Дифференциальный диагноз

блитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей следует дифференцировать с облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей, и с тромбоэмболией. При всех этих заболеваниях нарушается проходимость магистральных сосудов, что приводит к ишемии тканей, выключенных из кровообращения.

Общими симптомами между облитерирующим атеросклерозом и облитерирующим эндартериитом сосудов нижних конечностей являются: перемежающаяся хромота, отсутствие пульсации на периферических артериях стоп, изменение кожи нижних конечностей (появление сухости, нарушение роста волос), трофические расстройства, атрофия мышц голени и стопы. Фактором риска для обоих заболеваний является курение, что имеет место у данного больного (курит, в последние три года уменьшил количество выкуриваемых сигарет с 1,5 пачек до ½ пачки на в день). Но у нашего больного заболевание развилось в возрасте 53 лет, тогда как облитерирующим эндартериитом болеют чаще молодые мужчины от 20 до 40 лет. Развитию эндартериита способствуют переохлаждения, травмы нижних конечностей, стрессы, инфекции, чего не было в данном случае.

Но вместе с тем у больного имеются признаки, не характерные для облитерирующего эндартериита:

начало заболевания в пожилом возрасте (после 50 лет )

длительное течение и относительное благоприятное развитие заболевания

вовлечение в процесс только нижних конечностей

нерезко выраженный болевой синдром

характерная окраска кожи типа "слоновой кости"

слабо выраженные трофические нарушения кожи и ногтей нижних конечностей с отсутствием волосяного покрова голеней

Таким образом, на основании вышеперечисленных данных облитерирующий эндартериит можно исключить.

Для тромбоэмболии типично более острое начало, внезапное возникновение боли. Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Однако у больных, длительно страдающих облитерирующими заболеваниями периферических артерий, тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей, и характеризуется постепенным развитием симптомов. С тромбозом можно было бы связать наличие данного обострения. Но у нашего больного нет снижения чувствительности, или нарушения функции конечности (парезы, параличи), что было бы при наличии эмбола. Также не подтверждают тромбоэмболию данные УЗДГ.

98. Облитерирующий тромбангиит. Этиология, патогенез. Формы течения (болезнь винивартера, бюргера). Патологическая анатомия. Клиника, стадии заболевания.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего диаметра, с вторичными элементами аутоиммунной агрессии.

Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, об-литерирующий эндокринно-вегетативный артериоз [Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) пред­ставляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментар­ное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирующий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих им­мунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и по­вышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Наиболее часто за­болевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, пе­реохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasavasorumведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и де­генеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стен­ки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто об­наруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной инти­мы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной час­ти конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может соче­таться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.