Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Pase4ko-pii

.pdf
Скачиваний:
217
Добавлен:
27.02.2016
Размер:
3.63 Mб
Скачать

ють догори дном, закріплюють на штативі на висоті 1 м від рівня ліжка і заповнюють систему, стежачи, щоб були видалені всі міхурці повітря. Розчином лікарських засобів заповнюють крапельницю наполовину, піднявши фільтр вище від трубки, з якої йде розчин. Потім опускають крапельницю і, знявши ковпачок, витісняють повітря з нижнього відділу трубки. На трубку перед голкою накладають затискач. Проводять венопункцію, систему з’єднують з голкою і починають вливання розчину. Затискачем встановлюють швидкість вливання (за кількістю крапель за 1 хв). Декілька хвилин спостерігають, чи не проходить рідина під шкіру (може виникнути припухлість), потім голку фіксують лейкопластиром, а ділянку пункції закривають стерильною серветкою.

При переливанні гемотрансфузійних рідин необхідно дотримуватися всіх вимог асептики та антисептики. Монтаж системи треба проводити добре вимитими руками, не доторкатися руками та іншими предметами до голок, обробленого антисептиком корка і шкіри у місці пункції.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ Проблема. Біль у язику, сухість у роті. Причина. Дефіцит в організмі вітаміну В12. Мета. Зменшити больові відчуття.

Втручання.

1.Пояснити хворому причину проблем (що це є симптоми анемії).

2.Порекомендувати теплі полоскання рота (відвар шавлії, ромашки).

3.Порекомендувати утримуватися від твердої їжі та гострих приправ.

4.Для змащення язика рекомендувати смоктати вершкове масло. Реалізація плану. Проведення запланованих заходів.

Оцінка результатів. Критерієм ефективності є зменшення болю. ПРОГНОЗ Залежить від можливості усунення етіологічного чинника та ефектив-

ності лікування.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ Хворі повинні перебувати під диспансерним наглядом. Їм слід проводи-

ти дослідження крові, секреторної функції шлунка, рентгенологічне чи ендоскопічне дослідження шлунка. При необхідності хворим рекомендують проведення стернальної пункції, з наступним дослідженням червоного кісткового мозку.

3.6.3.2. Лейкози (лейкемії)

Лейкоз – пухлинне злоякісне захворювання кровотворної системи, що виникає з кровотворних клітин, та уражує передусім кістковий мозок. Розрізняють гострі і хронічні лейкози. До гострого належить лейкоз, при якому основна маса пухлинних клітин представлена молодими клітинами – бластами. До хронічного – лейкоз, при якому основна маса пухлинних клітин диференційована і складається із зрілих та проміжних клітин – гранулоцитів чи еритроцитів.

4 4 1

Для гострих лейкозів найбільш високі показники захворюваності та смертності виявляють у дітей до 4 років та осіб старше 50 років. Захворюваність у чоловіків вища ніж у жінок.

Гострий лейкоз не переходить у хронічний, а хронічний лейкоз, навпаки, в термінальній стадії набуває рис гострого при виникненні ускладнень, що називаються – бластні кризи.

Гострий лейкоз (лейкемія)

Назви форм гострого лейкозу походять від назви нормальних попередників пухлинних клітин – мієлобластів, еритробластів, лімфобластів. Відповідно розрізняють лейкоз мієлобластний, лімфобластний, монобластний, промієлоцитарний, гострий еритромієлоз, недиференційований гострий лейкоз, який розвивається з неідентифікованих бластних клітин.

ЧИННИКИ:

-іонізуюча радіація – збільшення частоти, гострого лейкозу внаслідок дії іонізуючої радіації виявлено в Японії, найбільш уразливі вікові групи до 9 років і старші 30 років. Патогенний ефект іонізуючого опромінення проявляється через певний латентний період (3-7 років після опромінення);

-радіоактивні речовини – найчастіше зустрічається у радіологів та

пацієнтів, що пройшли радіаційне лікування; - хімічні мутагени – підвищення частоти лейкозу серед осіб, на яких діє

бензол, відоме давно. Особливо мутагенна дія хімічних чинників стала проявлятися під час лікування хронічного лейкозу, мієломної хвороби, ревматоїдного артриту цитостатиками. Подібну дію можуть спричинити як азатіоприн, лейкеран, циклофосфан і навіть левоміцетин, бутадіон. У цих пацієнтів через певний час може розвиватися гострий лейкоз;

- віруси – у процесі вивчення ролі вірусів у виникненні лейкозу виявлено вірусні онкогени – гени, здатні примусити клітину безперервно проліферувати після вмонтування в ген клітини. Роль вірусу можна пояснити лише як фактор мутагенності;

- генетичні фактори – у 40 % хворих на лейкоз аналогічні захворювання були у родичів першого ступеня.

КЛІНІКА В перебігу гострого лейкозу виділяють кілька основних періодів:

1.Передлейкоз – рання стадія гострого лейкозу. Специфічних клінічних ознак не має можлива наявність немотивованої астенії, епізоди субфебрилітету. В мазку червоного кісткового мозку виявляють збільшення кількості бластів до 10% і більше.

2.Початковий період – характеризується більш вираженою, але зовсім

неспецифічною симптоматикою. Наростання тяжкості симптомів відбувається поступово протягом 1-3 місяців, хоча і можливий блискавичний перебіг. Кількість бласних клітин у мієлограмі становить уже десятки відсотків.

3. Період повного розвитку захворювання (розгорнутий).

4 4 2

4.Період ремісії – характеризується зменшенням кількості бластних клітин у пунктаті кісткового мозку до 5%. Тривала ремісія більше 5 років є критерієм одужання.

5.Період загострення (рецидиву). Поновлення клініко-гематологічних проявів є ознакою рецидиву гострого лейкозу. Виникнення рецидиву є несприятливою прогностичною ознакою.

6.Термінальний період. Розвивається резистентність до цитостатичних препаратів, у мієлограмі ознаки бластного кризу, тяжка клінічна сим-

птоматика.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ (прояви розгорнутого періду):

-інфекційно-токсичний – раннім проявом гострого лейкозу може бути ангіна, яка має некротичний характер, з типовим болем при ковтанні, лихоманкою, резистентністю до антибіотиків. Характерним є виражена астенія, грибкові інфекції – кандидози. Лейкозний пневмоніт нагадує гостру пневмонію – стан хворого тяжкий, лихоманка, сухий кашель, задишка. Захворювання рефрактерне до антибіотиків. Характерними є стоматити, гінгівіти з виразково-некротичними ускладненнями, ентерити, ентероколіти, які супроводжуються диспепсичними явищами;

-астенічний;

-анемічний;

-лімфопластичний – збільшення лімфатичних вузлів може бути одним із ранніх проявів. Уражаються, як правило, шийні та підщелепні лімфатичні вузли, можливе збільшення відразу кількох груп, зазвичай симетричне. Лімфатичні вузли еластичної консистенції при пальпації безболісні, не спаяні з оточуючими тканинами, шкіра над ними не змінена;

-геморагічний – може бути першою ознакою патології. На шкірі хворих з’являються поодинокі, рідше множинні геморагії різноманітної величини та форми. Рідше спостерігаються кровотечі з носа та ясен. На місці невеликих травм виникають синці;

-кістково-суглобовий – з’являється біль у кістках та суглобах із характерною вранішньою скутістю. Біль може бути різким, постійним або посилюватись вночі. „Протиревматична” терапія неефективна;

-гепатолієнальний – збільшення печінки та селезінки може бути поєднаним або ізольованим;

-виразково-некротичний синдром: стоматит, гінгівіт, ангіни – мають некротичний характер;

-нейролейкоз – проявляється сонливістю, загальмованістю, постійним головним болем, погіршенням пам’яті та уваги, психічними розладами та вогнищевими неврологічними симптомами (позитивний менінгеальний симптом).

При дослідженні периферичної крові в початковому періоді найбільш типовими є зміни білої крові. Наявність стійкої лейкопенії не виясненого походження є показанням до стернальної пункції. В початковому періоді захворювання може мати місце абсолютний лімфоцитоз. Достовірним діаг-

4 4 3

ностичним критерієм є наявність бластних клітин. Анемія і тромбоцитопенія з’являються, як правило, в розпалі захворювання; у мієлограмі процентний вміст бластів – більше 20%. Виявляється „лейкемічне провалля” – відсутні проміжні форми між бластними та зрілими клітинами. У термінальній стадії спостерігається повна відсутність зрілих форм ураженого пухлиною паростка кровотворення – „лейкемічний аборт”.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання:

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Лікування проводять у стаціонарі.

2.Дієта повинна бути висококалорійною.

3.Медикаментозне лікування.

- індукція ремісії лімфобластного лейкозу, протягом 4-6 тижнів (програма ВПР – вінкристин, преднізолон, рубоміцин, програма; ВАМП – вінкристин, аметоптерин, 6 – меркаптотурин, преднізолон; програма ЦВАМП – циклофосфан, вінкристин, аметоптерин, 6 – меркаптотурин, преднізолон; програма ЦАМП – циклофосфан, аметоптерин, 6 – меркаптотурин, преднізолон);

- індукція ремісії мієлоїдних форм гострого лейкозу (програма ЦАП – циклофосфан, вінкристин, цитозар, преднізолон; програма „5+2” – цитозар, рибомізин; програма „7+3” – цитозар, рубміцин; програма АВМП – цитозар, метоткрексат, вінкристин, 6 – меркаптопурин, преднізолол);

-консолідація (закріплення) ремісії (шляхом застосування у період ремісії 2-3 курсів інтенсивної терапії та профілактика нейролейкозу з ендолюмбальним введенням цитостатиків та променевою терапією черепа);

-підтримуюча терапія (включає комплекс із 2-3 препаратів, які застосовують безперервно, щоденно протягом не менше 5 років повної клініко-

гематологічної ремісії без рецидивів, періодично кожні 1-3 місяці проводять курси реіндукції);

-забезпечення гемостазу;

-профілактика та лікування інфекційних ускладнень;

-деінтоксикація;

4. Трансплантація кісткового мозку. ПРОГНОЗ Прогноз для життя несприятливий.

3.6.3.3. Хронічні лейкози (лейкемії)

Хронічний мієлолейкоз – пухлина кровотворної системи, розвивається з клітин попередників мієлопоезу, які зберігають спроможність диференціюватися до зрілих форм. Клітинним субстратом лейкозу є здебільшого гра-

4 4 4

нулоцити, в основному нейтрофіли. Захворювання виникає у віці 30-70 років, частіше у чоловіків. Займає 5 місце за поширеністю серед гемобластозів – 9% випадків.

ЧИННИКИ – генетична детермінація – наявна філадельфійська хромосома, що утворюється внаслідок транслокації частини 22-ї хромосоми на 9-ту, яка є в усіх клітинах кісткового мозку, крім лімфоцитів (виявлено у 86-88% випадків хворих).

КЛІНІКА Захворювання перебігає у дві стадії – розгорнуту доброякісну моно-

клонову і термінальну злоякісну поліклонову.

Початковий період захворювання триває від 6 до 12 місяців. У третини хворих виявляють дещо збільшену безболісну, м’яку селезінку, яка дещо виступає з підреберної дуги. В гемограмі виявляють лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули вліво.

Розгорнута стадія характеризується збільшенням селезінки – інколи вона пальпується на вході в малий таз, дуже щільна, розміри живота збільшуються, дещо збільшена печінка. Характерними є ознаки інтоксикації – загальна слабість, пітливість, втрата ваги, субфебрилітет, емоційна лабільність, порушення сну, головний біль. Частими є алергічні висипи на шкірі. Осалгії, артларгії є характерним клінічним симптомом. У гемограмі лейкоцитоз досягає 100 – 200·109л. У лейкограмі зустрічаються всі клітини мієлоїдного ряду – від мієлобластів до паличкоядерних нейтрофільних гранулоцитів. Характерна лімфоцитопенія. У мієлограмі виявляється різке відносне збільшення кількості гранулоцитів. Лейкоцитарно-еритроцитар- не співвідношення збільшується, досягає 10:1. Хромосомний аналіз дає можливість виявити філадельфійську хромосому, що підтверджує діагноз.

Термінальна стадія характеризується різкою зміною клініко – гематологічної симптоматики, наростанням тяжкості клінічних синдромів, резистентністю до лікування. Вона починається гостро, зненацька, тривалість життя хворого на цій стадії становить 3-6 місяців. Стан хворого різко погіршується внаслідок значної інтоксикації, яка і може бути причиною смерті. Патологічне кровотворення виходить за межі кісткового мозку, селезінки та печінки. Внаслідок інфільтрації лейкозними клітинами шкіри утворюються дуже болючі лейкеміди, шкіра над поверхнею інфільтрату ціанотична, або пігментована, іноді злегка гіперемована. Спостерігається збільшення в усіх групах лімфовузлів, вони щільні, безболісні. Біль у кістках та суглобах майже нестерпний. Гепатоспленомегалія нерідко супроводжується болем в животі. Некротичні ураження слизових оболонок рота, часто виникають на фоні застосування сучасних цитостатиків. Можливі тяжкі носові, шлунково-кишкові кровотечі, крововиливи у мозок. Характерний бластний криз, який проявляється збільшенням бластних клітин у периферичній крові понад 10%, в кістковому мозку понад 20%. В периферичній крові анемія, тромбоцитопенія, зростає ШОЕ.

4 4 5

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

-спленомегалічний;

-гепатомегалічний;

-інтоксикаційний;

-лімфопластичний. ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Лікування проводять в стаціонарних умовах.

2.Висококалорійна дієта.

3.Медикаментозне лікування (мієлосан, мієлобромол). В термінальному періоді застосовують поліхіміотерапію – схеми ВАМП, ЦВАМП,

ЦОАП, АВАМП, „2+5”, „7+3”.

ПРОГНОЗ Для життя несприятливий.

Хронічний лімфолейкоз (лейкемія)– пухлина лімфатичної тканини та імунокомпетентної системи. Субстратом пухлини є підвищене утворення морфологічно зрілих лімфоцитів.

Одна з найбільш частих форм гемобластозів. Хворіють переважно люди старше 50 років, частіше чоловіки. На відміну від хронічного мієлолейкозу ознаки пухлинної прогресії не виражені – практично не спостерігаються бластні кризи, рідко розвивається повторна резистентність до цитостатиків. Хронічний лімфолейкоз розглядають як доброякісну пухлину системи крові. Джерелом пухлини є клітина-попередник лімфопоезу. Лімфоцити функціонально неповноцінні, що проявляється порушенням імунної системи, підвищеною схильністю до автоімунних реакцій та інфекційно септичних захворювань.

КЛІНІКА Характеризується монотонним невираженим перебігом – багато років

єдиним проявом захворювання може бути лімфоцитоз периферичної крові. Збільшення лімфовузлів є одним з найбільш ранніх симптомів, особливо швидко вони збільшуються при інфекціях, стають щільними, злегка болісними. Найперше відбувається збільшення лімфовузлів на шиї, у пахвових ямках, потім лімфовузли середостіння, черевної порожнини, пахової ділянки. Іноді вони утворюють великі конгломерати і досягають у діаметрі до 10 см. Спостерігається збільшення селезінки або селезінки і печінки. У хворих спостерігаються яскраво виражені ознаки інтоксикації, хворі мають підвищену чутливість до інфекцій бактеріальної природи. Автоімунні конфлікти проявляються найчастіше гемолітичною анемією, можливий розвиток геморагічного синдрому.

4 4 6

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

-лімфопластичний;

-інтоксикаційний;

-імунодефіцитний.

Характерною ознакою лімфолейкозу є підвищений вміст лейкоцитів у периферичній крові до 40-50% інколи до 80%. Може розвинутись абсолютний лімфоцитоз крові до 2·1012л. Виявляють тіні Гумпрехта – напівзруйновані ядра лімфоцитів з рештками нуклеол, що є характерною ознакою хронічного лімфолейкозу. Значно пізніше (через 4-7 років) розвивається анемія. Тромбоцитопенія спостерігається у 60-70%. При високому лейкоцитозі крові не рекомендують забирати кістковий мозок методом пункцій, більш точним є метод трепанобіопсії (стоншуються і розсмоктуються кісткові балки, зменшується кількість жирової тканини в кістковому мозку). У мієлограмі різко збільшується процентний вміст лімфоцитів. Проте розповсюдження лімфатичної тканини в кістковому мозку може роками не пригнічувати продукції нормальних клітин.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють

наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Лікування проводиться стаціонарно.

2.Висококалорійна дієта.

3.Медикаментозне лікування.

-поліхіміотерапія цитостатиками: комбінація ЦВП – циклофосфан, вінкристин, преднізолон; ЦПП – циклофосфан, пафацил, преднізолон;

-глюкокортикоїди;

-анаболічні стероїди;

-симптоматична терапія;

-променева терапія;

-спленектомія.

ПРОГНОЗ Здебільшого несприятливий.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ Комплексна профілактика пролежнів

У тяжкохворих, які тривалий час перебувають в одному положенні, можуть з’явитися пролежні, тобто поверхневе або глибоке змертвіння м’я- ких тканин. Локалізуються пролежні в місцях, де немає м’язового прошарку між шкірою і кістками, частіше на крижах, лопатках, п’ятах, ліктях. Швидкому утворенню пролежня сприяють:

-волога шкіра, глибокі порушення обмінних процесів в організмі;

-тяжкі розлади мозкового кровообігу;

4 4 7

-незручна, нерівна білизна, яку рідко перестеляють;

-грубі рубці, шви на постільній і натільній білизні;

-мацерація шкіри у разі несвоєчасного обмивання і обсушування її.

Тиск на тканини більшою мірою порушує венозний кровообіг. Виділяють чотири стадії в розвитку пролежня: венозного застою крові, змертвіння тканин і загоєння.

Стадія І.

1. Ділянка шкіри червона, бліда або темна. Забарвлення її не змінюється після припинення тиску. Для поліпшення циркуляції крові, а також для підтримування вологості і еластичності шкіри м’яко, круговими рухами масажуйте шкіру навколо змінених ділянок. Якомога частіше обробляйте їх теплою водою з милом, протирайте камфорним спиртом або одеколоном чи водою з оцтом, змащуйте вазеліновою олією.

2.Для зменшення тиску на уражену ділянку перекладайте пацієнта так, щоб ділянки зміненої шкіри виявилися ненавантаженими.

3.Для зниження тиску і тертя використовуйте подушки і ковдри, а також

спеціальні захисні засоби (повітряні матраци, підкладки для стільців і кріселвізків, прокладки для п’ят і ліктів). Стежте за тим, щоб сусідні ділянки шкіри не стикалися. Стежте, щоб постільна білизна підопічного не мала складок.

4.Для зменшення тертя шкіри переміщайте підопічного вдвох; піднімайте його над матрацом.

5.Для зменшення тертя перекладайте узголів’я ліжка не більш ніж на 30о, щоб людина не нахилялася вниз і щоб не було тиску на куприк. Якщо

ліжко необхідно підняти більше ніж на 30о (наприклад, під час їжі), злегка зігніть ноги пацієнта в колінах.

Стадія ІІ.

1.Почервоніння, що не проходить, і поверхнева виразка, що призводить до порушення цілісності шкіри. Повідомте про це лікарю.

2.Змініть положення підопічного, щоб зняти навантаження із пошкодженої ділянки.

3.За вказівкою лікаря обробіть уражені місця діамантовим зеленим або 70о етиловим спиртом, камфорним спиртом або міцним розчином перманганату калію.

4.Продовжуйте профілактичні заходи на інших ділянках тіла.

Стадія ІІІ.

1.Пошкодження шкіри досягло внутрішніх тканин (пролежні мають вигляд мушлі). Можуть бути рідкі виділення з рани. Повідомте про це лікарю.

2.Змініть положення підопічного, щоб зняти навантаження із пошкодженої ділянки.

3.Під наглядом лікаря обробіть уражені місця діамантовим зеленим, обліпиховою олією, синтоміциновою емульсією. На виразку накладіть асептичну пов’язку.

4.Продовжуйте профілактичні заходи.

4 4 8

Стадія ІV.

1.Ушкодження шкіри стало глибокою виразкою, що проникає в м’язи, іноді – в кісткову тканину. Виділення з виразки мають постійний характер, можуть утворюватись кірки. Рана часто інфікується. Повідомте про це лікарю, який призначить лікування.

2.Змініть положення пацієнта, щоб зняти навантаження із пошкодженої ділянки.

3.Глибокі пролежні обробляє лікар. У середину пролежня вкладають турунду, змочену гіпертонічним розчином, та накладають асептичну по- в’язку. Після очищення пролежня від некротизованих тканин застосовують

пов’язки з маззю Вишневського, 1 % синтоміциновою емульсією, 10 % стрептоцидовою маззю, обліпиховою олією.

4. Продовжуйте профілактичні заходи, щоб інші ділянки залишалися непошкодженими.

Лікувати пролежні набагато складніше, ніж їм запобігати.

Доглядаючи за пацієнтом, не забувайте про профілактичні заходи. Допомагайте йому змінити положення рук, ніг, тулуба, повертатися і переміщуватися в ліжку, із ліжка на стілець і навпаки. Постарайтесь зменшити напругу кісток і суглобів, надавши тілу пацієнта зручного положення. Змінюючи положення тіла пацієнта, намагайтесь звільнити від тиску ті місця, що зазнають його найбільше. Наприклад, якщо пацієнт лежить на спині із піднятим узголів’ям ліжка, перекладіть його набік, щоб уникнути постійного тиснення на потилицю, лопатки, крижову ділянку. п’яти. Якщо ви повертаєте його на бік, тиснення припадає на вухо, плече, великий вертлюг стегнової кістки, коліна і щиколотки.

До профілактичних заходів запобіганню пролежням належать користування надувними гумовими кругами, подушечками і валиками. Під крижі та куприк слід підкладати трохи надутий (щоб він легко змінював свою форму при рухах пацієнта) гумовий круг, на який надягають наволочку. Спеціальні невеликі гумові круги можна підкласти під лікті чи п’ятки. З цією метою використовують підкладні подушки, заповнені вівсяним або лляним насінням, та валики із маленьких рушників. Вказані заходи допомагають підняти певні ділянки тіла над матрацом і усунути постійне тиснення на них.

Піднімання або опускання узголів’я ліжка, коли людина при цьому залишається в положенні на спині, не може вважатися зміною положення тіла, тому що точки тіла, що відчувають тиснення, залишаються тими ж.

Людині, яка не може рухатися без сторонньої допомоги, для попередження пошкодження шкіри (виникнення пролежнів) необхідно через кожні 2 год змінювати положення. Типовий 12-годинний “круговий” розклад для людини, що потребує регулярного “кругового” переміщення, включає погодинні переміщення пацієнта:

6.00. Положення лежачи на лівому боці. 8.00. Напівфаулерове положення.

10.00. Положення лежачи на правому боці.

4 4 9

12.00. Положення на спині (із піднятою головою у напівфаулеровому положенні для прийняття їжі).

14.00. Положення лежачи на лівому боці. 16.00. Положення лежачи на животі. 18.00. Положення лежачи на правому боці.

Звертаючи увагу на місця, де тіло пацієнта стикається з ліжком, ви можете забезпечити умови, при яких він не лежав би на одному місці протягом тривалого часу. Ваша участь у попередженні розвитку пролежнів надзвичайно важлива.

Переміщуючи або вкладаючи людину в ліжко, пам’ятайте про два важливих чинники:

1.Оцінюйте ситуацію і заплануйте, що і як зробити.

2. Виконуйте свій план, використовуйте положення правильної механіки тіла.

Щоб вкласти або перемістити пацієнта, не завдавши пошкоджень ні йому, ні собі, дайте чіткі вказівки колезі, що вам допомагає, і пацієнту, якого ви переміщуєте. Перед тим, як переміщувати людину, перевірте чи немає в ліжку якихось дренажів, що могли б йому нашкодити. Закінчуючи процедуру, переконайтеся, що людині зручно, що вона лежить належним чином і що під неї підкладені необхідні ковдри і подушки.

Нижчеперераховані чинники, які варто брати до уваги при оцінюванні ситуації, пояснюванні плану дій і здійсненні процедури розміщення або переміщення пацієнта.

Оцініть ступінь рухливості і самостійності пацієнта, а також обстановку навколо нього і складіть план, за яким ви будете допомагати йому змінювати положення через кожні дві години.

Родичів хворого навчають заходам профілактики пролежнів у домашніх умовах, які включають:

-забезпечення чистоти і сухості шкіри;

-часту зміну положення хворого;

-огляд місць можливого утворення пролежнів;

-при перестилянні ліжка стежити, щоб на простирадлі не було кришок,

складок, швів;

-негайно змінювати мокру і забруднену білизну;

-місця можливого утворення пролежнів двічі на день після обмивання протирають 10 % розчином камфорного спирту, 1 % розчином саліцилового спирту, розведеним столовим оцтом;

-використовувати надувні гумові і поролонові кола, мішечки з насінням льону;

-при зміні забарвлення шкіри (почервоніння) змащувати шкіру розчином калію перманганату.

Необхідно щоденно оглядати можливі місця утворення пролежня. Почервоніння шкіри є ознакою застою крові. При цьому суб’єктивні відчуття відсутні. Якщо тиснення продовжується, то підшкірна основа, фасції і, в ос-

4 5 0

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]