99. Облитерирующий тромбангиит. Диагностика, дифференциальная диагностика. Принципы консервативного лечения. Диагностика

Постановка диагноза не вызывает затруднений у хирурга. Типичен внешний вид конечности, плохо определяемая пульсация артерий, похолодание стопы.

Для подтверждения диагноза применяется аппаратное обследование функции сосудов:

• ультразвуковая допплерография (УЗДГ),

• капилляроскопия,

• реовазография (запись пульсовых волн),

• ангиография с введением контрастного вещества в бедренную артерию.

Для подтверждения нарушенного питания используют измерение температуры в конечных точках с помощью электротермометрии. иагностические критерии • Большой критерий: ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидеми, СД, диффузных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или тромбоэмболии • Малые критерии •• повторный мигрирующий тромбофлебит •• феномен Рейно •• ишемия верхних конечностей. Для диагноза необходимо наличие большого и двух малых критериев.

Диагностическая тактика. Наличие окклюзивного заболевания артерий нижних конечностей у мужчины молодого возраста подозрительна на облитерирующий тромбангиит, подозрения усиливают феномен Рейно и мигрирующий тромбофлебит. Обязательные этапы диагностического процесса — исключение СД и дислипидемии.

Дифференциальная диагностика • Атеросклероз развивается у больных пожилого возраста; протекает асимметрично, сопровождается нарушениями липидного обмена. Коллатерали при атеросклерозе выражены слабо • Диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей • Тромбоэмболии отличаются внезапностью возникновения • Мигрирующий тромбофлебит наблюдают также при опухолях поджелудочной железы и при болезни Бехчета.

Консервативное лечение

Лечение болезни Бюргера на первых стадиях проводят консервативными методами. Рекомендации включают:

1. Выяснение возможных провоцирующих факторов, их предупреждение и устранение — прекращение курения, уход за кожей ног и ношение теплой обуви в холодное время.

2. Важно добиться правильной работы нервной системы, поэтому применяются успокаивающие средства.

3. Показана ходьба для стимулирования развития дополнительного кровообращения в мышцах.

4. Для снятия спазма назначают никотиновую кислоту в инъекциях, препараты спазмолитического действия (Падутин, Андекалин, Калликреин).

Для предупреждения развития тромбоза используют антикоагулянты (Гепарин, препараты группы аспирина), Гепариновую мазь для втирания в место уплотнения и компрессы. Физиотерапевтические процедуры назначаются курсами в комплексном лечении, используются возможности диадинамических токов, диатермии, насыщение крови кислородом увеличивается с применением гипербарической оксигенации (барокамеры).

Наиболее эффективное санаторное лечение возможно на курортах Грузии (Цхалтубо, радоновые ванны) и в Сочи (Мацеста, грязи).

100. Неспецифический аортоартериит. Клиника, диагностика, принципы лечения и их результаты.

Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифиче­ских воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Си­нонимами неспецифического аортоартериита являются: болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин. Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 30 лет.

Патологоанатомическая картина. Морфологически неспецифический аортоартериит представляет собой системный хронический продуктивный процесс в стенке аорты и ее крупных ветвях, начинающийся с воспалитель­ной инфильтрации адвентиции и медии. В среднем слое наблюдается кар­тина продуктивного воспаления, гладкие мышцы и эластические волокна подвергаются деструкции. Вокруг сосуда возникает выраженный перипроцесс за счет утолщения адвентиции и спаяния ее с окружающими тканями. Интима поражается вторично, в ней наблюдается реактивное утолщение, что влечет за собой резкое сужение или полное закрытие устья и просвета пораженных артерий, на поверхности интимы часто наблюдается отложение фибрина. Медия атрофируется и сдавливается широкой фиброзной инти-мой и муфтой утолщенной адвентиции. В поздних стадиях неспецифиче­ского аортоартериита могут появиться вторичные атеросклеротические из­менения: облитерация, фиброз и кальциноз магистральных артерий. В этом случае даже гистологически бывает трудно отличить артериит от атероскле-ротического поражения сосудов.

Патологический процесс у 70% больных локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 30—40% — в интерренальном сегменте брюшной аорты и почеч­ных артериях. Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (18%). У 10% больных процесс лока­лизуется в венечных артериях, у 9% — в мезентериальных сосудах, у 5% — в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно пора­жение нескольких артерий. Поражение, как правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными отделами отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно прогрессирующее течение.

Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хрониче­скую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня у-глобулинов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6—10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна.

Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хро­нической ишемии мозга и верхних конечностей. Поражение мезентериальных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения. При пораже­нии бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий возникает ише­мия нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается коарктационный синдром, а при стенозе почечных артерий — синдром вазоренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы.