Захв_пародонта_Данилевський

В строении зубного камня выделяют поверхностную зону бактериального налета без признаков минерализации, промежуточную зону с центрами кристаллизации и зону собственно зубного камня (Л.Т.Малышкина, 1979). Наличие большого количества бактерий в зубном камне объясняет его выраженное сенсибилизирующее, протеолитическое и токсическое действие.

Зубной камень оказывает (особенно поддесневой) выраженное механическое повреждающее действие на пародонт, способствует развитию местного С-гиповитаминоза. В его составе обнаружены окислы металлов (ванадия, свинца, меди и пр.), оказывающие выраженное токсическое действие на пародонт (А.П.Грохольский, 1965). На поверхности зубного камня всегда имеется определенное количество неминерализованных бляшек, которые являются важнейшими раздражителями тканей пародонта и во многом определяют характер патогенного действия зубного камня. Механизм повреждающего действия зубного камня на пародонт в значительной мере связан с действием микрофлоры, содержащейся в нем. Выявлена высокая протеолитическая активность зубного камня (Л.А.Хоменко, 1980), что, вероятно, обусловлено ферментативными свойствами микрофлоры. Это способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструкцию соединительной ткани.

Существует несколько теорий образования зубного камня. Согласно физи- ко-химической теории, коллоиды слюны поддерживают перенасыщенное содержание кальция и фосфора в слюне. При застое слюны изменяется состояние коллоидов, что приводит к выпадению этих солей в осадок; процесс значительно ускоряется при снижении рН слюны, выделении аммиака микроорганизмами зубных бляшек. Согласно энзиматической теории, неорганические фосфорные радикалы, вызывающие выпадение кальция в осадок, освобождаются при гидролизе фосфорных компонентов пищи и слюны ферментами микроорганизмов и слюны (I.D.Mandel и соавт., 1957; W.F.Neuman, M.W.Neuman, 1958; B.H.Wasserman и соавт., 1958; I.D.Mandel, 1974).

Травматическая окклюзия. При пережевывании пищи зубы и соответственно пародонт подвергаются действию значительной жевательной нагрузки. Жевательные мышцы человека способны развить суммарную силу, которая достигает 4000 Н (ньютон). Учитывая относительно небольшую поверхность режущих краев и жевательных поверхностей зубов, на них действует огромное жевательное давление. Оно передается на волокна периодонта, кость альвеолярного отрЪстка, контрфорсы челюсти, связки, височно-нижнечелюстные суставы и др. Эти анатомические образования приспособлены к восприятию такой перемежающейся нагрузки: она способствует улучшению их крово- и лимфообращения, обеспечивая нормальную трофику и обмен веществ в их тканях. При отсутствии подобной нагрузки начинается атрофия опорноудерживающего аппарата зубов, в первую очередь тканей пародонта.

С другой стороны, при значительной перегрузке также могут возникнуть патологические изменения в тканях пародонта. Пародонт может практически без изменений выдержать довольно сильную кратковременную перегрузку. Но более вредное воздействие оказывает меньшая по силе, но длительно

действующая жевательная перегрузка. Например, жевательное давление, действующее на зубы и ткани пародонта при раздроблении и разжевывании кусочка куриной косточки, дает значительную нагрузку на зубы, но в течение относительно короткого промежутка времени. Это никогда не причиняет вреда здоровым зубам и удерживающему их комплексу тканей пародонта. Однако гораздо меньшее усилие, которое возникает при действии на зубы повышающих прикус пломб, коронок, ортодонтических аппаратов, действующее более регулярно или же непрерывно в течение длительного времени, приводит к повреждению или даже разрушению тканей пародонта. В ответ на это усилие в тканях пародонта происходят компенсаторные приспособительные изменения. Если же действие жевательного давления превышает резервные возможности пародонта, то возникает повреждение или даже разрушение комплекса его тканей.

Такие состояния, при которых на пародонт действуют нагрузки, превышающие его резервные компенсаторные возможности и приводящие к его повреждению, получили название «функциональная травматическая перегрузка», «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии», «травматическая окклюзия» и др. Термины «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии» характеризуют эффект, конечный результат этого состояния, тогда как термин «травматическая окклюзия» определяет собственно само это состояние. Впервые такой термин предложил P.R.Stillman еще в 1919 г.

Возможны различные причины возникновения и механизмы развития травматической окклюзии. Если избыточное повреждающее жевательное давление действует на зубы со здоровым, непораженным патологическим процессом пародонтом, то такую травматическую окклюзию определяют как первичную. Она может возникнуть при травматической перегрузке зубов вследствие повышения прикуса (пломбой, коронкой, каппой, ортодонтическим аппаратом и др.), аномалий прикуса и отдельных зубов, при потере многих зубов, патологической стираемости и др. Довольно часто первичная травматическая окклюзия возникает в результате парафункций: бруксизм, тонические рефлексы жевательных мышц; при смещениях нижней челюсти вследствие потери зубов, неправильного протезирования. Таким образом, первичная травматическая окклюзия возникает в результате действия на зубы чрезмерной (по сравнению с нормальной, физиологической) жевательной нагрузки или изменении ее направления. Необходимо отметить, что первичная травматическая окклюзия является обратимым патологическим процессом.

Экспериментально установлено, что при жевательной перегрузке в тканях пародонта возникают геморрагии, тромбоз сосудов, отек тканей. В участках наиболее выраженного сдавления (т.е. там, где действующее на ткани пародонта давление превышает величину внутрикапиллярного давления крови, равного 25 г/см2) возникает значительная ишемия тканей. При этом сдавливается сосудисто-нервный пучок, питающий пульпу, и очень быстро развивается ее некроз. Эти выраженные изменения развиваются в течение довольно короткого периода времени, только в участках, подвергающихся воздействию избыточного жевательного давления. А на остальных, не перегруженных участках зубного ряда такие изменения не обнаруживаются.

С другой стороны, на фоне патологического процесса в тканях пародонта обычная нормальная жевательная нагрузка начинает превышать резервные силы пародонта. В результате резорбции альвеолярной кости, волокон периодонта зуб не может сопротивляться тому обычному жевательному давлению, которое он мог вынести с интактным пародонтом. Эта привычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается из физиологической нагрузки в фактор, травмирующий и разрушающий ткани пародонта. Кроме того, в этих случаях изменяется соотношение между высотой клинической коронки и длиной корня. Увеличившаяся высота клинической коронки при горизонтальной нагрузке, работая как рычаг, вызывает значительную перегрузку костных стенок альвеолы. Это приводит к значительному повышению разрушающих пародонт перегрузок, усугубляет имеющуюся окклюзионiryro травму и ускоряет резорбцию костной ткани лунок. Такая травматическая окклюзия определяется как вторичная. Она наиболее часто встречается при генерализованном пародонтите и во многом определяетдальнейшее прогрессирование этого заболевания. Образуется замкнутый круг патологических изменений: травматическая окклюзия возникает на фоне изменений пародонта и в последующем она же способствует дальнейшему прогрессированию разрушения альвеолярной кости и других тканей пародонта. Обычно при вторичной травматической окклюзии происходит резорбция тканей пародонта (периодонт, кость •альвеолярного отростка) и твердых тканей зубов (цемент, дентин). В отличие от первичной травматической окклюзии, довольно редко возникает поражение и гибель пульпы с последующим развитием воспаления периодонта.

Иногда как отдельную форму выделяют комбинированную травматическую окклюзию. При этом выявляются признаки как первичной, так и вторичной травматической окклюзии. Другими словами, это такая ситуация, при которой факторы перегрузки, характерные для первичной травматической окклюзии, выявляются и оказывают свое действие на фоне имеющегося заболевания пародонта.

Вторичная травматическая окклюзия возникает на фоне развившихся патологических изменений в тканях пародонта. Первые их проявления приводят вначале к отеку тканей пародонта (десны, периодонта). Это вызывает выдвижение зубов из альвеол на пораженном участке зубного ряда. Поэтому такие зубы первыми вступают в контакт с зубами-антагонистами противоположной челюсти, что вызывает их дополнительную перегрузку. Одновременно при отеке происходит растяжение волокон периодонта и у таких зубов отмечается увеличение степени их подвижности (по сравнению с нормальной физиологической). Это приводит к такому состоянию, при котором зубы даже на незначительно пораженном участке зубного ряда начинают уклоняться от физиологической жевательной нагрузки и не происходит нормального истирания их твердых тканей. Развитие данной патологической ситуации приводит к дальнейшей перегрузке зубов на участке с пораженным пародонтом, и патологический цикл замыкается.

Вследствие патологических изменений в тканях пародонта увеличивается степень их подвижности, в результате чего не происходит истирания

их жевательных бугров. Это приводит к возникновению горизонтальной перегрузки таких зубов при боковых жевательных движениях нижней челюсти. Подобное изменение направления нагрузки оказывает еще более травмирующее действие на пародонт. Под влиянием горизонтальной перегрузки происходит смещение и наклоны зубов в разные стороны: в язычном, вестибулярном направлениях, повороты зубов вокруг вертикальной оси, выдвижение их из зубного ряда и др. И, таким образом, при дальнейшем развитии травматической окклюзии возникают самые разнообразные нарушения положения зубов. В результате эти зубы оказываются в еще более неблагоприятных условиях для восприятия жевательной нагрузки и патологическая ситуация усугубляется и прогрессирует. В целом необходимо отметить более разрушительное влияние горизонтальной составляющей травматической окклюзии на ткани пародонта. Конечным результатом этого воздействия является полное разрушение тканей пародонта, сочетающееся с атрофией цемента и дентина корней зубов.

Неблагоприятное воздействие травматической окклюзии усиливается при удалении зубов. Находящиеся в пределах зубного ряда зубы функционируют как единое анатомическое образование, при этом жевательная нагрузка равномерно распределяется на весь зубной ряд. Это происходит посредством контакта отдельных зубов друг с другом. При потере или удалении зубов исчезает сопротивление со стороны соседних зубов, которое компенсирует определенную горизонтальную составляющую жевательной нагрузки. Такие зубы начинают воспринимать нагрузку изолированно, а зубные ряды перестают действовать как единая система. Возникающая перегрузка таких зубов приводит к их наклону в сторону дефекта зубного ряда. При этом исчезает контакт зуба с соседними зубами и патологическая ситуация еще более усугубляется. Все это усугубляется значительной атрофией кости альвеолярного отростка в месте приложения избыточного жевательного давления.

Воздействие травматической окклюзии не ограничивается только этими пародонтальными аспектами. Возникшие изменения в пародонте и зубных рядах приводят к затруднению пережевывания пищи зубами, расположенными на пораженных участках зубного ряда. Вследствие этого подсознательно изменяются движения нижней челюсти, при которых пациент щадит подвижные зубы. При довольно длительном существовании патологической ситуации изменяется рефлекторная деятельность жевательных мышц, и этот рефлекс закрепляется. Неправильные движения нижней челюсти, при которых некоторые участки зубных рядов не подвергаются жевательной нагрузки, а другие, наоборот, перегружены, приводят к изменению височно-нижнечелюстных суставов. Следовательно, травматическая окклюзия приводит к значительным изменениям взаимоотношений пораженных зубов и тканей пародонта. Возникая первично или на фоне имеющихся патологических изменений пародонта, она значительно усугубляет их течение.

Характеризуя в целом это патологическое состояние, нужно отметить, что под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотношения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуются

преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравномерным распределением жевательного давления с последующей миграцией перегруженных зубов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстных суставов.

Аномалии прикуса и положения отдельных зубов оказывают значительное повреждающее действие на ткани пародонта. В этих участках отмечается значительное скопление остатков пищи, микроорганизмов, образование зубных бляшек и зубного камня. Весь этот комплекс действует на ткани пародонта посредством разнообразных факторов: механических, химических, биохимических; оказывает сенсибилизирующее действие и др. Кроме того, в этих участках возникает значительная функциональная перегрузка тканей пародонта, которая характеризуется развитием травматической окклюзии на этом участке. Возникающая окклюзионная травма еще более усугубляет повреждающее действие зубных отложений в месте аномального расположения зубов. Выраженные изменения развиваются при глубоком прикусе во фронтальном участке зубного ряда, так как эти участки перегружены при вертикальных и горизонтальных движениях нижней челюсти. При дистальном прикусе это усугубляется возникающей значительной горизонтальной перегрузкой зубов, что в последующем проявляется в веерообразном расхождении верхних фронтальных зубов. При медиальном, наоборот, их смещение происходит в нёбную сторону. Во фронтальном участке нижней челюсти отмечается смещение зубов и их скученность.

Выраженность этих патологических изменений в пародонте зависит от тяжести аномалии прикуса и отдельных зубов. Клиническая картина прогрессирует с течением времени и увеличением возраста пациента.

Несанированная полость рта, при которой имеется значительное количество пораженных кариесом зубов, представляет собой сосредоточение комплекса повреждающих пародонт факторов. В кариозных полостях скапливается значительное количество остатков пищи, в области этих зубов отмечается образование значительного количества зубных отложений и др. При жевании пациент рефлекторно избегает использования этих участков зубного ряда для пережевывания пищи, что вызывает перегрузку других участков зубного ряда. Возникающее нарушение процессов самоочищения зубов способствует более значительному накоплению в этих участках зубных отложений, и порочный патологический круг замыкается. Особенно неблагоприятное действие на ткани оказывают кариозные полости, расположенные в пришеечной области и на контактных поверхностях боковых зубов. Повреждающее действие последних усиливается отсутствием в этих участках контактного пункта: остатки пищи проталкиваются при жевании вглубь, травмируют десну и другие ткани пародонта. Примерно такое же неблагоприятное действие на ткани пародонта оказывают неправильно запломбированные кариозные полости на контактных поверхностях зубов, особенно с нависающими на десневой сосочек краями. Под ними скапливаются остатки пищи, образуются зубные отложения и создаются, таким образом, условия для возникновения и прогрессирования патологического процесса в пародонте. Аналогично влияют на пародонт неправильно изготовленные искусственные коронки, мостовидные

и съемные протезы. Повышающие прикус пломбы и несъемные протезы дополнительно вызывают перегрузку зубов при жевательных движениях нижней челюсти. Это приводит к развитию травматической окклюзии и возникновению в этих участках травматических узлов.

Аномалии анатомического строения тканей десны, слизистой оболочки и полости рта в целом также оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта. Так, высокое прикрепление уздечек губ или языка приводит

ктому, что при их движениях десна отрывается от шеек зубов. При этом возникает постоянно действующее напряжение в области прикрепления десны

кшейкам зубов, еще точнее, прикрепления эпителия десневой борозды к твердым тканям зубов. В последующем в этих участках целостность эпителиального прикрепления нарушается, образуется вначале щель, а затем и пародонтальный карман. Примерно такой же механизм повреждающего действия на пародонт при мелком преддверии полости рта.

Вредные привычки (сосание или прикусывание языка, мягких тканей

полости рта, других посторонних предметов) оказывают повреждающее действие на ткани пародонта посредством нескольких факторов. Привычное кусание посторонних предметов создает небольшую по силе, но постоянно действующую травматическую перегрузку зубов этого участка. Прикусывание мягких тканей, например щеки, вызывает дополнительное натяжение ее тканей. Через слизистую оболочку переходной складки оно передается на ткани десны и способствует ее отрыву от твердых тканей зубов. Это в дальнейшем приводит к накоплению на таких участках остатков пищи, образованию зубных отложений и др.

Микрофлора. В полости рта постоянно проживает около 400 штаммов разнообразных микроорганизмов, но только около 30 из них могут рассматриваться как условно-патогенные для тканей пародонта. До настоящего времени продолжаются многочисленные исследования, в которых пытаются связать воедино клинические проявления заболеваний пародонта, характер их тече£ ния, микробиологические и иммунологические изменения в полости рта и организме человека в целом.

Микроорганизмы значительно варьируют по способности прикрепляться к различным поверхностям в полости рта. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штаммы Lastobacillus, Actinomyces viscosus охотно прикрепляются к эмали зубов. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяют спинку языка, тогда как Bacteroides и спирохеты обнаруживаются в десневых бороздах и пародонтальных карманах. Такие виды микроорганизмов, как Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, штаммы Lactobacillus, обладают способностью образовывать внеклеточные полимеры из пищевых углеводов. Эти экстрацеллюлярные полисахариды нерастворимы в воде и значительно усиливают адгезию микроорганизмов, а следовательно, и зубной бляшки к поверхности зубов. Они приклеиваются к поверхности пелликулы и в дальнейшем друг

кдругу, обеспечивая рост бляшки.

Вполости рта имеется значительное количество различных факторов, подавляющих рост микрофлоры. В первую очередь это слюна, которая содержит

лизоцим, лактопероксидазу, лактоферрин и др. Иммунные компоненты, которые секретируются слюнными железами и попадают в полость рта, например igA, в первую очередь препятствуют прикреплению микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов, клеточным мембранам. Слюна и десневая жидкость содержат также антитела, которые в сочетании с лейкоцитами и другими иммунными компонентами быстро реагируют на значительное антигенное вторжение в полости рта.

Прямое внедрение микроорганизмов в ткани пародонта при его заболеваниях до последнего времени практически не выявлялось, исключая случаи острого язвенно-некротического гингивита. Наличие микроорганизмов в ткани десны при гингивитах, в стенке пародонтальных карманов, их проникновение через сулькулярный эпителий и далее в соединительную ткань было достоверно подтверждено только с помощью электронной микроскопии. Базальная мембрана рассматривается как довольно мощный барьер на пути проникновения микроорганизмов, но при нарушении ее целости бактерии сравнительно легко проникают в глубь тканей пародонта. Входными воротами для микрофлоры являются нарушение целости (изъязвление) прикрепления эпителия борозды к твердым тканям зубов (F.A.Carranza и соавт., 1983; M.Sanz и соавт., 1986).

Бактериальное внедрение в ткани пародонта многими авторами рассматривается как важный фактор патогенеза его заболеваний. Они считают, что выраженные деструкция альвеолярной кости и резкое прогрессирование генерализованного пародонтита при его обострении может быть результатом периода активного внедрения микроорганизмов в ткани пародонта (F.R.Saglie и соавт., 1988).

Интересная концепция о роли микрофлоры в развитии генерализованного пародонтита была предложена в 1976 г. W.Loesche, которую он назвал гипотезой специфичности зубных бляшек. Согласно этой концепции, генерализованный пародонтит представляет собой группу заболеваний, которые вызываются различными причинами и имеют различное клиническое течение, но их симптоматика подобна. Более точное определение этиологических факторов, клинические, лабораторные и микробиологические методы улучшают диагностику и понимание патогенеза данного подвида генерализованного пародонтита. Авторы считали, что одним из ключевых моментов является выделение из пародонтальных карманов микроорганизмов, специфичных для данной разновидности генерализованного пародонтита.

Ткани пародонта поддерживаются неповрежденными так долго, сколько будет существовать равновесие между резистентностью организма человека и вирулентностью бактерий. Некоторые виды микроорганизмов имеют способность преодолевать защиту хозяина и проникать в пародонтальный карман и даже в соединительную ткань десны. Бактерии могут повреждать ткани хозяина посредством прямого действия своих токсинов, ферментов, токсических продуктов метаболизма или же опосредованно путем стимулирования ответных реакций хозяина, при которых происходит повреждение его же тканей пародонта (J.Slots, B.J.Genco, 1984; M.A.Listgarten, 1987).

Значительное внимание было уделено изучению и характеристике микроорганизмов, которые продуцируют ферменты или токсические продукты и могут быть ответственными за деструкцию тканей пародонта. Полость рта является уникальной средой для роста и проживания большого количества разнообразных микроорганизмов: бактерий, грибов, простейших, вирусов и др.

Микробная популяция, которая формируется на поверхности зубов в виде бляшек, значительно отличается от микроорганизмов, обнаруживаемых на поверхности слизистой оболочки полости рта. Микроорганизмы, проникающие в полость рта, вначале контактируют со слюной или с поверхностями, покрытыми слюной. Поэтому они легко смываются ею, если не имеют способности адгезии к поверхности зубов. Следовательно, адгезивность рассматривается как важное свойство и основной фактор условно-патогенной микрофлоры полости рта. Если возникают какие-то изменения в организме хозяина или собственно в микроорганизмах, находящихся в симбиозе, то это приводит к значительному нарушению среды обитания микробов полости рта. Возникшие новые условия требуют адаптации организма хозяина и микробов, поэтому обычно полость рта заселяется новыми штаммами микроорганизмов, более фиспособленными к сложившимся условиям. Такой феномен носит название зактериальной наследственности и занимает важное место в патогенезе гингивитов и пародонтитов (R.J.Gibbons, J.Van Houte, 1978).

Начальное развитие гингивита, как считают, связано с действием микроорганизмов, количество которых значительно возрастает по мере накопления на зубах бляшек. При этом происходит замещение одних условно-патогенных штаммов на другие, обладающие более выраженной патогенносгью. Обычно происходит замещение преобладающей в здоровом пародонте кокковой флоры на более сложный комплекс, состоящий из кокков, палочек, спирилл и пр. Этот состав варьирует в зависимости от сложившихся в организме условий и часто может определять возникновение того или иного вида гингивита (H.E.Loe и соавт., 1965). Особенно отчетливо подобная взаимосвязь проявляется между специфичной микрофлорой (фузо-спириллярный симбиоз) и клиническими симптомами воспаления десны при язвенном гингивите.

Многие исследователи предполагают, что повторные воспалительные процессы в десне приводят к разрушению эпителиального прикрепления десны к зубам, которое вызывает возникновение пародонтита (локализованного или генерализованного). Это общепризнанное клиническое наблюдение, которое подтверждается наличием большого количества поддесневых бляшек, содержащих особенно активные условно-патогенные штаммы микроорганизмов (H.E.Loe и соавт., 1965).

Имеется достаточное количество наблюдений, подтверждающих специфичность комплекса микроорганизмов, которые связаны с данным заболеванием или наиболее часто выделяются при различных видах заболеваний пародонта человека, различном течении генерализованного пародонтита и др. Это происходит несмотря на довольно различные причины возникновения заболеваний и, по-видимому, отображает определенные, более или менее одинаковые условия, которые возникают в это время в пародонте (J.Slots, 1979, 1986).

Так, при хроническом течении генерализованного пародонтита отмечается сравнительно небольшое количество бляшек и микрофлоры, которые коррелируют со степенью и характером деструкции кости. Микробиологическими исследованиями при этом определяется комплекс наиболее часто высеваемых из пародонтальных карманов микроорганизмов. При обострившемся течении количество бляшек, наоборот, может быть незначительным, но отмечается значительное увеличение количества комплексов микрофлоры и изменение (обычно усиление) их патогенных свойств (W.E.C.Moore и соавт., 1982; A.C.R.TannerH соавт., 1984).

Рассматривая роль микрофлоры в возникновении заболеваний пародонта (гингивит, локализованный и генерализованный пародонтит) нужно принимать во внимание сложное взаимодействие микроорганизмов и организма человека, которое во многом определяет проявление сложной клинической картины различных заболеваний пародонта. Условно-патогенные микроорганизмы полости рта могут вызывать заболевание либо непосредственно воздействуя своими токсинами и повреждая ткани пародонта, либо опосредованно путем индуцирования ответных реакций (обычно иммунного характера) организма хозяина, при развитии которых тоже происходит повреждение пародонтальных тканей. Эти ответные реакции могут иметь защитный или повреждающий ткани характер (M.G.Newman, 1985). Сочетание таких системных факторов вместе с локальными механизмами повреждения и определяет столь многообразные проявления заболеваний пародонта у разных пациентов.

Многие зарубежные исследователи подчеркивают преимущественно инфекционную природу заболеваний пародонта (M.G.Newman, 1985; J.Slots, 1979, 1986; S.S.Socransky,1977; S.S.Socransky и соавт., 1982, и др.). Их представления, базирующиеся на многочисленных микробиологических, иммунологических исследованиях, можно свести к следующим положениям:

1. Микроорганизмы, ответственные за возникновение болезни, должны обычно в больших количествах обнаруживаться в очагах заболевания и отсутствовать или высеваться в незначительных количествах в здоровых тканях.

2.Удаление микроорганизмов или их подавление вследствие проведенного лечения должно положительно влиять на течение заболевания.

3.Хотя многие ответные реакции организма человека имеют иммунную природу, в данном случае должен определяться повышенный иммунный ответ, чаще всего в виде повышения уровня антител и реакций клеточного иммунитета.

4. Введение микроорганизмов из пародонтальных карманов человека в десневую борозду экспериментальных животных должны привести к развитию по крайней мере некоторых характерных клинических признаков, обычно встречающихся при заболевании пародонта человека (например, воспаление, деструкция соединительной ткани, потеря альвеолярной кости и др.).

5. Исследуемый патогенный фактор (какой-то микроорганизм или их комплекс) должен обладать патогенным или вирулентным потенциалом.

Развитие бактериального механизма патогенеза заболеваний пародонта представляется в виде следующих этапов:

126

1.Внедрение микроорганизмов в ткани пародонта.

2.Выработка различных патогенных эндотоксинов.

3.Воздействие клеточных составляющих (эндотоксинов, поверхностных компонентов бактериальных мембран, капсулярных компонентов и пр.).

4.Выработка протеолитических ферментов.

5.Отклонение иммунных ответных реакций (развитие патологически измененных, направленных одновременно и на ткани хозяина).

Клеточные составляющие включают эндотоксины, поверхностные компоненты бактерий, капсулярные компоненты. Эндотоксины являются липополисахаридными комплексами, которые являются частью всех грамотрицательных бактерий и освобождаются при их разрушении. Эндотоксины, выделенные из микроорганизмов пародонтальных карманов (зубной бляшки), являются высокотоксичными продуктами и, будучи введенными непосредственно экспериментальным животным, вызывают лейкопению, активируют фактор XIT (фактор Хагемана), вызывая нарушения свертывания крови; активируют систему комплемента, приводят к феномену Шварцмана — локальному некрозу тканей, обладают цитотоксическим эффектом, индуцируют резорбцию кости в органной (тканевой) культуре. Помимо эндотоксинов эти бактерии вырабатывают много токсических конечных продуктов обмена — жирные

иорганические кислоты, амины, индол, аммиак, гликаны и многие другие. Компонентами клеточной стенки бактерий являются пептидогликаны, вызывающие ответные реакции организма и обладающие иммуносупрессорной активностью, стимулирующие резорбцию кости и иммунные реакции. Капсулярные компоненты также ответственны за деструкцию кости и дают возможность бактериям отклонять (изменять в сторону действия против тканей хозяина) ряд иммунных ответных защитных механизмов человека (S.С.Holt, 1982; S.M.Wahl, 1982).

Среди ферментов, продуцируемых бактериями и способных разрушать ткани пародонта, важное место занимает гиалуронидаза. Разрушение коллагена

идругих компонентов тканей пародонта, которое наблюдается при его заболеваниях, является результатом действия таких ферментов, как тканевые и бактериальные коллагеназы, аминопептидазы, фосфатазы, фосфолипазы и других.

Отклонение иммунных ответных реакций организма человека вызывается комплексным действием всех повреждающих факторов бактерий и поражает как клеточные, так и гуморальные реакции. На полиморфноядерные лейкоциты, например, влияют лейкотоксины, хемотаксические вещества, ингибиторы; иммуноглобулины инактивируются или разрушаются протеазами (M.Kilian, 1981; G.Sandqvist и соавт., 1985). Сочетание прямого действия микроорганизмов на пародонт и непрямого действия ответных реакций организма и определяет степень и характер поражения пародонта. Эти реакции, приводящие

кдеструкции альвеолярной кости, включают ряд различных иммунных патогенетических механизмов: реакции анафилактические, цитотоксические, иммунных комплексов и другие клеточные реакции.

При анафилактических реакциях IgE продуцируют плазмоциты, которые фиксированы или сенсибилизированы тканевыми базофилами или

127

базофильными лейкоцитами. Продолжающееся антигенное воздействие приводит к образованию комплексов антиген—антитело на поверхности клеток с дальнейшей дегрануляцией тканевых базофилов и базофилов и освобождением из них медиаторов воспаления, включая гистамин.

Цитотоксические реакции происходят, когда содержащие IgG и IgM антитела реагируют с клеточными или тканевыми антигенами. В дальнейшем развитии этого процесса большое значение имеет активация системы комплемента.

В реакциях иммунных комплексов происходит микропреципитация антигенов с антителами, содержащими IgG и IgM, в тканях и вокруг кровеносных сосудов. Образовавшиеся микрокомплексы активируют систему комплемента и приводят к гормональным, сосудистым и цитотоксическим эффектам. С этими реакциями связана лейкоцитарная инфильтрация, которая освобождает ферменты, вызывающие дальнейшее повреждение тканей.

Клеточные реакции происходят, когда сенсибилизированные Т-лимфоци- ты реагируют с вызвавшим ее антигеном, приводя к освобождению лимфоцитами таких лимфокинов, как остеокластактивирующий фактор.

РОЛЬ МИКРОФЛОРЫ В РАЗВИТИИ ГИНГИВИТА

Накопление микроорганизмов в десневой борозде и прилежащих к десне областях вызывает воспаление в ее соединительной ткани. Вначале оно клинически может не проявляться, но при накоплении бляшек симптомы воспаления отчетливо проявляются. На ранних стадиях гингивита воспалительный инфильтрат состоит в основном из лимфоцитов с преобладанием Т-клеток. При дальнейшем развитии гингивита и при пародонтитах в этих инфильтратах начинают преобладать плазматические клетки. Лимфоциты, которые обнаруживаются при пародонтите, в основном являются В-клетками. Т-лимфоциты составляют менее 6% этих лимфоидных образований. Отношение Т-лимфоци- тов-хелперов к Т-лимфоцитам-супрессорам при гингивите у детей и воспроизводимом экспериментально обычно составляет 2:1. Наоборот, при пародонтитах это отношение ниже и составляет приблизительно 1:1. У больных синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) это отношение еще более низкое вследствие того, что вирус иммунодефицита человека первично поражает Т-лимфоциты-хелперы. Это предполагает локальное разрушение пародонта при иммунологических механизмах развития процесса.

Микроорганизмы карманов синтезируют множество продуктов, которые непосредственно вызывают повреждение тканей. При дальнейшем накоплении зубных бляшек и развитии гингивита происходят количественные и качественные изменения собственно в бляшках. Отмечается сдвиг в составе микрофлоры от грамположительных кокков, которые наблюдаются при клинически здоровом пародонте, в сторону увеличения количества характерных нитевидных бактерий, грамотрицательных палочек и спирохет. На ранних стадиях гингивита отмечается большое количество актиномицетов. При дальнейшем прогрессировании гингивита и переходе его в хроническое течение отмечается возрастание количества грамотрицательных бактерий, включая вейлонеллы и фузобактерии, до 25 % общего количества всей микрофлоры бляшки.

128

При пародонтите отмечается постоянное изменение количественного состава микрофлоры в сторону возрастания характерных грамотрицательных палочек. Флора обычно более вариабельна и сложная по составу, чем при гингивите или здоровом пародонте.

Исследованиями показаны качественные отличия поддесневой микрофлоры в «активных» участках, где происходит резорбция альвеолярной кости, по сравнению с «неактивными» участками, где эти процессы протекают очень медленно. В «активных» участках отмечается увеличенное количество грамотрицательных палочек, актиномицетов, фузиформных бактерий, вейлонелл и спирохет. При успешном лечении этих участков количество данных видов микроорганизмов значительно уменьшается и они заменяются штаммами стрептококков.

Поддержание возникшего повреждения тканей пародонта контролируется как общими, так и местными факторами. Активное течение заболевания связано с возрастанием пропорции патогенных бактерий, изменениями иммунного ответа хозяина и, возможно, с бактериальной инвазией в ткани пародонта. Точный пусковой механизм пока неизвестен.

Влияние микроорганизмов на развитие гингивита и генерализованного пародонтита подтверждается следующими исследованиями:

1.Эпидемиологические исследования. Эпидемиологическими исследованиями зубные бляшки идентифицированы (определены) как первичный этиологический фактор как гингивита, так и пародонтита. В перекрестных исследованиях возрастающее количество бляшек связывается с возрастающей тяжестью заболевания пародонта. В длительных (продолжающихся несколько лет) исследованиях убедительно показано, что плохой контроль за бляшками (приводящий к их накоплению) приводит к возрастанию степени тяжести пародонтита, тогда как хороший контроль (своевременное удаление зубных бляшек) предотвращает прогрессирование поражения пародонта.

2.Антимикробные исследования. Антимикробные средства, включающие антибиотики, дезинфектанты и антисептики, непосредственно воздействуют на микроорганизмы и оказывают минимальное повреждающее или другого типа действие на ткани пародонта. Такое воздействие на микроорганизмы улучшает состояние пародонта.

3.Исследования по состоянию гигиены полости рта. Классическая экспериментальная модель гингивита, при которой образуются (формируются) бляшки, демонстрирует причинную связь между накоплением бляшек

игингивитами.

4.Исследования патогенеза. Поддесневые бактерии при введении интраорально или подкожно животным-гнотобионтам и обычным животным (S.S.Socransky и соавт., 1982) могут вызывать патогенетические симптомы поражения пародонта: воспаление, разрушение соединительной ткани, васкулиты, остеокластическую костную резорбцию и апикальную миграцию соединительного (зубодесневого) эпителия. Эти реакции (симптомы) могут быть получены с помощью таких монокультур, как, например, Asp. actinomycetumcomitans, которые при введении гнотобионтам приводят

к быстрой деструкции пародонта. Избранные «смешанные» культуры, включающие Bacteroides, также могут вызывать быстрое разрушение тканей и пародонта в иелом. Взаимодействие микроорганизмов в этом комплексе поддесневой микрофлоры в сочетании с факторами окружения, ответными факторами иммунного воздействия хозяина могут или ингибировать, или стимулировать рост бактерий.

5. Удаление зубных отложений и обработка поверхности корня.

Клинический опыт и проведенные экспериментальные исследования показывают эффективность этих мероприятий в терапии пародонтита. Тщательное удаление бактериальных отложений быстро и эффективно ликвидирует проявления гингивита.

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ

Иммунологические механизмы патогенеза генерализованного пародонтита. Развитие генерализованного пародонтита сопровождается последовательным нарастанием иммунологических сдвигов в организме больных. По мере прогрессирования заболевания изменения неспецифических факторов зашиты приобретают разнонаправленный характер, зависящий от возраста, характера течения и длительности заболевания (Н.Ф.Данилевский и соавт., 1975, 1984, 1986; В.В.Хазанова, Е.А.Земская, 1976; А.М.Заверная,

• 1976; Т.И.Лемецкая, 1979; И.С.Мащенко, 1980, идр.). По данным этих авторов, напряженность иммуногенеза наиболее выражена в начальной стадии заболевания, по мере его прогрессирования увеличивается спектр антител к микробам различных видов и патологически измененным тканям пародонта. При этом резко снижаются локальные факторы антимикробной защиты, например лизоцим слюны.

Косвенными признаками гипосенсибилизации замедленного типа служат данные гистологических исследований по обнаружению лимфоцитарной инфильтрации тканей пародонта (Н.Ф.Данилевский, О.В.Петрова, 1960; Е.В.Рыжова, Е.А.Тер-Маркарян, 1967; Э.В.Бельчиков, 1975; А.Л.Шедогубов,1978; Л.Ю.Орехова и соавт., 1996, идр.).

Многочисленными исследованиями выявлены существенное ослабление специфических и неспецифических факторов местного иммунитета, определенная роль систем Т- и В-лимфопитов в развитии заболеваний пародонта и раскрыты аутоиммунные механизмы его возникновения (И.С.Мащенко, 1980; Р.Д.Барабаш, 1981; Т.И.Лемецкая и соавт., 1982; Э.В.Бельчиков, 1983; В.Н.Исаев и соавт., 1984; Т.П.Иванюшко и соавт., 1984, идр.).

При развитии воспалительных и дистрофически-воспалительных процессов в пародонте отмечается увеличение содержания в тканях пародонта иммуноглобулинов G, А и других (K.Saito и соавт., 1969; P.Brandtzaeg, 1973).

Возникновение заболеваний пародонта приводит к значительной иммунной перестройке его тканей. Установлено, что изменяется антигенный спектр тканей десны по сравнению с клинически здоровыми тканями (Э.В.Бельчиков и соавт., 1975, идр.). В организме больных генерализованным пародонтитом обнаруживаются антитела не только к микроорганизмам пародонтального

130

кармана, но и к собственным патологически измененным тканям пародонта (М.А.Смирнов, 1972; Л.В.Ларионова, 1974; И.С.Машенко, 1980, и др.).

Гуморальный ответ. Важность В-лимфоцитов в патогенезе пародонтита была показана экспериментально у крыс при удалении зобной железы (вилочковой железы, тимуса) и, следовательно, лишенных вследствие этого Т-лим- фоцитов (M.A.Taubman и соавт., 1984). У таких крыс отмечалось преобладание в тканях пародонта инфильтратов, содержащих большое количество В-лимфо- цитов, и значительная резорбция альвеолярной кости. Предварительное введение крысам Т-лимфоцитов приводило к замедлению процесса резорбции кости. На основании этого авторами сделан вывод, что прогрессирование генерализованного пародонтита связано с поражениями, при которых доминируют В-лимфоциты.

При гингивитах и пародонтите в воспалительных инфильтратах тканей десны отмечается значительное количество плазмоцитов, содержащих IgG, IgA, IgM, IgE. Выявляется высокий уровень антител ко всем видам микрофлоры, преобладающей в десневых и пародонтальных карманах, часто коррелирующий со степенью тяжести поражения пародонта. Взаимодействие комплекса антиген — антитело и микроорганизмов происходит при активации системы комплемента. Иммунопатологические изменения в организме больных и тканях пародонта приводят к развитию ряда иммунных реакций (рис. 127) — анафилактических, цитотоксических, иммунных комплексов и других (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985).

Анафилактические реакции, или реакции немедленной гиперчувствитель- •гости, происходят, когда IgE, фиксированный на тканевых базофилах или базофилах, реагирует с антигенами, что приводит к освобождению гистамина и других медиаторов. Практически все составляющие (компоненты) этой реакции наблюдаются в тканях при генерализованном пародонтите (R.J.Nisengard, 1977).

Плазмоциты, содержащие IgE, встречаются в десне при гингивите намного чаще, чем содержащие IgG, IgA или IgM. Количество тканевых базофилов зависит от степени заболевания и возрастает при генерализованном пародонтите до уровня средней тяжести, а затем снижается. Как предполагают, такое снижение является результатом анафилактической реакции, которая приводит к дегрануляции тканевых базофилов и соответственно уменьшению их количества. При хроническом воспалении десны и пародонта значительно повышается уровень гистамина, что связывают с его освобождением анти-IgE, которые к этому моменту фиксированы на десневых тканевых базофилах.

Кожные тесты на выявление повышенной чувствительности к различным видам микроорганизмов, проведенные у больных генерализованным пародонтитом, показывают выраженную чувствительность у них к большинству бактерий пародонтальных карманов. Отмечается корреляция между выраженностью клинических проявлений генерализованного пародонтита и частотой повышенной чувствительности к микробам. Несмотря на приведенные многими авторами доказательства значительной роли анафилактических реакций в патогенезе гингивита и генерализованного пародонтита, нельзя считать ее

9 * 131

Рис.127. Схема иммунологических реакций, протекающих в пародонте:

I — анафилактические реакции; II — цитотоксические реакции; III — реакции иммунных комплексов; IV — клеточные реакции замедленной гиперчувствительности

определенно доказанным и главным механизмом патогенеза вследствие малого количества клеток, содержащих TgE в тканях десны.

Цитотоксические реакции происходят, когда антитела реагируют с клеточными или тканевыми антигенами. Антигенами могут быть компоненты клеток хозяина или микроорганизмов (бактериальные антигены), которые могут прикрепляться к поверхности клеток хозяина. Примером цитотоксических реакций могут быть аутоиммунные заболевания. Несмотря на многообразие полученных данных о роли этих реакций в патогенезе генерализованного пародонтита, нет достаточных оснований считать этот механизм патогенеза превалирующим или занимающим значительное место.

Реакции иммунных комплексов происходят в тканях, окружающих кровеносные сосуды, когда антиген формирует микропреципитаты с IgG или IgM, содержащими антитела. Эти микрокомплексы активируют систему комплемента, что приводит к развитию гормональных, сосудистых и цитотоксических реакций. Необходимые элементы для возникновения иммунных реакций

132

присутствуют в тканях десны и пародонта — это бактериальные антигены, антитела к бактериям и комплемент (R.J.Nisengard, D.B.Blann, 1985).

Клеточные реакции, или реакции замедленной гиперчувствительности (аллергические реакции замедленного типа), зависят от Т-лимфоцитов и освобождения лимфокинов. Многочисленными исследованиями показана чувствительность (реакции бласттрансформации и др.) лейкоцитов периферической крови больных пародонтитом в ответ на антигены различных микроорганизмов пародонтальных карманов. Экспериментальное воспроизведение у обезьян этих реакций в пародонте приводит к массивной резорбции альвеолярной кости, повреждению тканей пародонта, уменьшению в них количества фибробластов и другим проявлениям (R.J.Nisengard, 1977). Предполагают, что потеря кости при таких реакциях иммунного ответа является результатом прямого действия Т-лимфоцитов или увеличения активности В-лимфоиитов.

Тем не менее подавление в эксперименте этих клеточных реакций с помощью препаратов, действующих на зобную железу (тимус), не оказывает должного ингибирующего влияния на развитие гингивита или течение существующего поражения пародонта. Более того, по многолетним наблюдениям H.I.Oshrain и соавторов (1983) и других авторов, у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию, возникают значительные проблемы с состоянием пародонта. Косвенно это подтверждается и у пациентов, больных СПИДом, у которых значительно снижено количество Т-лимфоцитов-хел- перов, но часто наблюдается довольно активное течение генерализованного пародонтита.

На сегодняшний день точное место клеточных реакций в патогенезе генерализованного пародонтита определить нельзя, и вследствие незначительного количества Т-лимфоцитов в инфильтратах в тканях пародонта их значение не должно быть преувеличено.

Роль гиповитаминозов в развитии генерализованного пародонтита. Важная роль в протекании и нормализации многих обменных процессов в организме принадлежит витаминам, непосредственно или косвенно в них участвующих. Вследствие этого недостаточность или нарушение обмена витаминов может вызывать различные нарушения в тканях пародонта и полости рта, а их применение с лечебной целью может быть благоприятным вне зависимости от этиологических факторов возникновения тех или иных заболеваний пародонта.

Были предприняты многочисленные попытки связать уровень аскорбиновой кислоты в организме с возникновением и тяжестью генерализованного пародонтита. ДА.Энтин (1942,1957) считал, что при всех заболеваниях пародонта наблюдается гиповитаминоз С как местный, так и общий. Впоследствии было выявлено снижение количества аскорбиновой кислоты в крови больных генерализованным пародонтитом (В.Е.Аркинд, 1945; В.И.Виленский, 1946; Г.Н.Вишняк, 1956; И.О.Новик, 1964, и др.). При генерализованном пародонтите отмечается местный гиповитаминоз С — на фоне оптимальной насыщенности организма аскорбиновой кислотой отмечается ее недостаток в тканях

133

пародонта. Так, работами Н.Ф.Данилевского (1968) было установлено резкое снижение содержания аскорбиновой кислоты в тканях десны при наличии зубного камня. Аналогичные результаты отмечены и другими исследователями (И.В.Швец, 1967; Г.Т.Гурошева, 1972; В.Азманова, 1973, идр.).

Экспериментальный гипо- и авитаминоз С вызывает в тканях пародонта изменения, напоминающие генерализованный пародонтит. Подобные модели были получены I.Glickman (1948), J.Waerhaug (1958), H.J.Kotzschke и соавторами (1978) идр. Однако авторы отмечают, что острый авитаминоз С в основном создает фон для возникновения изменений в пародонте, поскольку при насыщении организма аскорбиновой кислотой воспалительный процесс в пародонте довольно быстро прекращается, чего не отмечается при генерализованном пародонтите. Клинические и экспериментальные данные о роли витамина С в патогенезе воспалительных изменений в пародонте определили его успешное клиническое применение при лечении заболеваний пародонта (Д.А.Энтин, 1957; Н.Ф.Данилевский, 1958; И.О.Новик, 1964; А.И.Марченко и соавт., 1975, идр.).

Широким биологическим спектром действия обладает витамин Е. Его дефицит оказывает выраженное влияние на возникновение дистрофически-воспали- тельных процессов в тканях пародонта. При воспроизведении Е-авитаминоза у экспериментальных животных наблюдается образование пародонтальных

карманов, подвижность и выпадение зубов, атрофия альвеолярной кости (Н.Ф.Данилевский и соавт., 1958, 1968; H.Goldbach, 1946; J.Munch, 1957, идр.). Наблюдаемые изменения развиваются в течение длительного времени (6—12 мес), морфологически отмечаются значительные дистрофические изменения в сосудах, нервных волокнах и других тканях пародонта (рис. 128, 129). Подобные изменения и медленное развитие патологического процесса очень схожи с проявлениями генерализованного пародонтита у человека.

У больных генерализованным пародонтитом при исследовании сыворотки крови выявлено снижение концентрации витамина Е в зависимости от характера течения процесса и степени его развития (К.А.Луговская, 1967; Н.Ф.Данилевский, 1968; Г.Н.Вишняк, 1972, 1974, идр.). Улиц с недостаточным поступлением в организм витамина Е часто отмечаются неспецифические жалобы на кровоточивость десен и дискомфорт в полости рта, особенно со стороны тканей пародонта (E.Cheraskin, W.M.Ringsdorf, 1970; J.M.Goodson, D.Bowels, 1973).

С другой стороны, имеются работы, в которых не отмечено значительной разницы в уровне витамина Е в сыворотке крови у больных с заболеваниями пародонта и здоровых лиц. Полученные данные авторы объясняют тем, что концентрация токоферола в крови довольно стабильно может поддерживаться его поступлением из жировой ткани (M.K.Horwitt, 1962;E.W.Sladen соавт., 1976).

Применение витамина Е в комплексном лечении генерализованного пародонтита довольно детально разработано и получены эффективные результаты. После проведенного лечения отмечается повышение содержания токоферола втканях пародонта и сыворотке крови больных (Н.Ф.Данилевский, 1968, 1981; Г.Н.Вишняк, 1972, 1974; J.M.Goodson, D.Bowels, 1973, идр.).

Широким биологическим диапазоном действия обладает витамин А, оказывающий выраженное действие на ткани пародонта. Так, при экспериментальном воспроизведении авитаминоза А у подопытных животных отмечаются дистрофические нарушения сосудов и нервов тканей пародонта, образование пародонтальных карманов и резорбция альвеолярной кости (J.D.King, 1940; D.C.Miglani, 1954; A.M.Frandsen, 1963, идр.). A.L.Russel (1963) обнаружил определенную связь между содержанием витамина А в сыворотке крови и состоянием пародонта у обследованных больных. У 75% больных с воспалительными заболеваниями пародонта было снижено содержание витамина А в сыворотке крови (A.Schneider, 1965). Введение витамина А в комплекс медикаментозного лечения заболеваний пародонта оказывает выраженное благоприятное действие на состояние его тканей (Г.Н.Варава, 1976, 1980; А.В.Борисенко, 1984).

Изменения в тканях пародонта наблюдаются и при дефиците витаминов группы В. Патологические проявления в полости рта редко являются следствием недостатка лишь одного из них, чаше — нескольких витаминов этой группы. При их недостаточности у экспериментальных животных наблюдаются поражения тканей пародонта (гингивиты, пародонтит) и слизистой оболочки полости рта в виде язвенных стоматитов (В.Р.Окушко, 1964; D.Afonsky, 1955; A.H.Astaff и соавт., 1956). Улиц с генерализованным пародонтитом отмечается

дефицит в организме витаминов группы В (Я.К.Шеметова, 1971). После проведенного в клинике комплексного лечения заболеваний пародонта, включающего витамины групп В, получены хорошие результаты (Г.Н.Вишняк, Б.З.Эпштейн, 1975; В.Ф.Кохановский, 1977; О.Т.Ефанов и соавт., 1977, и др.).

Нервно-трофические нарушения. О нервно-трофической сущности нарушений пародонта при генерализованном пародонтите упоминается еще в исследованиях Н.Н.Знаменского (1902), Н.Н.Несмеянова (1905) и К.Н.Теплова (1912). Рядом работ Д.А.Энтин (1933—1957) экспериментально подтвердил роль центральной нервной системы в возникновении генерализованного пародонтита. Раздражая область серого бугра, он впервые получил в тканях пародонта дистрофические изменения, подобные генерализованному пародонтиту у человека. В основе этих изменений лежат органические и функциональные расстройства центральной нервной системы, которые усиливаются при неблагоприятных условиях внешней среды (например, гиповитаминоз С). В дальнейшем разными авторами были получены модели поражения пародонта при раздражении различных отделов периферической и центральной нервной системы (Е.Е.Платонов, 1938; Э.Д.Бромберг, 1956—1966; В.С.Иванов, 1958; Е.В.Удовицкая, Н.А.Кодола, 1960; P.Psenickan соавт., 1969, и др.).

Большинство авторов при экспериментальном воспроизведении нейрогенных поражений пародонта применяли различные оперативные вмешательства и неадекватные раздражители, вызывающие грубое травмирование разных отделов нервной системы. Более физиологическими являются процессы, полученные при нарушении высшей нервной деятельности у животных путем «сшибки» нервных процессов (Н.А.Кодола, Л.А.Саржевская, 1958). В исследованиях Н.Ф.Данилевского (1962) в качестве такого физиологического раздражителя использовались экспериментальные неврозы у обезьян, вызванные нарушением полового и стадного рефлексов. Экспериментальные дистрофи- чески-воспалительные поражения в пародонте усиливаются при сочетании нервно-трофических нарушений с гипоксией, гиповитаминозами, изменениями реактивности организма (Э.Д.Бронштейн, 1960—1966).

С другой стороны, при заболеваниях пародонта у больных отмечаются различные изменения в нервной системе. В.Ф.Забродская (1952), В.С.Иванов (1958) отметили значительные изменения сосудов, ганглиозных и нервных клеток гассерова ганглия. У большинства больных генерализованным пародонтитом выявлены функциональные и органические изменения неррной системы (неврастения, вегетативная дистония), характеризующиеся снижением тормозных и повышением возбудительных процессов (И.О.Гилула, Е.И.Новик, 1952; И.О.Гилула и соавт., 1958; И.О.Новик, 1964). Выявлена интересная зависимость: у больных с заболеваниями нервной системы генерализованный пародонтит встречается чаше, чем у здоровых (И.О.Новик, И.О.Гилула, 1962; Н.СДомбровская, 1966; Н.С.Почтарева, 1970, и др.).

Высокая частота заболеваний пародонта отмечается у детей и подростков при органических нарушениях центральной нервной системы — олигофрении, болезни Дауна (Г.Н.Вишняк, 1968, 1971). И наоборот, при подавленности коры большого мозга и поражении второй сигнальной системы (у глухонемых)

заболевания пародонта встречаются гораздо реже, чем среди других групп населения (И.О.Новик и соавт., 1958; К.И.Золотухин, 1960; Г.Д.Овруцкий и соавт., 1962, и др.).

Эндокринные нарушения. Существует устойчивая связь между состоянием пародонта и эндокринными железами (поджелудочная, щитовидная, парашитовидная, половые железы, гипоталамус и др.).

Клинические исследования указывают на высокую (от 50 до 87%) частоту заболеваний пародонта, в частности генерализованного пародонтита, у больных сахарным диабетом (З.А.Флис, 1958; Е.Е.Платонов, 1964; Е.Н.Житковская, 1969; Т.И.Лемецкая, Л.Н.Неживенко, 1969; Е.В.Удовицкая, 1975). При обследовании больных диабетом подростков поражения пародонта выявлены более чем у 50% из них (Г.Н.Вишняк, 1969). Генерализованному пародонтиту, протекающему на фоне сахарного диабета, свойственно агрессивное течение, более выраженные нарушения сосудов пародонта, что приводит к сравнительно быстрой атрофии альвеолярной кости.

Патогенез заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом следует рассматривать в тесной связи со свойственными диабету микроангиопатиями (В.Г.Борисов, Л.А.Либерман, 1966) и поражениями внутрикостных сосудов, в том числе и сосудов кости альвеолярного отростка (А.И.Евдокимов, 1967). Поражение сосудов микроциркуляторного русла пародонта при сахарном диабете выявляется с помощью функциональных (реография и др.) и ультрамикроскопических исследований уже на ранних стадиях заболевания (Д.А.Зербино, 1977; С.С.Приходько, 1979). Изменяется ультраструктура кровеносных капилляров клинически интактного пародонта: умеренное расширение просвета капилляров, набухание митохондрий, увеличение ядерной поверхности, умеренное усиление микропиноцитоза. В дальнейшем при развитии дистрофически-воспалительного процесса в пародонте нарушения микрогемодинамики нарастают синхронно с поражением сосудистой системы в целом.

В развитии поражений микрососудов пародонта при сахарном диабете главенствующая роль принадлежит диспротеинемии (А.Н.Ефимов и соавт., 1970). Нарушения обменных процессов при диабете приводят к значительному снижению реактивности и уровня защитных процессов; резко ослабляется фагоцитарная активность лейкоцитов и показатели реактивности тканей пародонта (Ю.Н.Паламарчук, 1972).

Заметно повышается частота заболеваний пародонта у лиц с нарушениями функции щитовидной железы (А.И.Марченко и соавт., 1958; Э.Э.Керимов, 1968, 1990; М.А.Ефремов, 1969; I.GHckman, 1958, и др.).

В экспериментальных условиях установлено, что гипертиреоз и гипотиреоз вызывают дистрофические и воспалительные изменения в тканях пародонта с образованием пародонтальных карманов, резорбцией кости альвеолярного отростка, подвижностью и потерей зубов (М.А.Ефремов, 1968; Э.Э.Керимов, 1990; L.J.Baume, H.Becks, 1952). Удаление щитовидной железы также вызывает дистрофически-воспалительные изменения в пародонте (И.О.Новик, 1964; L.J.Baume, H.Becks, 1952).