Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Pase4ko-pii

.pdf
Скачиваний:
197
Добавлен:
27.02.2016
Размер:
3.63 Mб
Скачать

обмін води і електролітів (альдостерон); гормони, які регулюють вуглеводний обмін (кортизол); гормони, які впливають на статеву функцію (тестостерон і естрадіол); біологічноактивні речовини (адреналін та норадреналін), які підвищують артеріальний тиск.

Ендокринна частина підшлункової залози острівці Лангерганса – скла-

дає 1-2 % маси органа, виробляє інсулін, глюкагон, соматостатин, вазоактивний інтестинальний поліпептид, панкреатичний поліпептид. Інсулін виробляється β -клітинами і є регулятором вуглеводного обміну. Глюкагон утворюється в α -клітинах і є антагоністом інсуліну, сприяє розщепленню глікагона до глюкози. Соматостатин виробляється в D-клітинах і є регулятором секреції інсуліну та глюкагону. Вазоактивний інтестинальний поліпептид продукується D1-клітинами і знижує артеріальний тиск, стимулює виділення шлункового соку і гормонів підшлункової залози. Панкреатичний поліпептит, який продукується РР-клітинами, стимулює виділення шлункового соку і панкреатичних ферментів.

Статеві залози – яєчники у жінок і яєчка у чоловіків. Продукують статеві гормони: чоловічий – тестостерон; жіночі – естрадіол і прогестерон. Гормони впливають на розвиток вторинних статевих ознак і статеву функцію.

При захворюваннях ендокринних залоз спостерігається посилення або послаблення їх функції, що проявляється відповідними змінами в організмі.

Обмін речовин – процес, який постійно відбувається в живому організмі і характеризується відтворенням речовин (асиміляція), необхідних для оновлення тканин та розщепленням (дисиміляція) певних речовин, внаслідок якого забезпечуються енергетичні процеси організму.

Порушення обміну речовин (порушення засвоєння, відтворення та розщеплення поживних речовин) виникають при певних захворюваннях – ожирінні, цукровому діабеті тощо.

3.5.2. Ознакиураженняендокринноїсистеми

Ендокринна система відіграє важливу роль у регуляції всіх видів обміну і в першу чергу – вуглеводного, водно-електролітного, тому однією з частих скарг хворих є загальна слабість і навіть адинамія.

Адинамія – у виражених випадках хворим тяжко не тільки ходити, але і стояти, жувати, розмовляти. Адинамія характерна і для тиреотоксикозу, цукрового діабету, гіпотиреозу.

Зміни з боку нервової системи. Часто на перший план виступають підвищена збудливість, дратівливість, плаксивість, що характерно для тиреотоксикозу.

Сонливість характерна для хворих на гіпотиреоз. Головний біль особливо характерний для тиреотоксикозу.

Скарги на біль у ногах, парестезії, судоми литкових м’язів характерні для діабетичної полінейропатії, гіпопаратиреозу (а при його тяжкому пере-

3 8 1

бігу – корчі м’язів тулуба, діафрагми, обличчя, відбувається згинання рук

уліктях і променевозап’ястних суглобах, випростовування і зведення пальців – „рука акушера”, ноги при цьому витягуються).

Спрага і часте сечовипускання (поліурія) – провідні симптоми цукро-

вого діабету.

Розлади випорожнень від рідких, кашкоподібних до запору виявляють

ухворих на тиреотоксикоз.

Різке схуднення характерне для тяжкого перебігу дифузного токсичного зоба.

Практично при всіх ендокринних захворюваннях виникають розлади з боку статевої системи, зокрема, порушується розвиток статевих органів і вторинних статевих ознак, спостерігається зниження статевого потягу (лібідо), потенції, дітородної функції. Може порушуватись менструальний цикл, спостерігатись аменорея, відсутність лактації. При багатьох ендокринних захворюваннях є зменшення (схуднення) або збільшення маси тіла (ожиріння), підшкірної основи та м’язів, зміни кольору шкіри, температури тіла.

3.5.3. Спеціальніметодидослідження

Особливості анамнезу. Збираючи анамнез життя за загальноприйнятою схемою, треба зважати, що на розвиток ендокринної патології впливає ряд чинників і, насамперед, спадковість, забруднення довкілля, перенесені захворювання, особливо інфекційні. Слід звернути увагу на вплив професійних чинників, побуту, радіаційного забруднення (проживання на радіаційно забруднених територіях, лікування з використанням променевої терапії, багаторазові рентгенологічні обстеження). Наявність стресових впливів (психічна травма, раптовий страх, нервове збудження, хвилювання), ожиріння можуть також дати поштовх розвитку ендокринних захворювань. Іноді вдається виявити невідповідність розумового розвитку віку обстежуваного (при вродженому гіпотиреозі).

Огляд. Важливе значення при діагностиці ендокринних порушень має огляд хворого. Нерідко вже при першому погляді на хворого можна запідозрити або розпізнати деякі захворювання: базедову хворобу, мікседему. Вже при першому огляді можна відмітити зміну поведінки хворого: постійний неспокій у хворого на тиреотоксикоз, і навпаки, флегматичність, малорухомість, апатію і майже повну відсутність міміки при мікседемі.

Змінюється і характер мови хворих: хворим на тиреотоксикоз властива швидка мова, вони постійно перебивають співрозмовника, вставляють репліки. При мікседемі, навпаки, мова повільна, відмічається захриплість голосу, хворі повільно відповідають на запитання, іноді не договорюють фрази до кінця.

При подальшому огляді треба звертати увагу на такі ознаки: зріст тіла, розміри і співвідношення окремих його частин. Значні відхилення в зрості повинні спрямувати пошук лікаря на порушення функції гіпофіза, статевих або зобної залоз.

3 8 2

Волосяний покрив тіла. Сухе, ламке волосся, випадання його на голові, в ділянці зовнішніх частин брів, в аксилярних ямках є проявом гіпотиреозу.

Стан шкіри і її придатків. Легка пігментація шкіри, частіше навколо очей, характерна для дифузного токсичного зоба.

Гіперемовану, гарячу на дотик, стончену і вологу шкіру спостерігають при тиреотоксикозі. Навпаки, холодна, суха, зморшкувата, бліда, щільна, потовщена, старечого вигляду шкіра характерна для гіпотиреозу. Нерідко при гіпертиреозі з’являються і набряки надключичних ділянок, зовнішньої поверхні кистей, гомілок (претибіальна мікседема). При цьому характерна відсутність ямки в місці натискування.

Огляд обличчя. Амімічне, зі звуженими очними щілинами обличчя характерне для гіпотиреозу. При дифузному токсичному зобі нерідко спостерігають ряд очних симптомів, які визначаються як при загальному огляді, так і при спеціальному обстеженні: блиск очей, витрішкуватість (екзофтальм, як правило, двобічний), симптом Дельрімпля – широкі очні щілини (вираз гніву, здивування), симптом Штельвага (рідке кліпання), симптом

Кохера – відставання (ретракція) верхньої повіки при швидкій зміні погляду, в результаті чого між верхньою повікою і райдужною оболонкою утворюється біла смужка склер, симптом Грефе – відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при русі очних яблук вниз (при фіксованому погляді на предметі, який рухається вниз), порушення конвергенції очних яблук: при русі предмета в напрямку кінчика носа очні яблука спочатку конвергують (сходяться), а потім швидко повер-

а

таються в попередній стан (симптом Мебіуса),

 

дрібний тремор закритих повік (симптом Розен-

 

баха), неможливість наморщити лоб при погляді

 

догори (симптом Доффруа).

 

Пальпація. За допомогою пальпації можна дос-

 

лідити щитоподібну залозу. При цьому визнача-

 

ють її величину, щільність, рівномірність або не-

 

рівномірність консистенції (вузлуватість), бо-

 

лючість тощо. Збільшення щитоподібної залози

 

спостерігається при тиреотоксикозі, спорадично-

 

му або ендемічному зобі, запальних її захворю-

 

ваннях, новоутвореннях. При ендемічному чи спо-

б

радичному зобі, тиреотоксикозі щитоподібна за-

лоза еластична або помірно щільна, з гладкою,

Рис. 3.14. Пальпація

рівною поверхнею, рухома.

щитоподібної залози:

а – однією рукою; б – двома руками.

Пальпація щитоподібної залози може бути моно- і бімануальною (рис. 3.14). При бімануальній паль-

3 8 3

пації чотири зігнутих пальці обох рук розташовують за заднім краєм груд- нинно-ключично-соскового м’яза, а великий палець – перед його переднім краєм. Під час пальпації хворому пропонують виконати ковтальні рухи, під час яких щитоподібна залоза рухається разом з гортанню і переміщується під пальцями.

Перкусія. Цей метод при дослідженні залоз внутрішньої секреції має обмежене значення. За допомогою перкусії можна виявити загруднинно розміщений зоб, підвищену нервово-м’язову збудливість при гіпопаратиреозі (постукування перкуторним молоточком нижче виличного відростка викликає скорочення м’язів кута рота, крил носа (симптом Хвостека).

Аускультація. В ендокринології аускультація знаходить собі лише застосування при дослідженні збільшеної щитоподібної залози, коли можна почути систолічний шум, який виникає в її розширених артеріальних судинах.

Лабораторні та інструментальні методи дослідження Дослідження крові та сечі. Застосовують як прямі методи обстеження,

що виявляють рівень гормонів, так і опосередковані, що відображають порушення обміну речовин при патології ендокринних залоз. Так, для діагностики змін внутрішньосекреторної активності підшлункової залози використовують методи, які грунтуються на дослідженні показників вуглеводного обміну, в першу чергу глюкози. До них належать: визначення рівня цукру в крові натще, кількісне і якісне дослідження цукру в добовій або післяобідній сечі, виявлення кетонових тіл в крові та сечі, проведення глюкозо-толерант- ного тесту. Цукор крові визначають натще, через 8-12 год після приймання їжі при повному фізичному і психічному спокої. Для оцінки рівня цукру має значення, яку кров брали на обстеження – капілярну чи венозну. Вміст глюкози в капілярній крові більший, ніж у венозній, різниця може досягати 20-30 %. Значного поширення набуло визначення цукру в капілярній крові.

Гіперглікемію натще спостерігають при цукровому діабеті, дифузному токсичному зобі, так і при інших патологічних станах, гіпоглікемію спостерігають найчастіше при гіперінсулінізмі.

У хворих на цукровий діабет досліджують також глікемічний профіль - рівень глюкози в сироватці крові через кожні 3 год. Вміст глюкози в крові опосередковано можна встановити також за концентрацією глюкозурованого гемоглобіну (тобто, зв’язаного з глюкозою), рівень якого прямо пропорційний кількості вільної глюкози в крові. Цей метод використовується як для скринінгу населення при виявленні порушень вуглеводного обміну, так і для контролю ефективності лікування хворих на цукровий діабет.

Дослідження цукру в сечі може бути якісним і кількісним. В нормі у сечі знаходиться така мала концентрація глюкози, що звичайними біохімічними методами її не виявляють. Цукор в сечі з’являється, коли кількість його перевищує здатність нирок до його реабсорбції (норма ниркового порога – 8,88-9,99 ммоль/л). Позитивна реакція сечі на глюкозу є ознакою цукрового діабету, але може бути зумовлена і вживанням великої кількості

3 8 4

цукру або легкозасвоюваних вуглеводів (аліментарна глюкозурія), зниженням ниркового порога до глюкози, вживанням деяких лікарських препаратів (камфора, морфін, пеніцилін), виявляється при вагітності. У випадку наявності цукру в сечі визначають його кількісну втрату за добу в грамах (добова глюкозурія) та відсоткове співвідношення до цукрової цінності їжі (вуглеводний баланс). У хворих на цукровий діабет часто роблять фракційне дослідження сечі на глюкозу (глюкозуричний профіль), яким виявляють ступінь глюкозурії в різні години доби (беруть три порції сечі – від сніданку до обіду, від обіду до вечері і за ніч або визначають цукор в кожній пробі сечі, зібраній за Зимницьким).

Для виявлення прихованих порушень вуглеводного обміну проводять пробу на толерантність до глюкози (проба з навантаженням глюкозою). Пробу проводять натще у тих випадках, коли підозрюють наявність цукрового діабету в осіб із нормоглікемією і відсутністю глюкозурії. Визначення проводять після нічного голодування протягом 10-14 годин. Після визначення вмісту глюкози в крові хворого, він натще випиває 250-300 мл води, в якій розчинено 75 г глюкози. Після цього через кожні 30 хв протягом 3 годин у нього беруть проби крові, в кожній з яких визначають рівень глюкози. У здорових людей після приймання глюкози крива глікемії круто піднімається і досягає максимального значення (35%-80% вище вихідного рівня) через 3060 хв (гіперглікемічна фаза). Потім рівень глюкози швидко знижується і до 120-ї хвилини знаходиться на 5-15 % нижче вихідного (гіпоглікемічна фаза). Через 150-180 хв рівень глюкози знову підвищується до початкового.

Згідно з критеріями Комітету експертів ВООЗ з питань цукрового діабету (1981), наявність глікемії через 2 год після перорального навантаження глюкозою нижче ніж 8 ммоль/л вважається нормальною, в межах 8-11 ммоль/л свідчить про порушення толерантності до вуглеводів, а 11 ммоль/л та вище є ознакою цукрового діабету.

При декомпенсованому цукровому діабеті, який супроводжується кетоацидозом, збільшується вміст кетонових тіл у крові і сечі, що має важливе діагностичне значення. В нормі в крові та сечі людини міститься дуже мала кількість кетонових тіл (за добу з сечею виділяється не більше 20-50 мг). Для полегшення визначення глюкози та ацетону в сечі й крові при експресобстеженнях застосовують спеціальні папірці (“глюкотест”) або таблетовані набори. Цукровий діабет характеризується також порушенням інших видів обміну: білкового (виявляється зменшення альбумінів, рівня мукопротеїдів та сіалових кислот у сироватці крові, дисглікопротеїнемія), ліпідного (збільшення рівня холестерину при тяжких формах захворювання), мінерального (зменшення вмісту в крові калію, магнію, збільшення натрію в еритроцитах, підвищене виділення з сечею калію, магнію, кальцію з одночасною затримкою натрію).

Інструментальні дослідження: радіоізотопні та радіоімунні методи, рентгенологічні, ультразвукові, комп’ютерна томографія, термографія, визначення основного обміну.

3 8 5

3.5.3.1. Дифузнийтоксичнийзоб

Дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба, хвороба Гревса) – захворювання в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія, характеризується змінами серцево-судинної системи і нервової системи.

Найчастіше зустрічається в жінок у віці 20-50 років, співвідношення чоловіків та жінок – 1:10, частіше хворіє міське населення.

ЧИННИКИ:

-психотравма (гостра чи хронічна, у 80% випадків);

-інфекційний (у 17-20%, грип, ангіна, тонзиліт, скарлатина, енцефаліт, спричиняє автоімунну реакцію – зниження функції Т-супресорів).

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

-генетичні;

-перегрівання на сонці;

-ендокринні перебудови організму (вагітність, клімакс).

КЛІНІКА Скарги на м’язову слабкість, швидку втому, дратівливість, плаксивість,

безпричинне хвилювання, метушливість, підвищену пітливість, постійне серцебиття, яке посилюється при фізичному навантаженні, значну втрату у вазі, субфебрильну температуру, зниження працездатності. В ряді випадків хворі скаржаться на часте, неоформлене випорожнення із схильністю до проносів, порушення менструального циклу.

Об’єктивно: хворі метушливі, роблять багато швидких непотрібних рухів, багатослівні, у них швидко змінюється настрій. Загальний вигляд хворих нерідко моложавий. Якщо захворювання почалось до закриття епіфізарних хрящів, то ріст тіла часто перевищує норму. У молодих тонкі кисті, пальці із загостреною кінцевою фалангою. Вираз обличчя – гнівний, переляканий по-

гляд (рис. 3.15). Шкіра стає еластичною, гарячою на дотик, вологою, волосся сухе, ламке. Спостерігається дрібний тремор пальців витягнутих рук, закритих повік, інколи всього тіла (симптом “телеграфного стовпа”). Тремор може досягти такої інтенсивності, що впливає на зміну почерку хворого, який стає нерівним, нерозбірливим. Важливою ознакою захворювання є наявність зоба. Як правило, щитоподібна залоза м’яка, збільшена дифузно і рівномірно. Над щитоподібною залозою вислуховується дуючий систолічний шум. Величина зоба не визначає тяжкості тиреотоксикозу. Виділяють такі ступені збільшення щитоподібної залози запропоновані ВООЗ:

0 – щитоподібна залоза не пальпується; Рис. 3.15. Виразобличчя І а – щитоподібна залоза пальпується, але візу-

хворогонагіпертиреоз. ально не визначається;

3 8 6

І б – щитоподібна залоза пальпується і визначається візуально в положенні із запрокинутою головою;

ІІ – щитоподібна залоза визначається візуально при нормальному положенні голови;

ІІІ – зоб помітний на відстані, щитоподібна залоза великих розмірів. Підвищена секреція тиреоїдних гормонів призводить до посилення процесів втрати енергетичних ресурсів організму, що обумовлює зниження маси тіла. Інколи відмічається збільшення маси тіла, так званий “жирний

Базедов”.

Очні симптоми не постійні і зустрічаються у 21% хворих. Найчастіше зустрічаються такі очні симптоми: екзофтальм, який буває двостороннім, рідше одностороннім. Екзофтальм супроводжується підвищеним блиском очей. Крім екзофтальму, у хворих зустрічаються й інші очні симптоми: широке розкриття очної щілини (с-м Дельрімпля), рідке миготіння (с-м Штельвага), підвищений блиск очей (с-м Грефе), слабкість конвергенції (с-м Мебіуса), відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при погляді вниз.

Ендокринна офтальмопатія – автоімунне захворювання, обумовлене утворенням синтетичних імуноглобулінів, яке характеризується зобом периорбітальних тканин. Офтальмопатія поєднується з автоімунними захворюваннями щитоподібної залози, зокрема дифузним токсичним волом. Основні зміни виникають в екстраокулярних м’язах – дегенерація, набряк, інфільтрація лімфоцитами. М’язи збільшуються в об’ємі в 10 разів, розвивається фіброз і вкорочення очних м’язів. В ретробульбарній клітковині – інфільтрація лімфоцитами, набряк, збільшення об’єму, згодом розвивається фіброз і внаслідок чого екзофтальм стає незворотним. Офтальмопатія може виникати в будь-якому віці, але переважно після 40 і частіше у чоловіків. Як правило, вона двостороння, рідше (у 10%) хворих – одностороння. Розвивається на фоні дифузного токсичного зоба під час його інтенсивного лікування.

Хворих турбують сльозотеча, відчуття „піску” в очах, „випирання” очей з орбіт, диплопія, набряк повік, ін’єкція кон’юктиви, а при тяжкій формі офтальмопатії повіки не закривають очне яблуко і спостерігаються ерозії рогівки.

У 3-4% хворих на передній поверхні гомілки розвиваються своєрідні зміни шкіри і підшкірні основи, так звана претибіальна мікседема. Клінічно вона характеризується одноабо двостороннім чітко окресленим ущільненням багрово-синюшного кольору на передньомедіальній поверхні гомілок. У чоловіків інколи відмічається ущільнення фаланг пальців рук (тиреоїдна акропатія).

В клінічній картині тиреотоксикозу характерними є порушення з боку серцево-судинної системи. Тахікардія є одним із найбільш постійних і ранніх симптомів захворювання. Тахікардія постійна і стійка. Вона зберігається в спокої, під час сну, посилюється під впливом фізичних навантажень і сла-

3 8 7

бочутлива до терапії серцевих глікозидів. Хворі відчувають биття пульсу в ділянці шиї, голови, живота.

Задишка при дифузному токсичному зобі своєрідна („незадоволення вдихом”) може виникати і при відсутності серцевої недостатності, пов’язана з ослабленням серцевої діяльності, порушенням гемодинаміки і тканинного дихання.

Артеріальний тиск при легкій формі нормальний, а при середній і тяжкій – підвищується, систолічний, а діастолічний знижується, внаслідок чого збільшується пульсовий тиск.

Розміри серця розширені вліво, вислуховується систолічний шум. При легкій формі він м’який, непостійний, далі він стає постійним, грубим. Тони звучні, нерідко І тон підсилений. При тяжких формах дифузного токсичного зоба часто виникає миготлива аритмія, яка може носити параксизмальний характер і розвивається серцева недостатність.

Часто у хворих на дифузний токсичний зоб зустрічаються зміни з боку травного тракту. Хворі пред’являють скарги на втрату апетиту, розлади при випорожненнях, напади болю в животі, блювання. У тяжких випадках страждає печінка, вона збільшується в розмірах, стає болючою, інколи виникає жовтяниця, порушується її функція. Нерідко у хворих порушується функція підшлункової залози.

Нервово-м’язова система і психіка. Характерне тремтіння всього тіла і окремих його частин. Дермографізм виражений різко, стійкий, червоний. Сухожильні рефлекси підвищені. Часто виникає м’язова слабість (міастенія), тиреотоксична пароксизмальна міоплегія.

У жінок, частіше при середніх і тяжких формах захворювання порушується менструальний цикл (гіпоабо аменорея), знижується лібідо. При тривалому перебігу і тяжких формах захворювання можуть виникати атрофія матки, молочних залоз, викидні, безпліддя. У дівчаток буває затримка статевого розвитку, у чоловіків знижується лібідо і потенція.

При легкій формі тиреотоксикозу функція кори надниркових залоз дещо підсилюється, а при тяжкій – знижується навіть до повного виснаження. Це проявляється адинамією, меланодермією, зниженням діастолічного артеріального тиску, лімфоцитозом, еозинофілією.

Відмічають гіперплазію вилочкової залози і всієї лімфатичної системи. За тяжкістю перебігу тиреотоксикозу виділяють легку, середню і тяжку форми захворювання. При легкій формі пульс більше 100 за 1 хв, втрата маси тіла 3-5 кг, працездатність збережена. Середня форма характеризується посиленням тахікардії до 100-120 за 1 хв, втрата маси тіла 8-10 кг, працездатність знижена. При тяжкій формі схуднення досягає кахексії. Частота пульсу перевищує 120-140 за 1 хв; порушується функція печінки, серце-

во-судинної системи, працездатність втрачена.

Тиреотоксичний криз є найбільш тяжким, загрозливим для життя хворого ускладненням дифузного токсичного зоба. Причини: оперативні втручання на фоні недостатньо компенсованого тиреотоксикозу, лікування ра-

3 8 8

діоактивним йодом, приєднання інфекцій, стресові ситуації, фізичні перевантаження. В патогенезі розвитку кризу основну роль відіграють надходження в кров великої кількості тиреоїдних гормонів, недостатня функція кори надниркових залоз, активність вищих відділів нервової і симпатоадреналової системи. Криз розвивається поступово протягом декількох днів, а інколи і годин. Хворі стають неспокійними, з’являється нудота, безперервне блювання, пронос, профузне потовиділення. Виникає сильне нервове збудження, безсоння, явища гострого психозу. В подальшому розвивається різка м’язова слабість, до повної адинамії і прострації, температура тіла значно підвищується до 40°С і вище. Різка тахікардія (200 і більше за 1 хв), часто виникає пароксизмальна форма миготливої аритмії, екстрасистолія, гостра серцева недостатність, значно знижується артеріальний тиск. Шкіра гаряча на дотик, волога. Порушується функція нирок, знижується діурез аж до анурії. Надалі збудження змінюється ступором і втратою свідомості, розвитком клінічної картини коми. Летальність без лікування досягає 75%,

ау людей похилого віку – до 100%. ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

-ураження нервово-психічної сфери;

-ураження серцево-судинної системи;

-ураження нервово-м’язової системи;

-ураження статевої системи;

-ураження травної системи;

-офтальмопатія;

-гіпертрофії залози.

При вираженій клінічній картині діагноз не викликає сумнівів. Для захворювання характерне підвищення базального рівня Т3 (трийодтиронін), Т4 (тироксин) і зниження тиреотропного гормона. Із неспецифічних біохімічних показників крові слід відмітити гіпохолестеринемію, гіперглікемію.

З інструментальних методів діагностики використовують сцинтиграфію

зізотопом технецію, ультразвукову діагностику, комп’ютерну томографію. ПЕРЕБІГ

Захворювання може мати легкий, середній і тяжкий перебіг, який залежить від вираженості клінічних симптомів та ефективності лікування.

УСКЛАДНЕННЯ Тиреотоксичний криз. ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1. При середній і тяжкій формах показано стаціонарне лікування, психічний спокій, повноцінний сон.

3 8 9

2.Дієта повинна мати високу енергетичну цінність. Необхідно обмежити споживання збудливих харчових продуктів (кава, чай).

3.Необхідно уникати інсоляції і використання великої кількості меди-

каментів (алергенів).

4.Медикаментозна терапія:

-тиреостатичні препарати (тиреостатики – мерказоліл, карбімазол, метіазол, механізм дії їх полягає в пригніченні синтезу тиреоїдних гормонів);

-β -блокатори (атенолол, анаприлін, метопролол);

-кортикостероїди (преднізолон);

-імунокорегуюча терапія (вілозен, ехінацея);

-анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл);

-препарати калію;

-вітамінотерапію;

-нейролептики.

5.Хірургічне лікування. Воно показане при тиреотоксикозі тяжкого ступеня, великій щитоподібній залозі, відсутності ефекту від консервативної терапії, в тому числі, при тиреотоксикозі у дітей і вагітних.

6.Лікування радіоактивним йодом показане при відсутності ефекту від тривалої медикаментозної терапії, при рецидиві дифузного токсичного зоба після оперативного лікування, при значних змінах з боку серцево-су- динної системи, протипоказаннях до призначення тиреостатиків. Даний метод лікування використовується досить рідко.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ Хворі з дифузним токсичним зобом є дратівливими, запальними та ме-

тушливими, легко збуджуються, тому догляд повинен базуватися на спокійному, терплячому, однаковому ставленні до них, необхідно створити психічний спокій. Оскільки підвищена функція щитоподібної залози сприяє посиленню обміну речовин у хворих, в результаті чого маса тіла пацієнтів знижується, а тому необхідно регулярно (1 раз на тиждень) зважувати пацієнта і записувати його масу. За динамікою маси тіла можна робити висновки про тяжкість перебігу захворювання і ефективність лікування. Доцільними є вимірювання двічі на день температури тіла пацієнта, запису її у температурний листок, оскільки вона часто підвищується до субфібрильної.

Посилення обміну речовин часто супроводжується відчуттям жару, пітливістю, пацієнти легко вдягаються, тому необхідно стежити за температурою повітря в кімнаті, де перебувають пацієнти: повітря має бути свіжим, його температура не повинна перевищувати + 20°С (щоб не допускати перегрівання пацієнтів), але без протягів, які можуть стати причиною застудних захворювань; пацієнтів слід переодягати, при пітливості протирати шкіру, щоб була сухою.

Частим проявом дифузного токсичного зоба є вип’ячування очних яблук, що може призвести до патологічних змін рогівки і кон’юнктиви, а це потребує регулярного промивання кон’юнктивального мішка розчином

3 9 0

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]