ТЕМА 18. БІОХІМІЯ М’ЯЗІВ ТА М’ЯЗОВОГО СКОРОЧЕННЯ.
Актуальність теми.
М’язи складають близько половини маси тіла. При скороченні м’язів хімічна енергія АТФ перетворюється в механічну.
Порушення метаболізму м’язів призводить до тяжких захворювань. Так, підвищення активності лізосомальних протеаз в цитозолі призводить до прогресуючої м’язової дистрофії. Недостатність вітаміну Е, денервація м’язів, їх іммобілізація супроводжується розпадом білків м’язів і наступною їх атрофією.
Ішемія міокарда викликає зменшення рівня АТФ в ньому і порушення функції та структури органу. Знання принципів біохімічної діагностики найпоширеніших хвороб людини, в тому числі ІХС – показник професійної зрілості лікаря.
Мета та вихідний рівень знань.
Загальна мета.
Знати біохімічні та молекулярні основи фізіологічних функцій м’язової тканини, особливості метаболізму серцевого м’яза; основи патохімії м’язової тканини та біохімічні принципи діагностики, зокрема ензимодіагностики інфаркту міокарда.
Конкретні цілі:
1.Пояснювати біохімічні основи енергозабезпечення та молекулярні механізми м’язового скорочення.
2.Пояснювати порушення обміну речовин міокарда та зміну активності ензимів плазми крові при гострому інфаркті.
Вихідний рівень знань-вмінь. Структура та функція м’язів (анатомія, гістологія), обмін вуглеводів і ліпідів в тканинах (попередні заняття біохімії).
Оpiєнтувальна каpтка для самостiйного вивчення студентами навчальної лiтеpатуpи пpи пiдготовцi до заняття.
Зміст і послідовність дій |
Вказівки до навчальних дій |
1. Практичне вивчення |
1.1. В зошит протоколів дослідів виписати алгоритм |
визначення вмісту холестеролу |
лабораторної роботи. |
в м’язовій тканині. |
|
2. Ультраструктура та |
2.1 Cтруктурна організація саркомерів. |
біохімічний склад міоцитів. |
2.2 Білки міофібрил: міозин, актин, тропоміозин, |
|
тропонін. |
|
Молекулярна організація товстих та тонких |
|
філаментів. |
3. Молекулярні механізми |
3.1. Роль іонів Са2+ в регуляції скорочення та |
м’язового скорочення: сучасні |
розслаблення скелетних і гладеньких м’язів. |
уявлення про взаємодію |
3.2. Біоенергетика м’язової тканини: джерела АТФ у |
м’язових філаментів. |
м’язах. Роль креатинфосфату в забезпеченні |
|
енергії м’язового скорочення. |
|
3.3. Патобіохімія м’язів – міопатії. |
4. Клітнинна організація та |
4.1. Особливості біоенергетичних процесів у |
особливості м’язової тканини |
міокарді та регуляція скорочення кардіоміоцитів. |
серця. |
4.2. Зв’язок обміну серцевого м’язу з обміном у |
|
нервовій, ендокринній системах, печінці, легенях, |
|
судинах. |
Індивідуальна самостійна робота студентів. Підготувати реферат на тему: “Патобіохімія гіпертонічної хвороби”.
Алгоритм лабораторної роботи.
71