1. Особенности иммунограммы у детей Уральского региона.

2. Сахарный диабет у детей, клиника, диагностика.

Относится к наиболее распространенной эндокринной патологии.

Этиология и патогенез. Удельный вес детей среди больных диабетом относительно невысок (8—10 %), но диабет в детском возрасте протекает с высокой степенью инсулиновой недостаточности, что определяет тяжесть его течения. В этиологии сахарного диабета остается много нерешенных вопросов. Сахарный диабет у детей является в основном наследственным заболеванием, остается окончательно не выясненным характер генного дефекта. Признается полигенный характер наследования с участием ряда факторов. В настоящее время инсулинзависимый сахарный диабет относят к аутоиммунным заболеваниям, возникновение которых отмечается чаще после инфекционных заболеваний. В поджелудочной железе доказано наличие инсулита, результатом развития которого является инсулиновая недостаточность. В результате инсулиновой недостаточности развиваются различные нарушения обмена веществ, основными из которых являются нарушения углеводного обмена, развитие гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Нарушается жировой обмен (усиление липолиза, снижение липо-синтеза, увеличение образования неэстеризированных жирных кислот, кетоновых тел, холестерина). Нарушение сгорания углеводов в мышечной ткани приводит к лактат-ацидозу. Ацидоз обусловлен также нарастанием неогенеза. В результате дефицита инсулина нарушается также белковый и водно-минеральный обмен.

Для выявления доклинических нарушений углеводного обмена применяется стандартный глюкозотоле-рантный тест. Особого внимания в этом отношении требуют дети из группы риска, в которую включаются дети, рожденные с массой тела более 4500 г, дети, имеющие отягощенную по сахарному диабету наследственность, перенесшие панкреатит, страдающие ожирением и др.

Клиническая картина. Клинические проявления сахарного диабета зависят от фазы заболевания. Манифестный сахарный диабет характеризуется появлением жажды, полиурии, ночным и дневным недержанием мочи, повышением или, реже, снижением аппетита, похуданием ребенка, снижением работоспособности, успеваемости, вялости, раздражительности. В этой стадии диабета выявляются стойкая гипергликемия и глкжозурия. Как правило, начальный период болезни (в течение года) характеризуется лабильным течением и относительно низкой потребностью в инсулине. У 10—15% детей после месячного лечения может наступить полная компенсация процесса с отсутствием потребности в инсулине или в очень небольшой ее суточной потребности (до 0,3 ЕД/кг). К концу года болезни потребность в инсулине нарастает, но в дальнейшем процесс стабилизируется.

Период дегенеративных нарушений характеризуется высокой потребностью в инсулине, иногда относительной инсулинорезистентностью, особенно в препубертатном периоде, а также при наличии других диабетогенных влияний (сопутствующие заболевания, стрессовые состояния).

Состояние клинико-метаболической компенсации при сахарном диабете характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания и нормализацией обменных процессов: нормогликемия или гликемия не более 7—8 ммоль/л, колебание суточной гликемии не более 5 ммоль/л, отсутствие глюкозурии или небольшое выделение сахара с мочой — не более 5% от сахарной ценности пищи. Клиническая компенсация характеризуется отсутствием жалоб и клинических симптомов диабета при сохраняющихся метаболических нарушениях углеводного и жирового обмена.

Выделяют более легкую степень декомпенсации (без кетоацидоза) и кетоацидотическую декомпенсацию, угрожающую развитием диабетической комы при отсутствии своевременной помощи больному ребенку. Причины развития диабетической комы могут быть различные: поздняя диагностика диабета, нарушение диеты, инсулинотерапии, присоединение интеркуррентных заболеваний и стрессовых ситуаций.

Наиболее типичным клинико-метаболическим вариантом диабетической комы у детей является гиперкетонемическая (кетоацидотическая) кома, клинические проявления которой обусловлены развитием глубокого метаболического ацидоза, кетоацидоза, различной степенью гипергликемии и нарушением электролитного равновесия при резко выраженной дегидратации. Для I стадии комы характерны сонливость, вялость, заторможенность, нарастающая жажда, поли-урия, снижение аппетита, появление тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта. Для II стадии характерны более глубокие нарушения сознания (сопор), нарушение сердечно-сосудистой деятельности (снижение артериального давления, тонуса периферических сосудов, уменьшение клубочковой фильтрации), полиурия, сменяющаяся олигурией, рвота, мышечная гипотония, шумное, глубокое дыхание, гипорефлексия. Стадия III комы характеризуется полной потерей сознания, резкими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы (цианоз, сосудистый коллапс, анурия, возникновение отеков), патологическим характером дыхания, арефлексией. На фоне коматозного состояния возможно развитие псевдоабдоминального синдрома. Может развиться гематоренальный синдром: высокие показатели красной крови, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, наличие белка, форменных элементов и цилиндров в моче.

При сахарном диабете у детей может наблюдаться гиперлактацидемическая кома. Особенностью клинических проявлений этого варианта является рано наступающая одышка, сопровождающаяся жалобами на боли в грудной клетке, за грудиной, в области поясницы и сердца. Характерны резкий декомпенсирован-ный метаболический ацидоз и относительно невысокая степень гликемии.

Третьим вариантом диабетической комы у детей может быть гиперосмолярная кома, характеризующаяся различными неврологическими расстройствами: беспокойство, высокие рефлексы, судороги, гипертермия. Метаболические нарушения характеризуются чрезвычайно высокими показателями гликемии, нарастанием уровня натрия в сыворотке крови, увеличением уровня хлоридов, общего белка, остаточного азота, мочевины, отсутствием кетоацидоза, ацидоза, резкой дегидратацией.

Течение сахарного диабета у детей может нарушаться развитием гипогликемических состояний и гипо-гликемической комы, причины которых могут быть различны: нарушение диеты, избыточная доза инсулина, чрезмерная физическая нагрузка. Гипогликемическое состояние характеризуется утомляемостью, головокружением, беспокойством, бледностью, потливостью, мышечной слабостью, дрожанием рук, чувством голода, появлением высоких сухожильных рефлексов. При развитии гипогликемической комы наблюдаются полная потеря сознания, тонико-клонические судороги атетозные и хореоформные движения, временные моно- и гемиплегии. У детей раннего возраста приступ гипогликемии может проявляться резким возбуждением, криком, агрессивным состоянием, негативизмом. Гипогликемия обычно возникает при снижении уровня сахара в крови ниже нормы, однако возможно развитие гипогликемических состояний при относительно высоком уровне сахара в крови, но при быстром уменьшении высоких цифр.

Диагноз. Нетруден при наличии клинических симптомов заболевания и лабораторных данных. Манифестный сахарный диабет необходимо дифференцировать от несахарного диабета, тиреотоксикоза. В период развития диабетической комы необходимо дифференцировать от острого аппендицита, менингита, ацетонемической рвоты. Гипогликемическую кому дифференцируют от эпилепсии.

Прогноз. Определяется наличием сосудистых поражений.

Лечение. Основными принципами лечения сахарного диабета у детей являются диетотерапия, использование различных препаратов инсулина и соблюдение режима питания. Суточная калорийность пищи распределяется следующим образом: на завтрак — 30 %, на обед — 40 %, на полдник — 10 %, на ужин — 20 %. За счет белка покрывается 15—16 % калорий, за счет жира — 25 %, за счет углеводов — 60 %. Учитывается сахарная ценность пищи (100% углеводов, 50 % белков), которая не должна превышать 380—400 г углеводов в сутки. Для лечения детей применяются различные препараты инсулина (табл. 2). Рекомендуется назначение курсов витаминотерапии, ангиопротекторов, желчегонных и гепатотропных средств.

Таблица Препараты инсулина 

Название препарата	Время действия, ч			Страна, фирма
	начало	максимальное	окончание
	Короткого деиствия
Кристаллизованные:
Инсулин	0,5	2-4	6-8	Минмедпром
Суинсулин	0,5	2-4	6-7	"
Монопиковые:
Моноинсулин	0,5	2-4	6-8	»
Actmpid	0,5	2-4	6-8	Дания, Novo
Монокомтюнентные:
Actrapid MC	0,5	2-4,5	8	» »
Actrapid HM	0,5	2-4,5	8	» «
Humalin P	0,5	2-4,5	8	США, Lilly
Iletin regul	0,5	2-4,5	8	» »

Insulrap PPS	0,5-1,0	3	6-7	СФРЮ, Pliva
Кристаллизованные:
Lente	2	5-12	24	Индия
Lente	2	7-15	24	СФРЮ,
				Галеника
Монопиковые:
Lente	2	8-12	24	Дания, Novo
Монокомпонентные:
Semilente iletin	1	3-8	14	США, Lilly
Semilente MC	1	5-9	16	Дания, Novo
Protohan MC	1	4-12	24	„ »
Protohan HM	1	4-12	24	„
Rapitard MC	2	6-12	24	»
Lente MC	2	6-12	22	»
Lente iletin	1	6-12	26	США, Lilly
Lente iletin	1	6-12	26	,,
Humalin N	2,5	6-19	24	„
Actraphan HM	0,5	2-12	24	Дания, Novo
Lusulong PP	1,5-2	6-10	16-18	СФРЮ, Pliva
	Длительного действия
Монопиковые:
Ultralente	6	12-18	36	Дания, Novo
Монокомпонентные:
Ultralente MC	4	13-26	34	,,
Ultralente iletin	4	14-24	36	США, Lilly
Protophan	4	7-24	36	„
Susp. iletin	4	14-24	36	,,
Ultratard	4	14-24	28	Дания, Novo

Обозначения: МС — монокомпонентный; НМ — человеческий (полусинтетический) инсулин.

Ребенку в фазе декомпенсации без кетоацидоза назначают инсулин короткого действия, 5 инъекций: из суточной глюкозурии в граммах вычитают 5% от сахарной ценности и разницу делят на 5.

Ребенку с впервые выявленным сахарным диабетом в фазе декомпенсации с кетоацидозом назначают инсулин из расчета 0,5—1 ЕД/кг в сутки. Пролонгированные препараты инсулина назначают через 5—7 дней от начала инсулинотерапии.

При развитии гипогликемической комы назначают 20 % раствор глюкозы внутривенно, внутримышечно — раствор сернокислой магнезии, лазикс, кисло-родотерапию.