108. Лечение трофических язв и гангрены. Профилактика, трудоустройство больных. Трофическая язва

Язва представляет собой дефект кожных покровов, обычно локализующийся на нижней трети голени с внутренней ее стороны. Открытая, длительно незаживающая рана развивается в результате омертвения тканей и нарушения работы кровеносной и лимфатической системы. Отсутствие лечения приводит к появлению изъязвлений по всей поверхности голени и образованию циркулярной язвы голени.

Причины возникновения заболевания

Одной из причин появлении болезни служит высокое давление в венозных капиллярах. При беге, сильном кашле, ходьбе в кровяном русле возникает гемодинамическая волна, распространяющаяся до мельчайших капиллярных сосудов, стенки капилляров испытывают сильное давление. При нарушении венозного оттока, клапанной недостаточности варикозные капилляры могут разорваться, что приводит к микрокровоизлияниям. В этом сегменте создаются условия для образования агломератов из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Выведение продуктов обмена и жидкости нарушается, на этом участке скапливается большое количество белка, который способствует росту соединительной ткани. Кожа на голени склерозируется, становится грубой, отечной. Гемоглобин эритроцитов распадается с образованием гемосидерина, который скапливается под кожей в виде бурых пятен.

Лимфатическая система также испытывает перегрузку, отток лимфы нарушается, продукты распада, скапливаясь в пораженном участке, провоцируют начало воспалительных процессов. Следующий этап развития болезни — закупорка мелких артериол, несущих кислород и питание клеткам тканей. Нарушение работы артериол приводит к кислородному голоданию, в результате чего клетки кожи гибнут, возникают очаги атрофии кожных покровов, образуются трофические изменения.

Симптомы

Первые признаки, указывающие на опасность появления трофической язвы:

1. судороги в ночное время в икроножных мышцах и стопах;

2. на внутренней поверхности голени в нижней ее трети чувствуется жгучая боль, нестерпимый зуд;

3. кожа стопы и голени краснеет.

На этой стадии необходимо обратиться к врачу, если этого не сделать, то симптомы будут нарастать. Основные изменения происходят на нижней стороне голени:

• синюшные разветвленные вены и пурпурные пятна появляются и усиливаются;

• кожа приобретает синюшный оттенок, утолщается;

• пораженная область отграничивается валиком;

• вся зона воспаляется, причиняет сильную боль (симптом «острой лодыжки»).

Дальнейшие трофические нарушения приводит к образованию изъязвлений:

• в центре уплотнения начинается шелушение, под которым при отделении чешуек обнажается влажная вишнево-красная поверхность;

• образуются плоские бурые узелки, постепенно сливающиеся друг с другом.

Диагностика

При постановке диагноза обращают внимание на степень отека и подвижности голеностопных суставов, на локализацию и количество язв, на характер выделяемого секрета, краев раны, пигментацию окружающих тканей. Для точной постановки диагноза проводят исследования:

• ультразвуковое ангиосканирование и доплерографию;

• цитологическое, гистологическое, бактериологическое;

• сканирование ультразвуком мягких тканей;

• ревмапробы;

• рентген-контрастную ангиографию и другие.

Поэтому первый этап лечения проводится медикаментозным и физиотерапевтическим путем и служит подготовкой к операции. Ниже изложены основные механизмы воздействия на рану: регулярное очищение избыточного раневого отделяемого, так как омертвевшие частички замедляют заживление; сохранение и поддержка влажной среды; снижение отека тканей; усиление местного кровообращения с помощью средств улучшающих микроциркуляцию (трентал, реополиглюкин); коррекция углеводного обмена (при сахарном диабете); постельный режим с приподнятой конечностью для устранения застоя лимфы и крови; компрессия нижних конечностей для уменьшения застойных явлений (использование эластичного бинта). Для ускорения регенерации назначают физиотерапевтические методы: электрофорез с лекарственными препаратами, магнито- и УВЧ-терапию. Для подавления патогенной микрофлоры без использования антибиотиков применяют инфракрасное излучение. Огромное значение имеет озонотерапия, лазерное облучение. Вакуум-терапия ускоряет заживление раны, стимулирует рост грануляций и эпителизацию, а также улучшает течение всех стадий раневого процесса. При применении этих методов время подготовки язвы к операции значительно сокращается. Более того, объем оперативных вмешательств уменьшается, так же как и количество послеоперационных осложнений. Основным этапом лечения трофических язв нижних конечностей, как уже говорилось, есть хирургическое вмешательство, которое направлено на устранение непосредственной причины, провоцирующей возникновение кожных дефектов. Оно проводится путем удаления расширенных поверхностных вен при варикозной болезни. Обходное шунтирование, пластика артерий аллопротезом показана при облитерирующих заболеваниях. Если поврежден нерв, тогда показан невролиз и аутотрансплантация нервов. Ожоговые язвы иссекаются, а кожный дефект замещается перфорированным лоскутом. Не один из способов хирургического вмешательства не может быть радикальным. Такое лечение должно быть сориентировано на изолированное влияние на определенные отделы венозной системы, и должно достигаться малотравматичным способом. Осложнения трофической язвы Согласно статистике, страдающие данной патологией люди надолго теряют трудоспособность, сохраняется высокий процент инвалидизации. Во время исследования в трофических язвах часто обнаруживаются грибки и анаэробные неспорообразующие организмы. Это обстоятельство говорит о высоком риске развития сепсиса. Большая часть пациентов имеет осложнения в виде контактных дерматитов, пиодермий и экзем, так как ухудшается состояние кожи. При присоединении бактериальной инфекции могут воспаляться лимфатические сосуды и узлы, часто развивается рожистая инфекция. Существует также возможность перерождения трофической язвы нижних конечностей в злокачественное новообразование, но такое осложнение наблюдается крайне редко и диагностируется всего у 1% пациентов. Если не проводить лечение процесс может распространиться вглубь и вовлечь подкожно-жировую клетчатку, сухожилия, мышцы и кости. Гангрена, или некроз (от греч. νεκρός – мертвый ), омертвение, – это патологический процесс, который заключается в местной гибели живой ткани в итоге определенного экзогенного (внешнего) или эндогенного (внутреннего) повреждения. При гангрене может наблюдаться довольно обширное поражение тканей, которые приобретают характерную для некроза окраску – от зеленой и сине-бурой до черной, выраженная интоксикация и нарушение функций пострадавших конечностей. Гангрена возникает из-за прекращения доступа кислорода к живым тканям, потому развивается на участках тела, наиболее удаленных от сердца, чаще всего – в нижних конечностях, особенно пальцах ног. Также гангрена может локализоваться в легочной и сердечной ткани, возникая в результате нарушения местного кровообращения (инфаркт).

Причины некроза бывают внешними и внутренними. К внешним относятся: травмы – механические повреждения тканей, сосудов и нервов; пролежни – некроз мягких тканей из-за постоянного давления; физические агенты: высокая температура, вызывающая ожоги, или же низкая температура, ведущая к обморожению; химические агенты (щелочи, кислоты, мышьяк, фосфор и др.); воздействие ионизирующей радиации и др. К внутренним причинам относятся все патологические процессы, сопровождающиеся нарушением питания тканей, к примеру, повреждения кровеносных сосудов – нарушение их целостности или спазмы. Частой внутренней причиной гангрены являются анатомические изменения, возникающие при облитерирующем атеросклерозе. Стенки артериальных сосудов утолщаются из-за отложения в них холестерина. Образующиеся при этом атеросклеротические бляшки вызывают постепенное сужение сосуда и полное его перекрытие. Кровь уже не может нормально поступать к тканям, и те недополучают все необходимые питательные вещества и кислород. Именно поэтому чрезмерное употребление жирной пищи считается одним из факторов риска развития гангрены, наряду с сахарным диабетом, курением, а также таким редкими заболеваниями, как болезнь Рейно и вибрационная болезнь.

Виды гангрены и их симптомы Гангрена может быть септической (гнилостной), т.е. протекать с участием анаэробной флоры, и асептической – без участия болезнетворных микроорганизмов. Также гангрена может выступать в трех разновидностях: сухая, влажная и газовая.

Сухая гангрена развивается из-за внезапного прекращения поступления крови к тканям, которые в итоге высыхают и могут даже «самоапутироваться». Больной сухой гангреной испытывает резкую боль, наблюдается бледность пораженной конечности, на ощупь она становится холодной, чувствительность кожи и пульс в ней не проявляются. Постепенно в зоне, находящейся между здоровым и больным участками, развивается реактивное воспаление. Гнилостная инфекция при сухой гангрене не попадает в некротические ткани. Клетки крови в пострадавших тканях распадаются, а белки и протеины свертываются, в результате чего ткани «вянут»: сморщиваются, уплотняются, уменьшаются в объеме. Пораженная область становится темно-бурой или черной – происходит мумификация. В том случае, если в пораженные ткани попадают анаэробные микроорганизмы, сухая гангрена переходит в форму влажной. Ткани становятся серо-бурыми, «разбухают», т.е. становятся отечными и мягкими, приобретают гнилостный запах разлагающейся плоти. Граница между больными и здоровыми тканями четко проявляется. Пораженные ткани отторгаются, в результате чего образуется дефект, в дальнейшем становящийся рубцом. Иногда наблюдается и переход влажной гангрены нижних конечностей в сухую. Если организм больного ослаблен, воспалительный процесс стремительно поражает здоровые ткани, продукты распада поступают в кровь, вызывая интоксикацию и даже сепсис, чаще всего у больных сахарным диабетом. Симптомами газовой гангрены являются выделение из раны темной жидкости с неприятным запахом и газа – продукта жизнедеятельности болезнетворных организмов – клостридий. Если речь идет о гангрене нижних конечностей, то первыми признаками развития некроза в них может быть потеря чувствительности и онемение пальцев, постоянное замерзание ног, частые судороги, бледность кожи, которая становится похожей на восковую, затем синеет, зеленеет и даже чернеет. Важным сигналом является симптом «перемежающейся хромоты», свидетельствующей о закупорке артерий. Больной испытывает боль в мышцах ног (чаще всего – икроножных), возникающую при ходьбе и исчезающую после короткого отдыха. При движении ноги как бы становятся скованными, сжатыми, одеревенелыми. С течением времени «дистанция», вызывающая боли, сокращается и достигает всего 50—100 метров, кожа ног при этом холодеет, бледнеет или становится синюшно-багровой, заживление мелких ран на нижних конечностях значительно замедляется или прекращается вообще: раны постоянно инфицируются и развиваются в трофические язвы. Однако даже на этой стадии гангрену еще можно «затормозить», восстановив кровоток в нижних конечностях. Если же на фоне атеросклероза артерий развивается острый артериальный тромбоз, то есть в месте сужения артерии возникает тромб, способный мгновенно перекрыть просвет артерии и ускорить развитие гангрены в разы, помощь больному следует оказать немедленно, так как любая задержка или заминка могут стоить пациенту конечности. Особой формой гангрены является самовольная гангрена пальцев ног, которая развивается в результате ношения тесной обуви, промачивания ног или неудачного удаления врастающего ногтя. «Устаревшей» формой гангрены является также гангрена госпитальная – патологический процесс, развивавшийся у тяжело раненных в условиях тесных, холодных и сырых помещений со спертым воздухом.

Лечение гангрены нижних конечностей Методы лечения гангрены определяются медиками индивидуально в каждом отдельном случае. Все зависит от степени и объема поражения тканей, а также от сопутствующих гангрене заболеваний и возникших осложнений. На первых этапах развития гангрены (перемежающаяся хромота, начальные этапы облитерирующего атеросклероза) применимы консервативные методы лечения: физиотерапевтическое лечение, к примеру, резонансная инфракрасная терапия; медикаментозное лечение: антибиотики, мазь «Ируксол» и т.д.; лечебная физкультура; пневмопресстерапия – аппаратный лимфодренажный массаж и др. Если же гангрена нижних конечностей прогрессирует и имеет осложнения, больной нуждается в иссечении пораженных тканей (ампутации отмершего участка) и хирургических методах восстановления кровоснабжения: шунтирование – направление кровотока «в обход» пораженного участка с помощью артерии через шунт – искусственный сосуд или через собственную вену; протезирование участка закупоренной артерии искусственным сосудом; тромбендартеректомия – удаление из пораженной артерии атеросклеротической бляшки; эндоваскулярное вмешательство (баллонная дилатация артерии) – введение путем прокола в просвет пораженной артерии катетера с баллоном и последующее его подведение к месту сужения. В итоге раздувания баллона просвет артерии расширяют и тем самым восстанавливают нормальный кровоток. В случае необходимости проводится баллонная дилатация со стентированием: в суженном участке артерии устанавливается стент – специальное устройство, препятствующее дальнейшему сужению этого сегмента артерии. Чтобы гангрена не стала причиной ампутации нижних конечностей и инвалидности, ее развитие стоит предупредить на самых ранних стадиях, обратившись за помощью к врачу, а не пытаясь предотвратить распространение некроза средствами народной медицины. Обращение к квалифицированному специалисту и есть главная профилактическая мера против данного патологического процесса.

109. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ. ЭМБОЛОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. КЛИНИКА ОСТРОГО ТРОМБОЗА И ЭМБОЛИИ (МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ). СТЕПЕНИ ИШЕМИИ КОНЕЧНОСТИ.

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ише­мией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми забо­леваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечно­стей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым ар­териальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследова­ния, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосу­дах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связа­но с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобо­ждающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейко­цитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрега­тов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрега­ции, в частности оксида азота (NO), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к ак­тивации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фиб­рина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосуди­стой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92—95% больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокар­да (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми на­рушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого же­лудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эм­болия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожден­ных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эм-болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выра­женным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию про­долженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тром­бозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способ­ствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрица­тельно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточ­ных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кро­воток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На­растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной не­проходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания ха­рактеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсив­ность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-блед­ную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значи­тельно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижа­ется поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тя­желыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная ане­стезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяже­лых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпа­ции. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состоя­ние больных.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообра­щения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявля­ется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. "Мраморный" рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза возможны ди-зурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не опре­деляется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное раз­витие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стой­кой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемиипораженной конечности при острой ар­териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев). При ишемииIAстепени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­трактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить пра­вильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возника­ют интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не под­лежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пора­женной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитери-рующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, ко­торые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают до­полнительные представления о характере патологического процесса (эмбо­лия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка маги­стральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным ве­ществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического по­ражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).