Pase4ko-pii
.pdfПри об’єктивному огляді звертає на себе увагу сухість шкірних покривів і слизових оболонок. При наявності кетозу характерне своєрідне почервоніння шкіри (діабетичний рубеоз) на щоках, повіках, підборідді. Шкіра хворого на діабет надмірно чутлива до бактеріальної та грибкової інфекції (піодермії, панариції, фурункули, інколи з розвитком флегмони, а то і сепсису). Із грибкових уражень шкіри найчастіше спостерігається епідермофітія.
Кістково-суглобова система. Погано компенсований діабет призводить до порушення білкової матриці скелета, вимивання з кісток кальцію і розвитку остеопорозу. Своєрідною формою кістково-суглобової патології є діабетична остеоартропатія або „діабетична стопа”. Нейропатична форма діабетичної стопи характеризується деформацією стопи, набряком в ділянках підвищеного стиснення, шкіра тут потовщується, утворюються виразки. Ішемічна форма діабетичної стопи характеризується болем в спокої. Шкіра стопи бліда або з ціанотичним відтінком, холодна на дотик. Відмічається набряк і деформація.
Ураження дихальної системи. Відмічається схильність хворих на цукровий діабет до туберкульозу легень, гострих пневмоній, що призводять, як правило, до декомпенсації діабету. Зниження імунітету нерідко є причиною затяжного перебігу захворювання з повільним розсмоктуванням запального інфільтрату і довготривалості антибактеріальної терапії.
Ураження серця при діабеті. Багаточисельні дослідження показують, що в даний час основною причиною смерті хворих на діабет є порушення діяльності серцево-судинної системи. Смертність серед хворих на діабет з 23,2% збільшилась до 51,2%, а смертність від ураження коронарних судин з 8,3 до 28,1%. Частота інфаркту міокарда у хворих на діабет в 3-5 разів вища, ніж в загальній популяції. Смертність від інфаркту міокарда у хворих на діабет в 2 рази вища за рахунок рецидивів і повторних інфарктів, ускладнень, аритміями, гострою серцевою недостатністю.
Висока летальність при інфаркті міокарда також обумовлена і “німим” або безбольовим перебігом, внаслідок чого у таких хворих не діагностується інфаркт і вони не отримують адекватної терапії. При спеціальних дослідженнях виявляються різноманітні розлади серцевого ритму і провідності: синусова тахі- і брадикардія, аритмія, порушення внутрішньо-шлуночко- вої і рідше внутрішньопередсердної провідності.
Органи травлення. Прогресуючий карієс, пародонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіти можуть бути першими проявами діабету або спостерігатись у хворих з погано контрольованими захворюваннями. Більше ніж у половини хворих виявляються ознаки хронічного гастриту, рідше – дуоденіту. Банальний ентероколіт може ускладнитись кишковим дисбактеріозом. „Діабетична ентеропатія” своєрідна форма кишкової патології, з ураженням вегетативної нервової системи, проявляється частими рідкими випорожненнями протягом дня і, що характерно, більше вночі. Розлади нервової регуляції і мікроангіопатії призводять до атрофії слизової оболонки тонкої киш-
4 0 1
ки, грубого порушення процесів пристінкового травлення і розвитку синдрому мальадсорбції.
Гепатобіліарна система. Недостатня компенсація метаболізму призводить до жирового гепатозу, проявами якого є збільшення печінки, малоболючої при пальпації, з незначними змінами функціональних печінкових проб. Порушення функціонального стану печінки в поєднанні з холестазом і зниженням імунологічної реактивності організму є причиною розвитку холециститу, дискінезії жовчовивідних шляхів.
Сечовидільна система. Крім діабетичної нефропатії, у 10 – 30% хворих зустрічається інфекція сечовидільних шляхів у вигляді гострого і хронічного пієлонефритів. Особливістю інфекції сечових шляхів при діабеті є її стійкість до лікування.
Найбільш поширені ускладнення цукрового діабету – судинні порушення, які пошкоджують мілкі судинні капіляри, венули і артеріоли (мікроангіопатії) і великого калібру (макроангіопатії). Діабетичні ангіопатії залишаються основними причинами інвалідності хворих на діабет і в більшості випадків визначають прогноз.
Діабетичні макроангіопатії за своїм походженням є атеросклеротичними і пошкоджують судини головного мозку, що веде до порушення мозкового кровообігу, а також до хронічної недостатності мозкового кровообігу, коронарних судин з усіма проявами ішемічної хвороби серця, облітеруючого атеросклерозу і артерій нижніх кінцівок.
Генералізований характер діабетичних мікроангіопатій їх поєднання обумовлює в клініці різні форми ушкоджень. Хоча початок розвитку ангіопатії відноситься до ранніх стадій діабету, але їх клінічні прояви спостерігаються через 10-15 років з моменту діагностики цукрового діабету ІІ типу і через 6-10 років – цукрового діабету І типу.
Діагностичними критеріями діабетичної ретинопатії є прогресуюче зниження гостроти зору, що веде до сліпоти. При цукровому діабеті можлива і друга патологія органів зору – ірити, іридоцикліти, катаракта, схильність до розвитку глаукоми.
Діабетична нефропатія – одне із проявів діабетичної мікроангіопатії. Виділяють декілька її стадій: доклінічна (стадія клінічно безсимптомна); пренефротична (характеризується транзиторною протеїнурією, посиленням фільтраційної функції нирок, інколи підвищенням артеріального тиску); нефротична (супроводжується стійкою протеїнурією. В осадку сечі – еритроцити, циліндри, зниження щільності сечі та фільтраційної функції нирок. В крові – анемія, прискорення ШОЕ. Артеріальний тиск підвищений, інколи набряки; нефросклеротична (відповідає клінічній картині зморщеної нирки. Відмічається значне зменшення концентраційної і фільтраційної функцій нирок, яке може призвести навіть до гіпоізостенурії, аглюкозурії, високої протеїнурії. В крові – виражена анемія, гіпопротеїнемія, гіперазотомія, вміст глюкози в крові може знижуватись навіть до нормоглікемії).
4 0 2
Ушкодження судин нижніх кінцівок, як правило, має комбінований характер (макро- і мікроангіопатії). В першій, доклінічній, стадії видимої симптоматики немає. В другій, функціональній стадії, хворих турбує біль в ногах при тривалій ходьбі, зябкість їх, парестезії. При третій, органічній стадії, приєднуються трофічні зміни у вигляді сухості, блідості з ціанотичним відтінком, біль в гомілкових м’язах за типом переміжної кульгавості, значне ослаблення або відсутність пульсації в артеріях стопи. Найтяжчим проявом порушення кровообігу в судинах ніг є розвиток трофічних виразок і гангрени (IV стадія).
Пошкодження нервової системи у хворих на діабет – одне із частих проявів захворювання. Розрізняють центральну, периферійну, вісцеральну невропатію. Клінічно центральна (енцефалопатія) – характеризується підвищеною дратівливістю, порушенням сну, зниженням пам’яті, а в частини хворих спостерігається в’ялість, апатія, пригнічений стан, депресія за типом астеноіпохондричного синдрому. При цукровому діабеті частіше зустрічається периферійна нейропатія (40-60%), яка характеризується больовим синдромом. Тупий біль переважно в гомілках і стопах спостерігається частіше в спокої, вночі, яка поєднується з парестезіями, атрофією м’язів, судомами в м’язах гомілки, які також частіше виникають в нічний час, у стані спокою. В неврологічному статусі відмічається зниження рефлексів і всіх видів чутливості. Найтяжчим проявом периферійної нейропатії є пароксизмальна аміотрофія. Вегетативна нейропатія проявляється, в першу чергу, вісцеральною нейропатією. Порушується моторика травного каналу – гіпо- і атонія, спланхноптоз. Хворі відмічають здуття живота, біль в епігастрії або по всьому животі, виникає ентеропатія, яка характеризується проносами, переважно вночі.
Нейропатія сечостатевої системи супроводжується розвитком імпотенції і розладами сечовидільної функції – періодична затримка або нетримання сечі, часте сечовипускання.
До вісцеральної невропатії відноситься автономна вегетативна кардіопатія, яка характеризується постійною тахікардією, рефракторною до медикаментозної терапії, ортостатичною артеріальною гіпотензією.
ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ Ураження всіх органів і систем.
Клінічно цукровий діабет діагностується визначенням цукру в крові та сечі. Кров необхідно досліджувати натще. Сечу для дослідження збирають за добу. В сумнівних випадках визначають глюкозотолерантний тест (ГТТ). Перед тестом обстежуваний повинен голодувати 10 год. Пацієнт приймає всередину 75 г глюкози. Оцінка проби проводиться по чистій глюкозі, взятій з капілярної крові.
Визначення глюкозурованого гемоглобіну – використовується як для скринінгу населення при порушенні вуглеводного обміну, а також для контролю лікування хворих.
4 0 3
ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють
наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.
ПЕРЕБІГ Розпізнають легкий, середній і тяжкий ступені тяжкості захворювання.
Якщо компенсація діабету досягається тільки дієтою – це легкий ступінь захворювання. При такій формі захворювання можуть бути початкові (функціональні) стадії ангіопатій, працездатність збережена, рівень глікемії натще не перевищує 8,4 ммоль/л, глюкозурія не більше 20 г/л.
Цукровий діабет середнього ступеня компенсується дієтою і постійним введенням пероральних цукрознижуючих препаратів або інсуліном. При цій формі діагностуються мікроангіопатії II – III стадій, можливі епізодичні кетоацидози. Рівень глікемії натще не більше 14 ммоль/л, глюкозурія – 40 г/л.
При тяжкій формі компенсація досягається рідко, відмічається висока і стійка гіперглікемія, вища 14 ммоль/л і глюкозурія більше – 40 г/л, нерідко виникають кетоацидоз і коми. У таких хворих є виражені (III – IV стадії) мікроангіопатії, які ведуть до значних органічних ушкоджень зору, нирок, нижніх кінцівок, серця і мозку. Працездатність хворих знижена, або навіть повністю втрачена.
УСКЛАДНЕННЯ До гострих тяжких ускладнень цукрового діабету відносяться діабе-
тична і гіпоглікемічна коми. Розрізняють діабетичну (гіперглікемічну) і гіпоглікемічну коми.
Гіперглікемічна кома
Застосування інсуліну для лікування цукрового діабету значно змінило долю хворих. Якщо в доінсулінову еру (1922 р.) хворі з цукровим діабетом І типу швидко помирали після виникнення захворювання від діабетичної коми, то на сьогодні – в основному від судинних уражень. Проте діабетична кома залишається доволі частим гострим укладненням діабету, і летальність від неї продовжує залишатися високою – від 1 до 10%.
Діабетична кома і кетоацидоз – основна причина госпіталізації хворих у віці до 20 років. Всі випадки кетоацидотичних станів доцільно поділити на 2 великих групи: діабетичний кетоз і кетоацидоз.
Діабетичний кетоз – це стан, який характеризується підвищенням рівня кетонових тіл в крові та тканинах без вираженого токсичного ефекту і явищ дегідратації. Якщо недостатність інсуліну своєчасно не компенсується екзогенним інсуліном, або не усуваються причини, які сприяють посиленому ліполізу і кетогенезу, патологічний процес прогресує і призводить до розвитку клінічно вираженого кетоацидозу.
Кетоз і кетоацидоз обумовлені значними дієтичними порушеннями (зловживання жирами, легкозасвоюваними вуглеводами, голодування), необгрун-
4 0 4
товане зниження дози інсуліну або таблетованих цукрознижуючих препаратів, дія інших стресових факторів.
Клінічна картина кетозу характеризується симптомами вираженої декомпенсації захворювання. Лабораторні зміни полягають у наступному: рівень глікемії і глюкозурії вищий для хворих, вміст електролітів, показники кислотнолужного стану в межах норми, відмічається гіперкетотемія і кетонурія. Терапевтична тактика у хворих на кетоз:
1)усунення причини;
2)в дієті – обмеження жирів;
3)содове пиття.
Якщо дані заходи не усувають кетоз, необхідно призначити додаткові ін’єкції простого інсуліну, кокарбоксилази, спленіну, вітамінів гр. В, С.
Діабетичний кетоацидоз характеризується спектром метаболічних порушень, властивих кетозу, але більш виражених – загальна слабкість, полідипсія, поліурія, в’ялість, сонливість, зниження апетиту, нудота, а інколи і блювання, нерізкий біль в животі. В повітрі запах ацетону. Шкіра суха, шерехувата, губи сухі, потріскані, покриті кірками. Язик малинового кольору, сухий, обкладений коричневим нальотом.
Діабетичний кетоацидоз – ургентний стан, який вимагає госпіталізації. При несвоєчасній і неадекватній терапії цей стан переходить в кому.
Причини:
-недіагностований та нелікований діабет;
-припинення введення або зменшення дози інсуліну;
-інфекційні або інші інтеркурентні захворювання;
-серцево-судинні катастрофи (інфаркт, інсульт, тромбоз);
-вагітність, друга половина;
-хірургічні втручання;
-інтоксикації.
Діабетична (гіперкетонемічна, кетоацидотична) кома розвивається поступово, протягом кількох годин, днів. З клінічної точки зору можна виділити три стадії діабетичного кетоацидозу, які поступово змінюють один одного (якщо не лікувати):
1.Стадія компенсованого або помірного кетоацидозу.
2.Стадія прекоми, або декомпенсованого кетоацидозу.
3.Стадія коми.
В стадії помірного кетоацидозу хворого турбує загальна слабість, підвищена втомлюваність, млявість, сонливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, незначний біль в животі, спрага, сухість губ і слизової оболонки, блювання, стає частішим сечовипускання. У видихуваному повітрі запах ацетону.
В крові – гіперлікемія, гіперкетонемія. Електролітичний баланс і кис- лотно-основний стан не порушуються, рН крові нижче – 7,3.
При декомпенсованому кетоацидозі, або прекомі повністю зникає апетит, постійна нудота, блювання, посилюється загальна слабість, виникає
4 0 5
байдужість до навколишнього, погіршення зору, біль по всьому животі, спрага стає невгамовною. Прекоматозний стан від декількох годин до декількох днів. Свідомість при цьому збережена, хворий адекватно орієнтується
вчасі та просторі, однак на запитання відповідає із запізненням, монотонно. Шкіра суха, шерехувата, холодна. Губи сухі, потріскані, покриті кірочками. Язик малинового кольору, сухий, обкладений коричневим нальотом.
Якщо на стадії прекоми не проводяться необхідні терапевтичні заходи, хворий стає все більш байдужим до навколишнього, на запитання відповідає не зразу або зовсім на них не реагує; поступово загальмованість переходить
вступор, а потім в глибоку кому, спостерігається глибоке, шумне дихання
(типу Куссмауля). В повітрі, де перебуває хворий, відмічається різкий запах ацетону. Шкіра і слизові оболонки сухі, бліді, ціанотичні. Риси обличчя загострені, очі запалі, тонус їх знижений. Пульс частий, малого наповнення і напруження, артеріальний тиск знижений. Живіт дещо здутий, напруження передньої черевної стінки, в акті дихання участі не бере. Печінка при пальпації збільшена, болюча і щільна. Нерідко з’являються симптоми подразнення очеревини. Температура тіла, як правило, знижена, і навіть при тяжких інфекційних захворюваннях вона підвищується незначно. Ослаблені до цього сухожильні рефлекси поступово повністю зникають. Частим симптомом діабетичної коми є затримка сечі, олігурія, а нерідко й анурія.
Залежно від переважання в клінічній картині тих чи інших клінічних проявів, виділяють декілька варіантів перебігу прекоматозного і коматозного станів: шлунково-кишкова (абдомінальна) серцево-судинна (колаптоїдна) енцефалопатична (псевдомозкова); ниркова (нефротична). Переважання тільки однієї форми зустрічається рідко.
Лабораторні методи дослідження:
- біохімічний аналіз: гіперглікемія (20-30-50 ммоль/л), а інколи і більше, рівень кетонових тіл в крові перевищує норму (1,71 ммоль/л); рН крові, знижується (7,39); лужний резерв крові знижений і складає 5-10 об % СО2 (75 об %); підвищення вмісту в крові сечовини, креатиніну, ненасичених жирних кислот, ліпідів, гіпонатріємія, гіпокаліємія.
З боку периферичної крові – поліглобулія (збільшення еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів), збільшення гематокриту.
В аналізах сечі – ацетонурія, глюкозурія, протеїнурія, лейкоцитурія і еритроцитурія.
Основні принципи лікування кетоацидотичної коми:
1.Усунення інсулінової недостатності (провадять методом пробних доз, кожні 4 год, або 2 год з розрахунку 1 од. інсуліну на 1 кг ваги тіла на добу).
2.Швидка регідратація (6-7 л 0,9 % р-н NaCI).
3.Усунення кетоацидозу (введення 2,5% розчину бікарбонату натрію).
4.Відновлення електролітних зрушень (в/в введення 1 – 2% розчину калію).
5.Проведення комплексу заходів, спрямованих на усунення причинних
факторів, відновлення і підтримання функцій внутрішніх органів.
4 0 6
Гіпоглікемічна кома найчастіше розвивається у хворих на цукровий діабет при передозуванні інсуліну або пероральних цукрознижуючих препаратів, при інтенсивному навантаженні, після пологів, при інфекціях і різних гострих захворюваннях, частіше в період виздоровлення, психічних травмах.
Гіпоглікемічна кома розвивається раптово, але частіше їй передують (пітливість, тремор кінцівок, блідість), відчуття голоду і неврологічні порушення (неадектавність в поведінці, дезорієнтація в просторі). На початку коми виникає збудження, клонічні та тонічні корчі, характерні профузний піт, тахікардія, гіпертонус очних яблук.
Рівень глюкози в крові, як правило, знижений. Гіпоглікемічна кома може ускладнитися порушенням мозкового кровообігу.
Лікування
1.Внутрішньовенне введення 20 – 150 мл 40% р-ну глюкози.
2.0,1%-1-2мл адреналіну; 2 мл глюкагону.
3.При неефективності – 75 – 100 мл гідрокортизону або 30 – 60 мг
преднізолону, в подальшому інфузію 5% р-ну глюкози до нормалізації рівня глюкози.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ Хворий повинен відмовитися від деяких своїх шкідливих звичок (курін-
ня, алкоголь, солодощі, надмірна їжа). Хворий повинен здійснювати самоконтроль за проведеним лікуванням, дотримуватись дієти, вміти правильно розраховувати необхідну калорійність їжі, засвоїти навички визначення глікемії і глюкозурії з допомогою діагностичних стрічок.
Основними принципами лікування є:
1.Досягнення компенсації цукрового діабету.
2.Відновлення або збереження працездатності.
3.Нормалізація ваги тіла.
4.Профілактика гострих і хронічних ускладнень.
Терапія цукрового діабету комплексна і включає в себе декілька компонентів:
1. Дієта.
2.Цукрознижуючі препарати залежно від характеру діабету (інсулінотерапія і пероральні антидіабетичні препарати).
3.Дозоване фізичне навантаження.
4.Фітотерапія.
5.Нетрадиційні методи лікування.
6.Навчання хворого самоконтролю.
7.Профілактика і лікування пізніх ускладнень цукрового діабету.
Дієтотерапія.
Незалежно від етіології, давності та характеру перебігу діабету обо-
в’язковою умовою ефективного лікування хворих є: а) фізіологічна за складом продуктів;
б) ізокалорійна (при діабеті І типу) і субкалорійна (при діабеті II типу); в) режим харчування – 4-5-разове приймання їжі протягом доби;
4 0 7
г) виключити легкозасвоювані вуглеводи; д) достатній вміст клітковини (волокон); е) різко обмежити вживання тваринних жирів.
Співвідношення основних інградієнтів в добовому раціоні хворого на діабет не відрізняється від такого для здорової людини, тобто близько 60% від загальної калорійності їжі покривається за рахунок вуглеводів, 24% – за рахунок жирів і 16% – за рахунок білків.
Хворому на діабет необхідно повністю виключити вживання цукру, пива, спиртних напоїв, сиропів, соків, солодких вин, тістечок, печива, бананів, винограду, фініків.
Продукти можна вживати у вареному, смаженому або тушеному вигляді. Найбільш раціональним є 4-разове харчування. Приймання їжі протягом дня розподіляють таким чином: на сніданок – 30 %, на обід –40 %, на підвечірок – 10 %, на вечерю – 20 %. Це дозволяє вберегтись від великих перепадів вмісту глюкози в крові (післяаліментарна гіперглікемія). Інколи залежно від частоти і часу введення інсуліну виникає необхідність ввести і другий сніданок (15% їжі від добового раціону, зменшуючи калорійність їжі відповідно на 1-й сніданок і обід).
Якщо при дотриманні складеної таким чином фізіологічної дієти підтримується нормоглікемія і аглюкозурія, а також “ідеальна” вага хворого, дієту можна використовувати, як самостійний метод лікування. Компенсація вітамінної потреби досягається широким використанням свіжих овочів і фруктів, а в зимово-весняний період – приймання вітамінів в драже.
Для визначення добової калорійності їжі виходять із того, що на 1 кг “ідеальної” маси тіла для хворих на діабет 1 типу витрачається 35 – 50 ккал і 20 – 25 ккал для хворих з надлишком ваги.
Для визначення “ідеальної” маси тіла широко використовують індекс Брока – ріст в см мінус 100.
Від ступеня зниження маси тіла залежить ефективність цукрознижуючої терапії. В багатьох випадках, дякуючи тільки правильній дієтотерапії і зниженню маси тіла, вдається досягнути повної нормалізації вуглеводного обміну без додаткового призначення цукрознижуючих середників. Легкозасвоювані вуглеводи замінити цукрозамінниками, які не підвищують рівень глюкози в крові, калорійність їжі, мають солодкий смак і не повинні мати побічної дії. Представниками цукрозамінників є сахарин, ксиліт, фруктоза, аспартам.
Важливим і необхідним компонентом дієти повинні бути овочі (капуста, морква, столовий буряк, брюква, ріпа та ін.), які є джерелом вітамінів, мінеральних солей і клітковини, необхідні для нормальної діяльності кишечника. До основних представників клітковини або харчових волокон відносяться целюлоза, геміцелюлоза, пектин, лигніни, висівки, де міститься найбільша кількість харчових волокон.
Клітковина (харчові волокна) знижують рівень глікемії в крові шляхом повільного всмоктування глюкози адсорбують на себе жири, холестерин,
4 0 8
токсичні речовини, прискорюють евакуацію їжі по всьому шлунково-киш- ковому тракту, стимулюють жовчовиділення.
Потреба в харчових волокнах складає до 40 г/добу.
На відміну від жирів і вуглеводів, кількість білка в дієті хворого на діабет повинна відповідати фізіологічним нормативам здорової людини. У дітей, підлітків, вагітних і матерів-годувальниць потреба в білках збільшується до 2 – 2,5 г/кг.
Медикаментозна терапія
Цукрознижуючі сульфаніламідні препарати вживають на фоні дієтотерапії, а також в комбінації з інсуліном і бігуанідами. Як основний вид гіпоглікемізуючої терапії, ці препарати показані хворим на цукровий діабет ІІ типу при відсутності кетоацидозу та ком, тяжких уражень печінки і нирок, вагітним і матерям-годувальницям.
Представниками сульфаніламідних препаратів є: манініл, предіан (діамікрон, гліклазид), мінідіаб, глюренорм, гліквідон, амаріл.
Лікування бігуанідами дає позитивний ефект у осіб, які страждають на цукровий діабет ІІ типу з надлишком маси тіла. Використовують такі бігуаніди: метформін, сіофор, глюкофаж.
Інсулінотерапія обов’язкова для лікування хворих на цукровий діабет І типу і показана хворим на цукровий діабет ІІ типу при вагітності та лактації, кетоацидозі та діабетичних комах, хірургічних втручаннях та інфекційних захворюваннях при вторинній сульфаніламідній резистентності, ангіпатіях III – IV стадій.
Доза інсуліну для кожного хворого індивідуальна і визначається вихідною глікемією і чутливістю до нього, стереотипом харчування, фізичною активністю. При підборі дози інсуліну необхідно враховувати давність захворювання, рівень глікемії, а також попередній досвід лікування інсуліном.
На першому році хвороби потреба в інсуліні, як правило, не перевищує 0,5 од/кг/добу. Надалі потреба в інсуліні збільшується і становить 0,6 – 0,8
–1,2 од/кг/добу.
Востанні роки широке розповсюдження отримала інтенсивна інсулінотерапія з використанням шприців-ручок. Шприц-ручки оснащені балончи-
ком термостабільного інсуліну людини з концентрацією 100 од/мл.
В лікуванні цукрового діабету знайшли широке застосування лікарські рослини, які мають цукрознижуючий ефект, такі як: стручки квасолі, козлятник, корені селери, цибуля, часник, кропива, листя чорниці, смородини, цикорій, див’ясил, капуста, стахіс, топінамбур, збір-арфазетин.
Рослинні продукти з гіпоглікемізуючим ефектом можна застосовувати разом з традиційними лікарськими середниками, а при легкій формі діабету – в поєднанні з антидіабетичною дієтою.
Усі інсуліни можна розділити залежно від методу їх отримання на дві основні групи: гетерологічні інсуліни з підшлункової залози великої рогатої худоби і свині та гомологічні людські інсуліни з підшлункової залози
4 0 9
свині (напівсинтетичні чи такі, які одержують шляхом бактеріального синтезу). За тривалістю дії інсуліни поділяють на препарати короткої дії (Хумодар Р, Монодар Р, Фармасулін Н, Актрапід НМ, Хумулін Р), середньої (Хумодар В, Монодар В, Фармасулін HNP, Протафан НМ, Хумулін М), тривалої (Монодар Ультралонг, Фармасулін HL, Лантус) і комбіновані (Хумодар К 15, К 25, К 50, Монодар К 15, К 30, К 50, Фармасулін К 30).
ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ Дієта є одним із найбільш важливих факторів успішного лікування цук-
рового діабету. Ви повинні переконати у цьому своїх пацієнтів.
Дієта дозволяє виключити можливість різких коливань цукру в крові; забезпечує необхідний рівень енергії (у хворих зберігається добре самопочуття); затримує або повністю виключає можливість розвитку ускладнень; сприятливо впливає на обмін речовин; досягається оптимальна маса тіла.
Хворим рекомендують: 50-60 % всіх калорій щоденно повинні відновлюватись за рахунок грубоволокнистих вуглеводів (макарони, хліб і каші, виготовлені з борошна грубого помолу і хлібних злаків, свіжі овочі та фрукти); менше 30 % всіх щоденно вживаних калорій повинні давати рослинні жири (кукурудзяну, соняшникову, соєву, бавовняну олії, тваринні жири треба виключити або різко обмежити); 12-20 % добових калорій повинні відновлюватись за рахунок білків (м’ясо свійських птахів без шкіри, знежирене молоко і молочні продукти, риба); необхідно щоденно вживати 35-40 г волокна, так званої клітковини (одна чашка висівок містить 30 г волокна).
Режим харчування. Дієтотерапія для хворих з І і ІІ типами діабету повинна бути різною. При І типі цукрового діабету необхідно збалансувати кількість вживаної їжі й час її вживання з дозою введення інсуліну, що дозволить постійно підтримувати рівень цукру в крові в межах припустимих коливань. При ІІ типі діабету хворі, як правило, страждають від ожирінням і повинні контролювати перебіг хвороби шляхом зменшення маси тіла і підтримання її в нешкідливих для їхнього здоров’я межах, не набираючи її знову. Рекомендовано 1-2 рази на тиждень проводити розвантажувальні дні (1,5 кг свіжих або печених яблук; 1,5 кг свіжих огірків або помідорів; 1,2 л молока або кефіру плюс 500 г знежиреного сиру протягом дня в 5-6 прийомів). Якщо рівень цукру в крові залишається в межах заданих норм, то дозволяється епізодичне вживання алкоголю у невеликих дозах. Проте не слід забувати про деякі міри застереження: ніколи не пити на порожній шлунок, пам’ятати, що алкоголь знижує здатність протидіяти гіперглікемії, якщо хворі вживають цукрознижуючі препарати; і не пити солодких лікерів, оскільки в них міститься велика кількість цукру. Запобігти різким коливанням рівня цукру між вживаннями їжі можна шляхом виключення легкозасвоюваних вуглеводів (рис. 3.16) та включення в меню вміло підібраних легких закусок (це продукти, які містять білки і жири). Якщо хворий регулярно отримував інсулін, то такі закуски повинні вживатись через 2,5-3 години після кожної ін’єкції. Один із найкращих способів простежити за пра-
4 1 0