Pase4ko-pii

3.6. ЗАХВОРЮВАННЯ КРОВІ ТА ОРГАНІВ КРОВОТВОРЕННЯ

3.6.1. Короткіанатомо-фізіологічніособливостікрові

До системи крові, окрім рідкої частини, що знаходиться в судинному руслі й містить формені елементи (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити), належать центральні (кістковий мозок і тимус – загруднинна, або вилочкова залоза) й периферичні (селезінка, лімфатичні вузли, скупчення лімфоїдної тканини травної й дихальної систем) кровотворні органи.

Удорослих основним центром кровотворення є червоний кістковий мозок, де знаходяться стовбурові клітини і клітини-попередниці всіх ростків кровотворення, з яких дозрівають усі формені елементи. Кістковий мозок поділяється на червоний (діяльний), що міститься у плоских і трубчастих кістках (череп, ребра, груднина, хребці, ключиці, епіфізи довгих кісток) і жировий (недіяльний) – знаходиться в діафізах трубчастих кісток. При посиленому кровотворенні (анемії, лейкози та ін.) маса діяльного кісткового мозку збільшується за рахунок зменшення жирового.

Сучасна схема кровотворення полягає в унітарному (з клітин одного виду) походженні всіх клітин крові. Родоначальницею всіх формених елементів вважається поліпотентна кровотворна стовбурова клітина. Послідовність диференціювання клітин передбачає шість класів клітинної зрілості: І клас – стовбурових клітин, II і III класи – клітин-попередниць різних ростків кровотворення, IV – клас бластів, V – дозріваючих і VI – зрілих клітин. Із поліпотентних стовбурових клітин (І клас) диференціюються клітини-попередниці лімфота мієлопоезу (II клас). Останні дають початок мегакаріоцитарному, еритроцитарному, моноцитарному та гранулоцитарному росткам кровотворення, з яких до зрілих форм диференціюються відповідно тромбоцити, еритроцити, моноцити та гранулоцити (еозинофіли, базофіли, нейтрофіли). З клітин-попередниць лімфопоезу дозрівають Т- і В-лімфоцити.

Упериферичній крові здорової людини можна знайти лише зрілі клітини. Формені елементи всіх інших класів продукуються кістковим мозком і там диференціюються до зрілих. Частина клітин крові (лімфоцити) дозрівають у лімфоїдних органах (тимус, лімфовузли, скупчення лімфоїдної тканини травного каналу й дихальних шляхів, селезінка).

Центральним органом імуногенезу є тимус. Він розміщений у передній частині верхнього середостіння позаду груднини. Тимус забезпечує проліферацію та диференціацію більшості Т-лімфоцитів та вироблення гуморальних факторів регуляції імунної відповіді (тимозин, тимопоетин) і низки загальних регуляторних ефекторів.

До периферичних лімфоїдних органів відносяться лімфатичні вузли – це утвори круглої або бобоподібної форми, розташовані на шляху току лімфи лімфатичними судинами. Вони є своєрідними „фільтрами” для лімфи, що несе від внутрішніх органів антигени і сторонні частинки.

4 2 1

Селезінка розміщена у лівому підребер’ї. Довжина її не перевищує 12-14 см, ширина – 5-7 см, товщина – 3-5 см. Зовнішня випукла поверхня органа прилягає до реберної частини діафрагми, внутрішня, увігнута – обернена до органів черевної порожнини. Сполучна тканина утворює капсулу та трабекули, що відходять від неї вглиб органа і несуть у собі кровоносні судини. Паренхіма селезінки містить фолікули (скупчення лімфатичної тканини навколо артерій у місці їх виходу з трабекул) та пульпу, до складу якої входять лімфоцити, ретикулярні клітини, моноцити, макрофаги. Біла пульпа має будову, аналогічну до лімфатичних фолікулів: центри розмноження і вузьку паракортикальну зону. Селезінка кровопостачається через селезінкову артерію, а крововідтік здійснюється через селезінкову вену. Селезінка виконує багато різноманітних функцій, серед яких на першому місці – кровотворна. Орган здійснює гуморальну регуляцію гемопоезу, контролює всі фази розвитку еритроцитів, регулює процес їх знеядрення, гальмує надмірне вимивання зрілих еритроцитів з кісткового мозку, впливає на тромбоцитопоез і синтез гемоглобіну, на обмін заліза. Як орган імуногенезу селезінка переважно бере участь в імунних реакціях гуморального типу.

Поняття про систему гемостазу. Система гемостазу – це складна біологічна система, що забезпечує збереження рідкого стану крові, попередження і купірування кровотеч. Вона реалізується трьома компонентами: ендотеліальними клітинами кровоносних судин, клітинами крові (перш за все – тромбоцитами) і плазмовими ферментними системами (система згортання крові, фібринолітична, система протидії згортанню, калікреїн-кініно- ва, комплементу).

Згідно з послідовною активацією (теорія каскаду), кожний з плазмових чинників згортання крові активується попереднім чинником і, в свою чергу, активує наступний.

Процес згортання крові відбувається у три фази: 1. Утворення тромбопластину. 2. Утворення тромбіну. 3. Утворення фібрину.

3.6.2. Ознакиураженняорганівкровотворення

Загальними проявами багатьох захворювань системи крові – анемій, лейкозів, лімфогранулематозу, мієлоїдної гіпоплазії (аплазії) – можуть бути неспецифічні скарги на загальну слабість, втомлюваність, запаморочення, задишку в спокої або при фізичному навантаженні, серцебиття, які поступово прогресують. При анемії внаслідок масивної крововтрати раптово може виникнути слабість, запаморочення, миготіння „мушок” перед очима, шум у вухах, хворий може часто втрачати свідомість.

Раптове виникнення болю в ділянці серця, попереку, животі, серцебиття, задишки характерні для гемолітичної кризи.

Більш специфічними є скарги на біль у кістках, підвищену кровоточивість, збільшення лімфовузлів, підвищення температури тіла, свербіння шкіри.

При гострому лейкозі, хронічному мієлолейкозі, деяких видах анемій може виникати біль у кістках, (осалгія) і особливо в груднині (стерналгія),

4 2 2

він посилюється при натискуванні на кістку або постукуванні по ній. Причиною болю є збільшення тиску в кістково-мозковому каналі внаслідок посиленої проліферації і гіперплазії кісткового мозку. Стійкий біль у поперековому відділі хребта може бути ознакою мієломної хвороби.

Тупий біль або відчуття тяжкості та розпирання в лівому підребер’ї є результатом збільшення селезінки і перерозтягнення її капсули при лейкозах. Значне збільшення печінки в розмірах внаслідок мієлоїдної або лімфоїдної метаплазії при хронічних лейкозах може викликати відчуття тяжкості і постійний біль у правому підребер’ї. Відчуття тяжкості, або тупий біль у лівому підребер’ї виникає при хронічному мієлолейкозі, коли селезінка досягає значних розмірів; характерне посилення його під час ходьби.

Для гострого лейкозу характерний біль у горлі в результаті розвитку виразково-некротичної ангіни. Нестерпний пекучий біль у кінчиках пальців внаслідок порушення в них мікроциркуляції буває при еритремії.

Підвищення температури. Субфебрильну температуру часто спостерігають при гемолітичних та ВІ2-дефіцитних анеміях як результат пірогенної дії продуктів розпаду еритроцитів, при інших анеміях вона є проявом компенсаторної активації обміну речовин. Виражена гарячка з ознобом буває при гемолітичному кризі. Пірогенна дія продуктів розпаду лейкоцитів є причиною лихоманки при гострому та хронічному лейкозі. Крім того, підвищена температура тіла може бути наслідком розвитку інфекційних ускладнень, інфікування виразково-некротичних поверхонь при гострому та в термінальній стадії хронічних лейкозів.

Підвищена кровоточивість. Хворі на лейкози можуть скаржитись на появу геморагічних висипань і синців на шкірі та слизових оболонках, кровотечі з носа, ясен, що виникають під впливом незначних травм (тиск, забій) або спонтанно. Кровотечі з шлунково-кишкового тракту у таких хворих можуть проявлятись потемнінням калу або появою в ньому свіжої крові, з нирок – гематурією; характерні метрорагії та тривалі менструації у жінок, кровотечі з легень.

Втрата апетиту та схуднення характерні для багатьох захворювань системи крові.

При залізодефіцитній анемії, особливо при так званому ранньому і пізньому хлорозі, спостерігають спотворення смаку (хворі їдять крейду, глину, землю, вугілля), а також нюху (хворі із задоволенням нюхають випари ефіру, бензину, інших пахучих речовин з різким запахом).

Диспепсичні розлади: нудота, відрижка, дисфагія спостерігаються при анеміях і є наслідком атрофічних процесів слизової оболонки шлунковокишкового тракту. При лейкозах поява цих симптомів свідчить про лейкемічну інфільтрацію стінок травного каналу.

Зміни з боку шкіри. При лімфолейкозі свербіння шкіри особливо виражене, часто стає виснажливим і може бути першою ознакою хвороби. Хворі з анемію можуть скаржитись на сухість шкіри, випадання і раннє посивіння

4 2 3

волосся, ламкість нігтів. Жовтяничність шкіри та слизових оболонок час-

то турбує хворих на гемолітичні анемії.

При хронічному лімфолейкозі хворі часто помічають локальні випинання шкіри, зокрема в шийній, паховій та інших ділянках, що є ознакою збільшення лімфовузлів.

3.6.3. Спеціальніметодидослідження

При зборі анамнезу захворювання необхідно розпитати хворого про його загальний стан перед появою перших ознак хвороби, про можливі причини, з якими пацієнт пов’язує її початок; встановити, коли вперше виникли ті чи інші симптоми захворювання, дослідити його динаміку. Потрібно дізнатись про результати досліджень крові, які проводили хворому в минулому, вияснити, яке лікування призначали раніше та його результати.

Збираючи анамнез життя хворого, слід мати на увазі, що нерідко причиною виникнення захворювань крові, зокрема анемій, є гострі і хронічні інтоксикації на виробництві солями ртуті, сполуками свинцю, фосфору, миш’яку, бензолу, контакт з хімічними барвниками, бензином, вісмутом, препаратами золота.

Часто причиною депресії кровотворення з розвитком апластичної анемії, агранулоцитозу, тотального ураження червоного кісткового мозку або виникнення пухлин кровотворних органів (лейкозу, саркоми та інших) може бути опромінення організму (іонізуюча радіація, тривале рентгенівське опромінення, контакт з радіоізотопними матеріалами).

Тривале безконтрольне вживання деяких медикаментів, зокрема сульфаніламідів, нестероїдних протизапальних засобів, бутадіону, деяких антибіотиків (левоміцетин, стрептоміцин), цитостатиків може викликати гіпопластичну анемію, агранулоцитоз, геморагічний синдром, гемолітичну анемію.

Ряд захворювань системи крові є генетично зумовленими, зокрема гемофілія, деякі види гемолітичних анемій. Тому потрібно обов’язково розпитувати хворого про стан здоров’я родичів, наявність чи відсутність у них ознак анемізації, спонтанних жовтяниць або підвищеної кровоточивості. Спадкові анемії, як правило, виникають у дитячому віці, супроводжуються іншими вродженими вадами.

Часто ураження системи крові є наслідком хронічної патології внутрішніх органів, інфекційних захворювань (пухлини, бронхоектатична хвороба, туберкульоз легень та ін.). Атрофія слизової оболонки шлунка або оперативне видалення частини чи цілого органа можуть порушити всмоктування заліза, вітаміну В12 та фолієвої кислоти, необхідних для нормального еритропоезу. Тяжка анемія може виникнути на фоні хронічних захворювань нирок. Хронічні хвороби печінки ускладнюються геморагічним синдромом – порушується синтез ряду ферментів, факторів згортання крові, зокрема протромбіну та фібриногену.

4 2 4

Часто причиною анемізації хворого є ураження органів травлення паразитами. Амебіаз, лямбліоз внаслідок періодичних кровотеч здатні викликати залізодефіцитну анемію.

Перш за, все при огляді визначають загальний стан хворого і стан його свідомості. Тяжкий стан з втратою свідомості буває в термінальних стадіях захворювань крові: лейкозів, мієлоїдної аплазії, прогресуючої анемії. Гостра постгеморагічна анемія може супроводжуватись ознаками геморагічного шоку.

При огляді шкіри і слизових оболонок оцінюють їх забарвлення, стан трофіки, вологість, тургор, наявність висипань. Блідість шкіри може бути ознакою анемії.

Огляд порожнини рота дає можливість виявити атрофічний глосит, ангулярний стоматит (тріщини в кутах рота), що характерно для залізодефіцитної анемії. Дефіцит в організмі заліза призводить до швидкого прогресуючого руйнування зубів і запалення ясен навколо їх шийок (альвеолярна піорея). Для лейкозів характерне виразково-некротичне ураження слизової рота і зіву.

При огляді шиї, тулуба у хворих на гострий лейкоз можна виявити регіонарні випинання внаслідок збільшення відповідних груп лімфовузлів – шийних, надключичних, підпахвинних, рідше – інших (рис. 3.19). Випинання в лівому підребер’ї внаслідок значного збільшення селезінки спостерігається при хронічному мієлолейкозі.

Пальпаторно досліджують регіонарні лімфовузли: шийні, підщелепні, над- і підключичні, пахвові, ліктьові, пахові і підколінні. У нормі можна промацати підщелепні, передньо-, задньошийні, пахвові та пахові лімфовузли у вигляді бобоподібних або круглих утворів еластичної консистенції. Розміри лімфовузлів не перевищують 1,5- 2,0 см. У здорових осіб лімфовузли не виявля-

ються пальпаторно.

Якщо в якійсь ділянці лімфовузли промацуються, слід їх охарактеризувати за величиною, консистенцією, болючістю, рухомістю, спаяністю з оточуючими тканинами, кольором шкіри над ними і характером їх розташування (поодинокі чи пакетами з декількох лімфовузлів).

Збільшення лімфовузлів виявляють при багатьох захворюваннях крові (рис. 3.19). Діаметр їх досягає в деяких випадках 10 см.

Консистенція лімфовузлів при лімфолейкозі еластично-тістувата, при хронічному мієлолейкозі – щільна, в початковій стадії лімфогранулематозу вони м’які, а при хронічному – дуже щільні, спаяні в конгломерати.

4 2 5

Лімфовузли при захворюваннях крові, як правило, рухомі, не спаюються з оточуючими тканинами, не нагноюються і не утворюють нориць, шкіра над ними не змінена.

Пальпацію селезінки найчастіше проводити в положенні хворого на правому боці, голова дещо нахилена вперед до грудної клітки, ліва рука зігнута в ліктьовому суглобі, вільно лежить на передній поверхні грудної клітки, права нога витягнута, ліва – зігнута в колінному та кульшовому суглобах (так досягається максимальне розслаблення м’язів живота, селезінка зміщується вперед). Можна проводити пальпацію в положенні хворого на спині. В обох випадках медична сестра сидить справа від хворого обличчям до нього. Ліва рука лікаря фіксує ліву половину грудної клітки пацієнта стисненням між VII і X ребрами по аксилярних лініях (це обмежує рухи грудної клітки при диханні). Права рука медичної сестри з дещо зігнутими пальцями розміщується в лівому підребер’ї хворого перпендикулярно до краю реберної дуги, біля місця з’єднання з нею кінця X ребра, або, якщо дані огляду і перкусії дозволяють запідозрити збільшення розмірів селезінки, – там, де передбачається розміщення її передньонижнього краю. На видиху хворого права рука медичної сестри злегка втискає черевну стінку, утворюючи складку. Після цього хворий повинен зробити глибокий вдих. В цей момент, якщо селезінка доступна пальпації, вона зміщується діафрагмою донизу, своїм передньонижнім краєм наближається до пальців правої руки лікаря, впирається в них і далі проковзує під ними. Цей спосіб повторюють декілька разів, намагаючись дослідити весь доступний край селезінки.

При пальпації селезінки оцінюють такі її характеристики: розміри, болючість, щільність, консистенцію, форму, рухомість визначають наявність вирізок на передньому краї. В нормі селезінка пальпаторно не виявляється. Вона стає доступною для промацування, як правило, лише при збільшенні або опущенні (крайній ступінь вісцероптозу).

Збільшення розмірів селезінки, або спленомегалія, спостерігається при гемолітичних анеміях, особливо, гострому і хронічному лейкозах. Найбільших розмірів селезінка набуває в кінцевій стадії хронічного мієлолейкозу, коли вона, займаючи всю ліву половину черевної порожнини, може досягати порожнини малого таза.

При більшості захворювань, зокрема гемолітичних, селезінка при пальпації не болюча. Для захворювань крові характерна щільна консистенція селезінки. Поверхня селезінки, як правило, рівна. Рухомість селезінки у здорових осіб досить виражена, а при різкому збільшенні вона нерухома.

Хвороби системи крові в більшості випадків супроводжуються збільшенням печінки – гепатомегалією. Частіше вона є ознакою лейкозів або гемолітичних анемій з внутрішньоклітинним гемолізом.

Перкуторно при анеміях, як правило, виявляється розширення меж тупості серця. Перкуторно визначають розміри печінки та селезінки. Перкусія селезінки проводиться в положенні хворого стоячи або лежачи на правому боці. Користуються методом тихої перкусії.

4 2 6

Ряд аускультативних ознак ураження серцево-судинної системи виявляється при анеміях. Внаслідок зниження в’язкості крові та дистрофічних процесів у міокарді вислуховують функціональний систолічний шум на верхівці серця та в V точці аускультації, шум “дзиґи” на яремних венах, частіше справа. Характерна тахікардія, тони серця послаблені. В більшості випадків виявляється гіпотонія. При гострому лейкозі у разі розвитку перикардиту можна вислухати шум тертя перикарда.

Лабораторні дослідження

В клініці найширше застосовують морфологічні дослідження клітин крові – загальний аналіз крові, що включає в себе вивчення кількісного і якісного складу формених елементів крові (числа еритроцитів, лейкоцитів та співвідношення окремих їх форм, вмісту гемоглобіну, швидкості осідання еритроцитів), у разі потреби проводять підрахунок ретикулоцитів, тромбоцитів.

Дослідження загортальної системи крові проводять класичними коагуляційними пробами: визначення часу згортання крові, визначення тривалості кровотечі, рефракція кров’яного згустка.

Для дослідження кісткового мозку використовують стернальну пункцію. Для цього після анестезії шкіри, підшкірної основи і окістя голкою Касірського (коротка товстостінна голка з мандреном і щитком) роблять прокол груднини на рівні ІІ – ІІІ міжребер’я по середній лінії строго перпендикулярно. Вміст шприца виливають на предметне скло і роблять мазки. Мікроскопічне дослідження яких дає можливість судити про стан гемопоезу в червоному кістковому мозку.

При необхідності проводять пункцію лімфатичних вузлів і селезінки. Перед пункцією фізикально та інструментальними методами (рентгенологічно, ультразвуковим або радіоізотопним скануванням) потрібно точно визначити розміри і межі селезінки.

Інструментальні дослідження. Рентгенологічне дослідження дає можливість виявити збільшення лімфатичних вузлів середостіння, зміни кісток. За допомогою комп’ютерної томографії можна краще виявити локалізацію патологічного процесу. Ультразвукове дослідження може дати уявлення про структуру печінки та селезінки, наявність патологічних вогнищевих утворень. Радіонуклеїдні методи допомагають в діагностиці ряду патологічних станів у гематології.

3.6.3.1. Анемія

Анемія (недокрів’я) – це зменшення загальної кількості гемоглобіну або кількості еритроцитів у одиниці об’єму крові, у зв’язку з чим розвивається кисневе голодування тканин.

В основу класифікації покладено патогенетичний принцип, згідно з яким усі анемії діляться на 3 основні групи: 1-а – постгеморагічні (гострі, хронічні); 2-а – гемолітичні (внаслідок посиленого руйнування еритроцитів); 3-я – анемії від порушеного кровотворення.

4 2 7

Третю групу анемій можна розділити на 3 підгрупи: залізодефіцитні, В12-дефіцитні, гіпопластичні.

КЛІНІКА Усі симптоми діляться на загальні для всіх анемій (пов’язані з гіпок-

сією) та характерні для визначеної групи анемій.

З-поміж загальних симптомів виділяють: блідість, запаморочення, головний біль, шум у вухах, серцебиття, задишка, загальна слабкість, шум „дзиґи” на шийних судинах, систолічний шум на всіх точках серця.

Специфічні симптоми: при постгеморагічних анеміях спостерігаються прояви основного захворювання (виразка, пухлина, геморой, метрорагії). Для залізодефіцитних анемій характерні такі симптоми, як втрата смаку, наявність трофічних змін, сухість шкіри, випадання волосся, шлункова ахілія. При гемолітичних анеміях відзначаються гемолітична жовтяниця, гемоглобінурія. При гіпопластичній анемії спостерігаються геморагічні прояви, септицемія.

За колірним показником анемії діляться на нормохромну (кольоровий показник 0,85-0,9), гіперхромну (кольоровий показник 1,0-1,2 ) та гіпохромну (кольоровий показник <0,80 ). За величиною еритроцитів розрізняють:

нормоцитарну – діаметр еритроцитів 7-8 мкм; мікроцитарну – менше ніж 7 мкм; макроцитарну – більше ніж 8-9 мкм; мегалоцитарну – більше ніж 12 мкм.

За тяжкістю перебігу анемії поділяють на три ступені:

-легкий – еритроцитів більше ніж 4,1·1012/л, гемоглобіну 100 г/л;

-середньої тяжкості – еритроцитів від 3,0·1012/л до 4,0·1012/л, гемоглобіну від 50 до 100 г/л;

-тяжкий ступінь – еритроцитів менше ніж 3,0· 1012/л, гемоглобіну менше 50 г/л.

Гостра постгеморагічна анемія

Постгеморагічна анемія поділяється на гостру і хронічну.

Гостра постгеморагічна анемія розвивається внаслідок швидкої втрати значної кількості крові. Це трапляється при травмі, а також при шлункових, кишкових, легеневих, носових, маткових, гемороїдальних кровотечах. Зменшення об’єму циркулюючих еритроцитів призводить до гострої гіпоксії – появи задишки, серцебиття, колапсу – гострої серцевої недостатності.

Під час кровотечі спостерігається викид наднирковими залозами катехоламінів і спазм периферійних судин. При гіпоксії підвищується вміст еритропоетину, посилюється його проліферація з викидом ретикулоцитів.

ЧИННИКИ:

-масивні травми з пошкодженням великих судин;

-хвороби, що супроводжуються масивними кровотечами (виразкова

хвороба, пухлини шлунка, нирок, легень, туберкульоз й абсцес легень, цироз печінки, гемарогічний діатез).

4 2 8

КЛІНІКА Клініка проявляється симптомами гострої судинної недостатності (шок,

колапс), наростаючої гіпоксії та проявів основного захворювання, що обумовило крововтрату. У випадку зовнішньої кровотечі вже при першому огляді медична сестра може встановити факт її виникнення та джерело, що дає змогу пов’язати тяжкість стану хворого з масивністю кровотечі. Кровотеча з внутрішніх органів проявляється кривавим блюванням (червоною кров’ю із стравоходу, або кольору „кавової гущі” з шлунка), появою крові в харкотинні (яскраво-червона піна), сечі (кривава сеча), калі (мелена при кровотечі із шлунка і тонкого кишечника). Темна або яскрава кров у кал виділяється з товстого кишечника (зокрема, з його термінальних відділів). При кровотечах з кишково-шлункового тракту проходить певний час перед виділенням крові з блювотними або каловими масами, а кров при розриві селезінки, печінки, при травмі грудної клітки буде накопичуватись у черевній або грудній порожнинах, де її своєчасно виявити не завжди легко.

Швидкість розвитку клінічної картини залежить від кількості і швидкості втрати крові, що веде до появи анемічного синдрому. Скарги хворих на наростаючу загальну слабкість, втомлюваність, шум у вухах, запаморочення, потемніння в очах, миготіння „мушок” перед очима, головний біль, задишку, серцебиття при незначному фізичному навантаженні, зниження апетиту, сухість в роті, нудоту, іноді – позиви на блювання. Якщо втрата перевищує 25-30% об’єму циркулюючої крові, розвивається клініка шоку або колапсу.

При огляді у хворих відзначаються неспокій, при поглибленні шоку – загальмованість, можливі розлади свідомості. Шкірні покриви та слизові оболонки бліді, іноді з ціанозом; часто на око помітне “запустівання” периферичних вен (симптом „пустих судин”). Шкіра вкрита холодним липким потом, температура знижена, дихання поверхневе, часте; пульс частий, малого наповнення та напруження; артеріальний тиск знижений, тони серця гучні.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

-анемічний;

-гострої судинної недостатності (шок, колапс).

У загальному аналізі крові в перші дні анемія відсутня, внаслідок виходу крові з депо на 2-3 день вміст еритроцитів і гемоглобіну знижується зменшується показник гематокриту. З 3-7 дня з’являються ознаки активації еритропоезу, ретикулоцитоз. Значна крововтрата зумовлює гіпохромну анемію.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПЕРЕБІГ При вчасному та ефективному лікуванні кровотворний процес по-

вністю відновлюється через 4-5 тижнів.

4 2 9

УСКЛАДНЕННЯ Втрата крові в кількості більше 30% від об’єму циркулюючої крові

призводить до летальних наслідків, особливо, коли ослаблений організм. 75 % анемій може перейти у хронічну форму.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1.Пацієнту надати лежачого положення.

2.Фізичний та психічний спокій.

3.У разі зовнішньої кровотечі проводять тимчасову і остаточну зупинку кровотечі різними способами. Медична сестра накладає тугу пов’язку, здійснює пальцеве притискання артерій або накладання кровоспинного

джгута. Якщо ж кровотечі з внутрішніх органів тривають і їх неможливо зупинити, потерпілого слід в максимально короткий термін доставити в лікувальний заклад для проведення оперативного втручання.

4. Показаннями до початку інфузійної терапії при гострій кровотечі є тривала кровотеча, зниження систолічного AT нижче 90 мм рт. ст. Для замісної терапії застосовують поліглюкін (2 л на добу). Для поліпшення мікроциркуляції вводять реополіглюкін, желатиноль, альбумін. Для корекції водного балансу вводять ізотонічний розчин натрію хлориду, 5 % розчин глюкози, розчин Лінгера-Локка. Із кровоспинних засобів застосовують вікасольну плазму, желатиноль тощо.

5.Під час колапсу вводять мезатон, норадреналін, кордіамін.

6.Знеболювальні препарати: анальгін, промедол, седуксен.

Хронічна постгеморагічна анемія

Найчастіше причиною хронічної постгеморагічної анемії є тривалі, постійні, хоча й незначні крововтрати.

Хронічна постгеморагічна анемія є найбільш розповсюдженою формою залізодефіцитних анемій. Особливо часто зустрічається серед жінок у віці 35-40 років, на фоні гінекологічних захворювань.

ЧИННИКИ:

-шлункові кровотечі;

-гемороїдальні кровотечі;

-маткові кровотечі;

-легеневі кровотечі;

-глистяні інвазії.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

-анемічний;

-серцевосудинний;

-астеновегетативний;

-ураження травного тракту;

-сидеропенічний.

Взагальному аналізі крові виявляють зменшення кількості еритроцитів

ігемоглобіну, мікросфероцитоз, зниження кольорового показника, зниження гематокриту, збільшення кількості ретикулоцитів (периферичний рети-

кулоцитоз є показником проліферативної активності червоного паростка

4 3 0