- •1. Основные понятия учения о болезни
- •1.1. Контрольные вопросы
- •1.2. Рекомендации к ответам 1.2.1. Понятие "здоровье" и "болезнь"
- •1.2.2. Стадии и исходы болезней. Реанимация. Понятие о ремиссиях, обострениях, рецидивах
- •1.2.3. Понятия "патологическая реакция", "патологический процесс", "патологическое состояние"
- •1.2.4. Осложнения, основные и сопутствующие заболевания
- •1.2.5. Понятия "предболезнь", "преморбидное состояние"
- •1.2.6. Нозологическая единица. Фенокопии и генокопии. Принципы классификации болезней
- •1.2.7. Методологические принципы, лежащие в основе научного понимания сущности болезни
- •2. Этиология
- •2.1. Контрольные вопросы
- •2.2. Рекомендации к ответам
- •2.2.1. Понятия "этиология", "этиологический фактор", "условия", "повод", "причина болезни". Принципы этиотропной профилактики и терапии болезней.
- •2.2.2. Формы взаимодействия экзогенных этиологических факторов с организмом. Особенности возникновения патологии во внутриутробном периоде развития
- •2.2.3. Подразделение болезней в зависимости от роли генетических и экзогенных факторов в этиологии
- •2.2.4. Основы ошибочных представлений в этиологии
- •3. Общий патогенез ненаследственных болезней
- •3.1. Контрольные вопросы
- •3.2. Рекомендации к ответам
- •3.2.1. Понятие "патогенез". Основная структура патогенеза болезни
- •3.2.3. Основные механизмы повреждения организма и нарушения его функций при возникновении и развитии болезни.
- •3.2.4. Приспособительные явления в патогенезе, их виды
- •3.2.5. Стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии.
- •3.2.6. Диалектическая оценка приспособительных явлений в патогенезе болезни
- •4. Патофизиология повреждения клетки
- •4.1. Контрольные вопросы
- •4.2. Рекомендации к ответам
- •4.2.1. Определение понятия повреждение. Причины повреждения клеток. Избирательность и специфичность повреждения
- •4.2.2. Последствия повреждения основных клеточных органоидов.
- •4.2.3. Механизмы, определяющие клеточную реактивность, и ее изменения.
- •4.2.4. Патогенез повреждения клетки
- •4.2.5. Саногенетические механизмы в процессе повреждения клетки. Исходы повреждения
- •5. Конституция человека. Механизмы формирования наследственной патологии
- •5.1. Контрольные вопросы
- •5.2. Рекомендации к ответам
- •5.2.1. Конституция человека, роль наследственности и внешней среды в ее формировании
- •5.2.2. Значение конституции для организма и
- •5.2.3. Некоторые механизмы формирования
- •5.2.3.1. Формирование патологии на почве нарушений ферментативных процессов
- •5.2.4. Проявления конституциональной патологии
- •5.2.5. Особенности людей нормальных конституциональных типов и заболеваемость
- •5.2.6. Принципы профилактики и терапии конституциональной патологии
- •6. Реактивность организма и ее роль в патологии
- •6.2. Рекомендации к ответам
- •6.2.1. Реактивность, ее значение для организма и формы проявления. Реактивность и резистентность
- •6.2.2. Факторы, определяющие индивидуальную реактивность организма
- •6,2.4. Патогенез парааллергических процессов типа феноменов Шварцмана и Санарелли
- •6.2.5. Тахифилаксия, ее механизмы
- •7. Иммунопатология
- •7.1. Контрольные вопросы
- •7.2. Рекомендации к ответам
- •7.2.1. Аллергия. 7.2.1.1. Определение, значение, классификация
- •7.2.1.2, Аллергены, сенсибилизация
- •7.2.1.3. Антитела, участвующие в аллергических процессах
- •7.2.1.4. Антитела, препятствующие аллергическим явлениям
- •7.2.1.5. Регуляция аллергогенеза
- •7.2.1.6. Патогенез аллергических процессов
- •7.2.1.7. Аллергия и наследственность
- •7.2.1.11. Принципы профилактики и терапии аллергических процессов
- •8. Диссеминированное
- •8.2.3. Патогенез двс
- •8.2.3.1. Механизмы расстройства микроциркуляции при двс
- •8.2.3.2. Порочные круги в развитии двс
- •8.2.4. Стадии развития двс
- •8.2.5. Течение и клинические проявления двс - тромбоге-моррагический синдром (тгс)
- •9. Лихорадка. Гипертермия
- •9.1. Контрольные вопросы
- •9.2.2. Причины возникновения лихорадки
- •9.2.3. Патогенез лихорадки. Стадии ее развития
- •9.2.4. Особенности развития лихорадки у детей
- •9.2.5. Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке
- •9.2.6. Гипертермия. Стадии развития. Отличие лихорадки от гипертермии
- •9.2.7. Биологическое значение лихорадки
- •Содержание
4.2.5. Саногенетические механизмы в процессе повреждения клетки. Исходы повреждения
Переключение энергетического обмене на менее выгод ный анаэробный гликолиз возникает при действий на клетку са мых разнообразных повреждающих факторов. В результате резко снижается содержание макроэргических соединений (кре- атинфосфата, АТФ). Использование жиров и белков в процес се глюконеогенеза приводит к формированию дистрофии. Аци доз и активация лизосомальных ферментов может привести к лизису клетки. Однако переключение на анаэробный гликолиз имеет и приспособительное значение, так как делает клетку более автономной, независимой от поступления кислорода. Позволяет пережить неблагоприятный период, связанный, на пример, с временными нарушениями кровообращения.
Переключение на анаэробный гликолиз защищает мемб- 34
рану ЭПР от разрушения. Так, в в эксперименте было показано, что ингибирование гликолиза при сохранении окислительного фосфорилирования на фоне гипоксии усиливает повреждение мембранных структур миокарда.
Снижение ресинтеза АТФ увеличивает потребность клет ки в кислороде и вместе с тем продукты распада АТФ (адено- зин, аденозин-монофосфат) обладают мощным вазодилятиру- ющим действием, способствуют раскрытию анастомозов.
Когда митохондрии еще не перенасыщены кальцием, они поглощают его избыток, что позволяет клетке выиграть время. После того как кальциевая буря утихнет, они начинают выде лять в цитоплазму кальций с небольшой скоростью, не нару шая метаболизма клетки.
Образующийся при распаде АТФ неорганический фос фор играет роль "ловушки" для кальция, связывая его.
Увеличение содержания кальмодулина способствует уда лению кальция в везикулы ЭПР.
Умеренное повышение продуктов перекисного окисления липидов разобщает мембранный компонент и защищает клет ку от избыточного действия раздражающего агента.
8. Накопление продуктов перекисного окисления жирных кислот приводит к образованию простагландинов, обладающих мощным мембрано-стабилизирующим действием (простаглан- дины группы Е, простациклин и др.).
9. Антиоксиданты (токоферол) и антиоксидантные ферментные системы (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза и др.) сгла живают последствия нарушений липидного обмена.
Экспрессия определенных генов и как следствие - накоп ление в клетках специальных так называемых "стресс-белков", которые предотвращают денатурацию белков и т.о. защища ют клеточные структуры от повреждения.
Система ферментов-репараз восстанавливает нарушения структуры ДНК (если повреждена одна спираль).
Таким образом, исход повреждения зависит от равновесия между процессами повреждения и приспособления. При чрезмерном или длительном, хроническом действии патогенных факторов повреждение из обратимого переходит в необратимое. Это заканчивается гибелью клетки, ее некрозом.
Включение адаптивных механизмов может привести к полному сохранению функции и жизнедеятельности клетки.
Однако, чаще всего, особенно при хроническом действии
35
раздражителей, в клетке возникают и накапливаются определенные структурные, функциональные и биохимические нарушения, приводящие в конечном итоге к более быстрому изнашиванию и старению клеток. При длительном действии экстремальных факторов внешней среды, большая часть энергии, образующейся в клетках, расходуется на адаптацию и приспособление к неблагоприятным условиям внешней среды, и меньше ее остается на осуществление процессов самообновления, в то время как в норме большая часть энергии тратится на восстановительные процессы. В результате длительное действие неблагоприятных факторов внешней среды приводит к более быстрому изнашиванию и старению клетки, а значит и ограничению активной жизни индивида в целом.