения могут стать непосредственной причиной гибели больного.

Кровоточивость ведет к анемии, нарастание которой может свидетельствовать о внутреннем кровотечении в брюшную по­лость, забрюшинную клетчатку и т.п.

Клиническая картина и исход ТГС зависят от тяжести и локали­зации расстройств и своевременности и правильности лечения.