Захв_пародонта_Данилевський

У зубов с нависающими краями пломб можно наблюдать образование различной глубины костных карманов. Расширение периодонтальной щели и остеопороз альвеолярной кости выражены умеренно (рис. 179).

При хроническом течении генерализованного пародонтита II степени констатируют такие патоморфологические изменения сосудов: мутное набухание, фибриноидное превращение и реже — склероз стенок; дистрофические изменения покровного эпителия, фиброз соединительнотканной собственной пластинки десны и периодонта, хроническую лимфоидно-плазмоклеточную инфильтрацию мягких тканей паро-

донта. В кости альвеолярного отростка наблюдаются все виды резорбции, разрушение межальвеолярных перегородок доходит до середины длины корня зуба (рис. 180-183).

Обострившееся течение генерализованного пародонтита II степени чаще возникает у пациентов, страдающих общими заболеваниями. Чаще обострения возникают в осенне-зимний период на фоне гиповитаминозного состояния организма, после перенесенных инфекционных заболеваний, а также при обострении очагов инфекции и интоксикации.

Местные раздражающие факторы (зубо-челюстные деформации, аномалии положения отдельно стоящих зубов, острые края кариозных зубов, неполноценные пломбы, зубные отложения и др.) усугубляют дистрофически-воспа- лительный процесс.

Больные жалуются на болезненность и кровоточивость десен, усиливающиеся при приеме пищи, неприятный запах изо рта. Кровоточивость иногда может отмечаться и ночью. Появляются промежутки между зубами (патологические диастема и тремы, веерообразное расхождение зубов), подвижность и болезненность зубов при приеме твердой пищи. Образование пародонтального абсцесса сопровождается резкой, почти постоянной болью в области пораженных зубов, резкой болезненностью при накусывании на зубы, гиперемией и отечностью окружающих зубы десны и мягких тканей. Может нарушаться общее состояние больных — возникают обший дискомфорт, головная боль, повышается температура тела.

Клиническая картина характеризуется развитием обострения симптоматического хронического катарального, гипертрофического или язвенного гингивита. Воспалительный процесс в деснах диффузный — локализуется в области большой группы зубов или охватывает всю челюсть. Десна на фоне застойной гиперемии становится отечной, ярко-красного цвета, появляется

198

200

разрушение кортикальной пластинки, диффузный остеопороз и значительное расширение периодонтальной щели. Резорбция альвеолярной кости в пределах средней трети высоты межальвеолярных перегородок. На отдельных участках наблюдается образование костных карманов (рис. 186).

Патологоанатомически обострение процесса при II степени генерали-

Рис. 186. Генерализованный пародонтит, II степень, обострившееся течение Вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок на 1/2-2/3 длины корнЯ : резко выраженный остеопороз. Костные карманы. Ортопантомограмма

III степень. При этой степени генерализованного пародонтита пародонтальные карманы достигают глубины 8 мм и более, подвижность зубов II-III степени, резорбция альвеолярной кости достигает 2/3 длины корня и более Вследствие значительной резорбции альвеолярной кости и патологической подвижности зубов наблюдаются смещения зубов в разных направлениях: вес-

202

Рис. 189. Генерализованный пародонтит, III степень, хроническое течение. Вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок до 2/3 длины корней зубов. Костные карманы в области 7167 зубов. Ортопантомограмма

Вследствие выраженной атрофии альвеолярной кости и нарушения взаимоотношения между длиной клинической коронки и корня повсеместно развивается травматическая окклюзия со смещением зубов во всех направлениях. Многие зубы уже могут быть удалены к моменту обследования, что еше больше усиливает проявления травматической окклюзии. Патологическая подвижность зубов обычно II—III степени, но в некоторых участках она может быть выражена настолько, что пациенты их могут легко сместить языком.

Рентгенологически отмечаются значительные деструктивные изменения в пародонте: межальвеолярные перегородки атрофированы практически до верхушки корней зубов, кортикальная пластинка практически маловыражена, периодонтальная щель расширена, остеопороз захватывает почти всю оставшуюся кость межальвеолярных перегородок (рис. 189).

Патоморфологические изменения при хроническом течении III степени генерализованного пародонтита ярко выражены. В околозубных тканях значительно возрастает количество измененных, особенно склерозированных сосудов, в соединительнотканной собственной пластинке десны и периодонте поля склерозированных коллагеновых волокон перемежаются круглоклеточными инфильтратами. В эпителиальном покрове десны явления дистрофии и некроза, в области дна и стенок пародонтальных карманов эпителий полностью разрушен. Костная ткань альвеолы резорбирована; глубина пародонтальных карманов достигает нижней трети корней зубов.

204

Обострившееся течение сопровождается обострением симптоматического гингивита, обильным гноетечением из пародонтальных карманов, значительной подвижностью зубов, достигающей II или III степени, заметной резорбцией альвеолярной кости.

Больных беспокоят кровоточивость и болезненность десны, усиливающиеся при приеме пищи, неприятный запах изо рта. Нередко возникает слабость, незначительное ухудшение общего состояния, что связано с интоксикацией большим количеством гнойных выделений из пародонтальных карманов. Болевые ощущения усиливаются при развитии симптоматического язвенного

гингивита или пародонтальных абсцессов, при этом отмечается увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов. Больные не могут пользоваться зубами при приеме пищи вследствие их болезненности при накусывании и значительной подвижности. Отмечаются косметические недостатки, связанные с отсутствием и смешением зубов.

Симптоматический гингивит развивается по типу диффузного острого или обострившегося катарального, гипертрофического или язвенного гингивита. Десна гиперемирована, отечна, легко кровоточит и болезненна при пальпации. При развитии симптоматического гипертрофического гингивита десневые сосочки отечны, гиперемированы и гипертрофированы. На внутренней, обращенной к зубу стороне они покрыты обильными грануляциями (рис. 190).

Иногда развивается язвенный гингивит с некротическим распадом края десны и вершин десневых сосочков, резкой болезненностью, обильным слюноотделением. Некротическому распаду подвергаются внутренние стенки пародонтальных карманов, количество гнойного отделяемого резко возрастает, в его содержимом обнаруживается обильная микрофлора с преобладанием фузоспириллярного симбиоза.

Шейки зубов обнажены на различную высоту в зависимости от формы симптоматического гингивита и глубины пародонтального кармана. Высота клинической коронки зубов может в 2—3 раза превышать длину фиксированного в альвеолярной кости корня. Зубные отложения могут быть в различном количестве и не всегда соответствуют тяжести заболевания, поскольку на развитие обострения патологического процесса большее влияние оказывают общие факторы.

Пародонтальные карманы глубокие, часто заполнены большим количеством грануляций и гноя, реже выделения носят серозно-гнойный характер.

205

Рис. 191 . Генерализованный пародонтит, III степень, обострившееся течение. Пародонтальный абсцесс:

А — клиническая картина; Б — вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок на 2/3 длины корня, резко выраженный остеопороз. Участки разрежения костной ткани у верхушек |l23 зубов. Рентгенограмма

При таких глубоких карманах могут возникать одиночные или множественные пародонтальные абсиессы (рис. 191). Формированию абсцесса или абсцессов способствуют достаточно хорошо сохранившаяся (иногда только частично) циркулярная связка зуба, глубоко расположенные зубные отложения и недостаточный отток гнойного отделяемого. При этом микроорганизмы, проникающие в соединительнотканную основу десны, вызывают образование в ней ограниченного гнойника. Абсцесс может локализоваться в области верхушки корня, в его средней части и пришеечной области.

При наличии абсцесса отмечаются самопроизвольная боль (беспрерывная), ограниченная припухлость в области его локализации, нарушение жевания, иногда повышается температура тела, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Абсцессы обычно развиваются остро, но могут протекать хронически («холодные» абсцессы), периодически обостряясь. Иногда абсцесс вскрывается самопроизвольно с образованием свищевого хода вблизи десневого края. (При хроническом гранулирующем периодонтите свищ формируется в области верхушки корня причинного зуба — у переходной складки в проекции его апикального отверстия). Характерно, что в области локализации абсцесса выявляются наиболее выраженные симптомы заболевания пародонта: воспалительные явления в десне, глубокие пародонтальные карманы, гноетечение из них, выраженная подвижность зубов и др.

При цитологическом исследовании содержимого пародонтальных карманов выявляют значительное количество разнообразной микрофлоры и большое количество разрушенных нейтрофильных гранулоцитов. Явления фагоцитоза выражены слабо.

Рис. 192. Генерализованный пародонтит, III степень, обострившееся течение. Вертикальная резорбция межальвеолярных перегородок на 2/3 длины корней зубов; «системный остеопороз». Костные карманы в области 136 зубов. Ортопантомограмма

Зубы становятся очень подвижными, обычно II—III или даже III степени. Это приводит к их смешению во всех направлениях под влиянием окклюзионной травмы или даже движений языка. Вследствие такой подвижности, имеющейся уже потери некоторых зубов и нарушения целости зубного ряда травматическая окклюзия резко выражена.

Рентгенологически выявляется диффузный остеопороз костной ткани альвеолы и расширение периодонтальной щели, кортикальная пластинка отсутствует. Альвеолярная кость резорбирована на 2/3 или даже более высоты межальвеолярных перегородок. Часто определяются костные карманы, достигающие верхушки корня (рис. 192).

Пародонтальная киста развивается относительно редко, чаше при II—III степени развития генерализованного пародонтита. Она возникает в результате врастания эпителия борозды в пародонтальный карман.

Этот процесс по механизму развития аналогичен наблюдаемому проникновению эпителия в глубь тканей пародонта при затрудненном прорезывании нижних зубов мудрости. Развитие кисты на ранних стадиях бессимптомное, в дальнейшем в области ее локализации отмечается смещение зубов и пальпируется безболезненное плотное образование.

На рентгенограмме киста представляет четкий овальный участок разрежения (деструкции) костной ткани, примыкающей к латеральной или медиальной поверхности корня зуба (рис. 193). Околоверхушечные ткани, как правило, не претерпевают изменений. Зубы, примыкающие к кисте, имеют жизнеспособную пульпу. Лечение пародонтальных кист оперативное (кистэктомия или кистотомия, зубы в области кисты подлежат

удалению при ее значительных размерах).

Патоморфологические изменения при обострившемся течении III степени генерализованного пародонтита: усиление экссудативных процессов, в инфильтратах увеличение количества полиморфноядерных лейкоцитов, усугубление деструктивных изменений всех структур пародонта, расширение очагов некроза тканей пародонта и резорбции кости альвеолярного отростка (рис. 194-196).

При генерализованном пародонтите, а особенно при II—III степени его развития и обострившемся течении довольно часто возникают различные общие симптомы и осложнения заболевания. К ним относятся различные проявления хронической интоксикации и сенсибилизации (аллергизаиии) организма, остеомиелиты челюстей и флегмоны мягких тканей околочелюстных об-

ластей. Для этих состояний характерны определенные клинические признаки. Кроме того, наличие их подтверждается объективными лабораторными, биохимическими и иммунологическими исследованиями периферической крови (лейкоцитоз, анемия, лимфоцитоз, увеличенная СОЭ и др.), мочи, показателями общей и местной неспецифической резистентности организма.

208

Рис. 197. Генерализованный пародонтит, I степень, стадия стабилизации:

А - клиническая картина стабилизации дис- трофически-воспалительного процесса; Б - высота межальвеолярных перегородок снижена на 1/3 длины корней, склероз губчатого вещества по краю альвеолярной кости, восстановление костных балок в участках остеопороза. Ортопантомограмма

Стадия ремиссии генерализованного пародонтита наблюдается, как правило, после проведенного комплексного лечения. Для нее характерны отсутствие боли, кровоточивости десен, гноетечения, уменьшение подвижности зубов

Изменения костной ткани на рентгенограмме не носят активного характера: не подтверждается прогрессирование процесса, наблюдаются уплотнение губчатого вещества по краю альвеолярного отростка, восстановление костных балок в области остеопороза, более четкий рисунок костной ткани (рис. 197).

КЛИНИКА ПАРОДОНТОЗА

Пародонтоз представляет собой дистрофическое заболевание пародонта и встречается сравнительно редко, составляя примерно 5—8% общего числа больных дистрофически-воспалительными поражениями пародонта. Заболевание начинается незаметно, развивается и прогрессирует медленно, длится годами. Характерными для него являются атрофический гингивит (анемичность десны, атрофия вершин десневых сосочков и края десны), обнажение шеек и корней зубов, образование клиновидных дефектов, умеренно выраженная травматическая окклюзия (рис. 198). Резорбция альвеолярной кости развивается медленно, годами, не отмечается значительного разрушения волокон периодонта и прорастания эпителия в глубь пародонта. Циркулярная связка зуба при этом не разрушается, а при атрофии поверхностных ее волокон глубже расположенные коллагеновые волокна периодонта начинают выполнять ее функцию. Поэтому пародонтальные карманы отсутствуют и патологическая подвижность зубов длительное время не развивается, проявляясь только в поздних (II—III) степенях развития заболевания.

При рентгенологическом обследовании по сравнению с генерализованным пародонтитом не отмечается значительных изменений в альвеолярной кости: остеопороз практически не выражен, периодонтальная щель не расширяется, кортикальная пластинка сохраняется. Отмечается лишь медленно прогрессирующая, без образования костных карманов резорбция альвеолярной кости, примерно одинаково выраженная на всем протяжении зубного ряда. Такой тип резорбции альвеолярной кости определяется как горизонтальная резорбция.

В развитии пародонтоза различают начальную, I, II и III степень. Начальная степень пародонтоза характеризуется сравнительно бессимп-

томным течением. Только единичные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к термическим и химическим раздражителям.

При тщательном обследовании обнаруживают бледность слизистой оболочки десны, некоторую тусклость эпителиального покрова (отсутствие нормального блеска), притупление вершин отдельных десневых сосочков, чаще в области фронтальных зубов. Десна плотная, уплощена, безболезненная, не кровоточит. Возможно незначительное (в пределах долей миллиметра) обнажение шеек зубов с вестибулярной и оральной сторон, но нарушения целостности зубодесневого эпителиального соединения не отмечается. Появляется чувствительность вначале к химическим и термическим, а затем и механическим раздражителям.

При определении окклюзионной кривой выявляются травматическая окклюзия, перегрузка отдельных зубов-антагонистов. Рентгенологически наблюдается остеопороз губчатого вещества межзубных костных перегородок, деструкция компактной пластинки их вершин и начинающаяся ее резорбция. Периодонтальная щель обычно без изменений (рис. 199).

I степень. В отличие от начальной степени такие субъективные ощущения, как зуд, чувство ломоты в деснах, повышенная чувствительность зубов

Рис. 198. Пародонтоз, II степень. Атрофический гингивит

к раздражителям, при I степени более выражены. Десна бледная, тусклая, плотная и безболезненная. Отчетливо определяется атрофия десневых сосоч-

.ков, которая постепенно приводит к образованию зияющих межзубных промежутков, обнажению шеек зубов на 1—1,5 мм.

В области фронтальных зубов образуются неглубокие клиновидные дефекты. Между отдельными зубами свободно проходит металлическая или целлулоидная пластинка, что, по мнению Д. А. Энтина (1947), свидетельствует о развитии патологической подвижности зубов.

Окклюзионная кривая изменяется, возникает травматическая окклюзия, характеризующаяся перегрузкой отдельных зубов. Однако при всех этих явлениях неподвижность зубов сохраняется.

Рентгенологическая картина характеризуется равномерной резорбцией межальвеолярных перегородок в пределах 1/3 их высоты, кортикальный слой хорошо выражен. Периодонтальная щель не расширена, явлений остеопороза,

вотличие от генерализованного пародонтита, не отмечается (рис. 200).

II степень. Жалобы больных практически такие же, как и при предыдущих степенях пародонтоза. Атрофия маргинальной части десны, десневых сосочков приводит к значительному обнажению корней зубов (до 5—6 мм), межзубные промежутки зияют. Возможно развитие клиновидных дефектов на вестибулярных поверхностях зубов. Зубы чувствительны к химическим, термическим и механическим раздражителям. В некоторых случаях возможно образование в незначительном количестве зубных отложений: зубного камня

ипигментированного налета. Отклонения в окклюзионной кривой образуют отдельные микроузлы перегрузок зубов, развитие травматической окклюзии отягощает описанные явления.

Рентгенологические изменения в альвеолярной кости свидетельствуют о равномерной резорбции в пределах 2/3 высоты межальвеолярных перего-

Рис. 199. Пародонтоз, начальная сте-

пень:

А — клиническая картина; Б — равномерное снижение высоты межальвеолярных перегородок. Ортопантомограмма

родок. Сохранившаяся альвеолярная кость в достаточной степени минерализована и плотная (рис. 201).

Ill степень. Больные жалуются на повышенную чувствительность обнаженных шеек зубов, смещение и расхождение зубов с образованием патологической диастемы и трем, зуд и ломоту в деснах. Клиническая симптоматика и рентгенологическая картина заболевания максимально выражены. Десна плотная, анемичная, не кровоточит — атрофический гингивит наиболее ярко выражен. В некоторых случаях возможны незначительные отложения зубного камня и пигментированного налета. Шейки зубов обнажены на 5—8 мм, но зубы могут быть неподвижны или же наблюдается их подвижность

Рис. 200. Пародонтоз, I степень:

А — клиническая картина. Атрофический гингивит, клиновидные дефекты; Б — горизонтальная резорбция и склероз вершин межальвеолярных перегородок. Ортопантомограмма

I—II степени. Возможно веерообразное расхождение зубов (особенно фронтального участка верхней челюсти) с образованием патологических диастемы и трем. Отчетливо выражена травматическая окклюзия, в участках наибольшей перегрузки зубов отмечаются их смешение в различном направлении. На вестибулярных поверхностях зубов развиваются клиновидные дефекты, достигающие значительной глубины (рис. 202).

На рентгенограммах отмечается значительная атрофия альвеолярной кости, достигающая 2/3 высоты межальвеолярных перегородок и более, возможен незначительный остеопороз их вершин.

Морфологически пародонтоз характеризуется постепенно нарастающими дистрофическими изменениями всех структур пародонта, протекающими на фоне сосудистых нарушений. Отмечается склерозирование отдельных сосудов,

2 14

Рис. 201. Пародонтоз, II степень:

А — клиническая картина. Атрофический гингивит, клиновидные дефекты; Б — горизонтальная резорбиия межальвеолярных перегородок, склерозирование альвеолярного края. Ортопантомограмма

резкое сужение их просвета, уменьшение плотности сосудистого рисунка за счет запустевания отдельных разветвлений сосудов. Изменения в соединительнотканных структурах десны и периодонта протекают с разрушением коллагеновых волокон и завершаются фиброзом и склерозом соединительнотканной собственной пластинки слизистой оболочки десны. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают явления гладкой резорбции, ведущие к полному разрушению альвеолярной кости. Нервные волокна тканей пародонта изменены, начиная с первых этапов развития болезни, и по мере ее углубления усиливается их дистрофия (рис. 203).

Отмечаются дистрофические изменения и в других тканях. Так, в пульпе зуба по мере прогрессирования пародонтоза развивается сетчатая дистрофия, при более поздних степенях заболевания она может переходить в сухой некроз.

2 15

Рис.202.Пародонтоз,illстепень:

А - клиническая картина. Атрофический гингивит, клиновидные дефекты, травматическая окклюзия; Б - травматическая окклюзия (схема)

Рис. 203. Пародонтоз, I степень. Резорбция вершины межальвеолярной перегородки, х 90

Вцементе корня зуба появляются углубления, лакуны с изъеденными краями,

атакже явления гиперцементоза, особенно в области верхушки корня.

Вцелом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на длительное время. При функциональных методах исследования обнаруживаются различные сосудистые изменения. Они начинаются с нарушения энергетических процессов в микроциркуляторном русле, нарушении транскапиллярного обмена веществ. Проявления гипоксии прогрессируют, функциональные нарушения перерастают в органические — деструктивные.

Методом реопародонтографии выявляют повышение тонического напряжения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц молодого возраста. Выраженные явления гипоксии, артериосклероза, снижения уровня напряжения в тканях пародонта отчетливо выявляются с помощью полярографии.

ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Пародонтальные проявления дистрофически-воспалительного характера наблюдаются чаще у детей при различных системных, нередко врожденных или наследственных заболеваниях: нарушениях кроветворения, обмена веществ, ретикулогистиоцитозах и др. Несмотря на системность поражения, такие больные нередко впервые обращаются именно к стоматологу, поскольку первые клинические признаки заболевания часто проявляются в полости рта. Правильная тактика врача-стоматолога, своевременное установление диагноза, соответствующие обследование и лечение во многом определяют исход заболевания.

Прогрессирующие идиопатические заболевания пародонта можно разбить на несколько групп:

1. Сопровождающие заболевания крови: лейкоз, циклическая нейтропения, агранулоцитоз.

2.Гистиоцитоз X: болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Хенда—Шюлле- ра—Кристчена, эозинофильная гранулема (болезнь Таратынова).

3.Сопровождающие нарушения обмена: болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона—Лефевра.

4.При врожденных заболеваниях: болезнь Дауна, акаталазия, десмодонтоз. Несмотря на значительное их разнообразие, для прогрессирующих идиопати-

ческих процессов в тканях пародонта характерны следующие закономерности:

1)развитие заболевания в раннем детском возрасте, вскоре после прорезывания молочных зубов;

2)прогрессирующее течение, заканчивающееся потерей молочных и постоянных зубов;

3)патологический процесс локализуется в альвеолярном отростке и в других отделах костного скелета, а также в органах, участвующих в кроветворении (селезенке, лимфатических узлах и др.).