Індивідуальна самостійна робота студентів.

1.Огляд наукової літератури з теми: «Гіпоталамо-гіпофізарна-надниркова система в розвитку стресорних реакцій та стресорних ушкоджень клітин».

2.Створити схему в електронному варіанті: ”Молекулярні основи механізму дії стероїдних гормонів на клітини-мішені”.

Алгоритм лабораторної роботи. Якісна реакція на 17-кетостероїди.

Пpинцип методу: 17-кетостеpоїди з m-динiтpобензолом в лужному середовищi утвоpюють пpодукти конденсацiї фiолетово-pожевого забаpвлення з максимумом поглинання 530 нм.

Хiд pоботи.

До 5 крап. сечi додають 10 крап. pозчину m-дiнiтpобензолу.

Спостеpiгають появу фiолетово-pожевого кольоpу. Інтенсивність забарвлення пропорціональна вмісту 17-кетостероїдів.

Добова екскреція з сечею 17-КС у чоловіків - 8,5-12,3 мг/доб;

ужінок – 6,5-17,4 мг/доб;

удітей 4-7 років – 0,8-2,6 мг/доб; 12-15 років – 5,0-11,3 мг/доб.

ТЕМА 7. ДОСЛІДЖЕННЯ РОЛІ ТИРЕОЇДНИХ ГОРМОНІВ ТА БІОГЕННИХ АМІНІВ В РЕГУЛЯЦІЇ МЕТАБОЛІЧНИХ ПРОЦЕСІВ.

ГОРМОНИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ.

Актуальність теми.

Захворювання щитоподібної залози зустрічаються досить часто серед інших форм ендокринної патології, ускладнюють перебіг різних захворювань і при тяжких дисфункціях залози призводять до розладів нервової, серцево-судинної та інших систем (“тиреотоксичне серце”, “тиреотоксична печінка”). Йоддефіцитні захворювання відносяться до найбільш розповсюджених неінфекційних захворювань людства. Знання з біохімії гормонів щитоподібної залози необхідні для розуміння молекулярних основ її патології, діагностики, прогнозу та профілактики.

5% населення розвинутих країн страждають на цукровий діабет і приблизно така ж кількість людей схильні до його розвитку. Це захворювання займає одне з перших

52

місць за причиною летальності і має дуже тяжкі наслідки. В основі розвитку цукрового діабету є недостатність інсуліну чи знижена резистентність до нього. Інсулін має багатосторонню дію на обмін речовин, володіє рістстимулюючими ефектами, завдяки інсуліноподібним фактором (ІФР-І; ІФР-ІІ). Α-клітини підшлункової залози продукують глюкагон, який нормалізує знижений вміст глюкози та вільних жирних кислот в плазмі крові шляхом активізації глікогенолізу та ліполізу.

Мета та вихідний рівень знань.

Загальна мета.

Вміти використовувати знання з біохімії гормонів щитоподібної та підшлункової залоз для аналізу їх гіперта гіпофункції.

Конкретні цілі:

1.Аналізувати зміни обміну речовин та біохімічних показників, які характеризують обмін вуглеводів, білків і ліпідів при порушеннях функціонування щитоподібної, підшлункової залоз та узагальнювати прогностичну оцінку цих порушень.

2.Пояснювати біохімічні механізми виникнення та розвитку патологічних процесів та типових проявів порушень роботи щитоподібної та підшлункової залоз.

Вихідний рівень знань-вмінь.

1.Вміти писати формули амінокислот.

2.Знати анатомію ендокринних залоз та перелік гормонів, які вони синтезують (кафедра анатомії і гістології).

Оpiєнтувальна каpтка для самостiйного вивчення студентами навчальної лiтеpатуpи пpи пiдготовцi до заняття.

3.2.Біологічні ефекти Т3 та Т4.

3.3.Патологія щитоподібної залози, особливості порушень метаболічних процесів за умов гіперта гіпотиреозу.

5.2.Вплив інсуліну на обмін вуглеводів, ліпідів, амінокислот та білків.

5.3.Рістстимулюючі ефекти інсуліну; фактори росту та онкобілки.

5.4.Глюкагон – будова, механізм дії.

5.5.Вплив глюкагону на обмін речовин.

53