8.2.3. Патогенез двс

Независимо от того, по какому механизму произошло об­разование тромбина (в силу активации внутреннего или внеш­него пути), с этого момента развиваются сложные цепи при­чинно-следственных изменений как в системе гемостаза, так и в других системах организма.

Основная опасность для организма, возникающая в ре­зультате ДВС - распространенные расстройства микроцир­куляции, приводящие к дистрофии, некрозам и глубокому на­рушению функции различных органов.

8.2.3.1. Механизмы расстройства микроциркуляции при двс

Расстройство микроциркуляции при ДВС имеет ряд меха­низмов:

1. Основным является образование в просвете сосудов сгу­ стков фибрина и агрегатов из тромбоцитов и эритроцитов. Сгу­ стки фибрина появляются в крови не сразу. В начале молекулы фибрин-мономера образуют с фибриногеном растворимые комплексы (растворимый фибрин). Однако по мере того, как уменьшается количество фибриногена, фибрин становится не­ растворимым. Нерастворимым его делает и активируемый тромбином ХШ фактор. Сгустки фибрина и агрегаты клеток ("сладж—феномен") вызывают распространенную эмболию капилляров.

2. Под влиянием фактора ХПа и тромбина активируются не­ сколько взаимосвязанных протеолитических систем плазмы: фибринолитическая, калликреиновая и система комплемента. Поэтому об остром ДВС говорят как о "гуморальном проте- азном взрыве". Последствия его очень разнообразны. В част­ ности, активированные протеолитические ферменты повреж­ дают стенки капилляров, что в свою очередь способствует даль­ нейшей активации свертывающей системы крови, а кроме того вызывает распространенное тромбообразование.

3. В результате ДВС ухудшаются реологические свойства крови - ее текучесть. Это связано со "сладж-феноменом", а

83

также со сгущением крови в капиллярах в результате сниже­ния их гемодилюционной способности из-за повреждения про-теазами, а также повышения проницаемости под влиянием ки-нинов и гистамина. Кинины образуются в результате активации фактором Хагемана калликреиновой системы. Гистамин выде­ляется из тучных клеток сосудов в комплексе с гепарином, фактором противосвертывающей системы. Гепарин расходу­ется в процессе взаимодействия с факторами коагуляции и резервы его истощаются, а уровень гистамина растет. Кроме того, гистамин поступает из тканей в результате их гипоксии и некроза.

4. Микроциркуляция страдает из-за разнонаправленных из­ менений тонуса сосудов. Кинины, гистамин снижают его, а серотонин и тромбоксан А₂, выделяющиеся при агрегации тром­ боцитов, вызывают спазм. Способность сосудов противосто­ ять спазмирующему влиянию тромбоксана путем выработки простациклина снижена в результате их повреждения. В ре­ зультате нарушений тонуса сосудов и снижения реологических свойств крови (в связи со сгущением, образованием сгустков фибрина, агрегатов клеток, набуханием эритроцитов) крово­ ток по капиллярам резко замедляется, вплоть до стаза.

5. Стазы, эмболы, тромбы приводят не только к местным нарушениям, но и к системному расстройству кровообращения. Вследствие нарушенной проходимости сосудов печени кровь скапливается в портальной системе и уменьшается приток к правому сердцу. Эмболия легочных капилляров, спазм и тром­ боз сосудов малого круга препятствуют притоку к левому сер­ дцу. В результате уменьшения сердечного выброса может чрезвычайно резко снизиться артериальное давление в боль­ шом круге, что усугубляет расстройство микроциркуляции.

6. По мере развития ДВС может возникать дефицит фак­ торов противосвертывающей системы (антитромбин III) и фибри- нолитической (плазминоген и его активаторы - прекалликреино- ген и высокомолекулярный кининоген). Это способствует обра­ зованию тромбов и препятствует лизису сгустков в кровотоке.