Поражение почечных сосудов

Атеросклероз почечных артерий ведет к появлению стойкой симптоматической гипертензии. Особенно опасно заболевание при двустороннем патологическом процессе. Повышение давления плохо поддается лечению гипотензивными средствами, быстро прогрессирует и вызывает развитие тяжелых осложнений (нарушение ритма, инсульты, инфаркт миокарда). В общем анализе мочи постоянно определяют белок, цилиндры, эритроциты и лейкоциты.

Диагностика и лечение

Для уточнения диагноза атеросклероза необходимо тщательно собрать жалобы больного, которые помогут определить локализацию патологического процесса. Осмотр пациента указывает на нарушение работы того или иного органа. При атеросклерозе коронарных артерий аускультация сердца выявляет приглушенность тонов, систолический шум на верхушке. Образование жировиков на лице, ухудшение зрения, слуха, двигательной активности и чувствительности указывает на атеросклероз магистральных артерий головы. Трофические нарушения ног, боли в икрах при движении появляются при облитерации артерий нижних конечностей. Обязательно выявляют факторы риска патологии.

Для подтверждения диагноза проводят лабораторные и инструментальные методы обследования:

• анализ крови на липидный профиль (содержание холестерина, триглицеридов, липопротеидов);

• рентгенография сосудов с контрастным веществом (ангиография), катетеризация сосудов;

• ультразвуковое исследование артерий (УЗИ), допплерография;

• электрокардиограмма (ЭКГ).

Для профилактики болезни и предупреждения дальнейшего прогрессирования атеросклероза рекомендуют нормализовать режим питания. Назначают диету с низким содержанием тугоплавких жиров (сливочное масло, жирное мясо), «неправильных» углеводов (яйца, сдоба, сладкие продукты) и соли. В рацион необходимо включать свежие овощи, фрукты, морскую рыбу, зелень, орехи. Посильная физическая активность, согласно состоянию здоровья и возрасту, отказ от пагубных привычек и борьба со стрессом значительно улучшают общее состояние.

Лечение атеросклероза направлено на уменьшение синтеза низкомолекулярного холестерина в организме и активное его выведение. Для этого назначают следующие препараты:

• фибраты (мисклерон, атромид) – снижают синтез липидов;

• статины (зокор, симвасатин) – замедляют синтез холестерина;

• никотиновая кислота, никотинамид – повышают содержание в крови ЛПВП;

• секвестры желчных кислот (холестид) – выводят из кишечника желчные кислоты, тем самым снижая синтез холестерина.

При развитии осложнений со стороны сердца, почек, головного мозга назначают комплексное лечение заболевания (инсульта, инфаркта, гломерулонефрита). При низкой эффективности консервативной терапии рекомендуют хирургическое лечение: шунтирование и стентирование сосудов, балонную пластику, эндартеректомию (удаление внутреннего слоя пораженного сосуда). Патологоанатомическая картина атеросклероза

При более тяжелом течении заболевания липидные очаги могут вскрываться и образовывать язвы. Нарушение целостности эндотелия в этих случаях ведет к образованию язв и тромбов. Образование тромбов в сосудах среднего калибра (коронарных и мозговых) нередко вызывает тромбоз сосуда и нарушение коронарного или мозгового кровообращения.

Образование некрозов, язв и тромбов характеризует атероматоз интимы. В случаях развития рубцовой ткани и обызвествления стенки артерий преобладает более доброкачественный процесс (склероз и кальциноз интимы).

Атеросклеротический процесс может распространиться и на внутренние слои средней оболочки сосуда, однако степень поражения обычно невелика.

На вскрытии при наличии атеросклероза обычно обнаруживают липидные пятна, слегка выступающие в просвет сосуда; с развитием соединительной ткани очаги инфильтрата интимы образуют бляшки различной величины, круглой и овальной формы; язвы обычно прикрыты тромбами. Развитие бляшек вокруг устьев сосудов суживает просвет устья, развитие рубцовой ткани в аорте ведет к потере эластических свойств сосуда, к его расширению.

Расположение бляшек вокруг устий ветвей, отходящих от основного ствола сосуда, вызывает стеноз последнего и нарушение кровоснабжения конечности, органа и части тела.

Усиление функции органа или мускулатуры конечности связано с усилением их кровоснабжения. Стенозированный сосуд, ограничивая приток крови к органу или мышце, уменьшает их функциональную способность. Образование бляшек и в особенности тромбов резко нарушает кровоснабжение, в результате развиваются инфаркты, образуются рубцы, наступает атрофия органа. При поражении сосудов сердца, мозга и почек местные поражения ведут к тяжелейшему заболеванию всего организма.

Атеросклероз аорты и крупных сосудов может быть причиной хронической недостаточности сердца вследствие резкого снижения эластичности стенки сосудов. Ригидная сосудистая трубка затрудняет работу сердца, усиливает нагрузку на него, преимущественно на левый желудочек, ведет к компенсаторному усилению сократительной функции мышцы левого желудочка. При наличии коронарного склероза или последующего инфекционно-токсического поражения миокарда у больных атеросклерозом нередко развивается недостаточность сердца.