Захв_пародонта_Данилевський

Рис. 162. Генерализованный пародонтит, I степень, обострившееся течение. Симптоматический гипертрофический гингивит

Рис. 163. Генерализованный пародонтит, I степень, хроническое течение. Симптоматический язвенный гингивит

для развития микрофлоры, образования и дальнейшего накопления зубных бляшек и поддесневого зубного камня.

Дистрофически-воспалительный процесс в пародонтальном кармане активно развивается с образованием грануляционной ткани, что сопровождается экссудацией серозного, а при обострении процесса — серозно-гнойного или гнойного характера. Глубина пародонтальных карманов обусловлена степенью резорбции периодонта и альвеолярной кости, характером течения дис- трофически-воспалительного процесса в пародонте.

Травматическая окклюзия является постоянным симптомом генерализованного пародонтита. Для функциональной (физиологической) окклюзии характерно одновременное устойчивое смыкание зубов челюстей, отсутствие патологических изменений в пародонте, височно-нижнечелюстных суставах и жевательных мышцах.

Собственно термин «травматическая окклюзия» еще в 1915 г. предложил P.R.Stillman. В то время он различал два вида травматической окклюзии — потенциальную и актуальную. В дальнейшем эти понятия трансформировались и сейчас различают первичную и вторичную травматическую окклюзию.

П е р в и ч н а я т р а в м а т и ч е с к а я о к к л ю з и я развивается на фоне непораженного (интактного) пародонта в результате действия чрезмерной по величине или ненормальной по направлению окклюзионной нагрузки, •парафункции жевательных, мимических мышц и мышц языка (рис. 164-166).

В т о р и ч н а я т р а в м а т и ч е с к а я о к к л ю з и я развивается на фоне заболеваний пародонта, когда даже обычная окклюзионная нагрузка, превышающая предел выносливости окружающих зуб тканей, превращается в травмирующий фактор. В результате разрушения тканей пародонта зубы не могут в должной степени противостоять жевательной нагрузке, не происходит истирания их твердых тканей, поскольку вследствие развивающейся подвижности они уклоняются в ту или иную сторону от жевательной нагрузки (рис.167, 168). Зубы с интактным пародонтом истираются, в то время как на участках челюстей с пораженным пародонтом у них сохраняются бугры жевательной поверхности и режущего края. Эти бугры при смыкании зубных рядов первыми вступают в контакт с зубами-антагонистами, что вызывает травматическую перегрузку таких зубов и приводит к образованию так называемых травматических узлов.

Как-и при первичной, при этом виде окклюзионной травмы также расширяется периодонтальная щель, происходит деструкция тканей пародонта и альвеолярной кости, что приводит к смешению зубов в сторону от преобладающей перегрузки, причем более опасными для разрушения тканей пародонта являются горизонтальные силы (рис. 169—171). Под их действием зубы становятся подвижными и смешаются в оральную или вестибулярную сторону, наклоняются медиально или дистально, поворачиваются вокруг оси или выдвигаются из лунок. Подвижность зубов приводит к изменению движений нижней челюсти при жевании, поскольку пациент непроизвольно щадит пораженные (болезненные при нагрузке), подвижные или смещенные зубы и не подвергает их жевательной нагрузке. Все это в комплексе приводит в дальнейшем к изменениям в функци-

Рис. 167. Направление векторов силы, действующей на передние зубы при различном прикусе:

А — ортогнатический; Б — глубокий; В — прямой

Рис.168. Превалирующие направления смещения зубов при травматической окклюзии

ональном состоянии жевательных мышц, закреплению условного рефлекса патологически измененных движений нижней челюсти и даже к поражению ви- сочно-нижнечелюстного сустава (М.Д.Гросс, Дж.Д.Метьюс, 1986).

Таким образом, под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотношения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуются преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравномерным распределением жевательного давления с дальнейшей миграцией перегруженных зубов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстных суставов.

Развивающиеся перемещения зубов приводят к потере межзубных контактов и нарушению целости зубных рядов, которые перестают функционировать как единая система. Они теряют свои приспособительные функции и жевательную нагрузку начинают воспринимать отдельные зубы зубного ряда, что приводит к дальнейшему усугублению патологического процесса в пародонте (рис.172,173).

А

Рис. 169. Первичная травматическая окклюзия:

А, Б — различные направления смешения зуба при жевании; В — патологическая подвижность; Г — расширение периодонтальной щели на рентгенограмме (схема)

Рис. 170. Схема взаимодействия травматической окклюзии при образовании пародонтальных карманов

Рис. 171 . Травматическая окклюзия и подвижность зубов, развивающиеся при снижении опорной функции альвеолярной кости

Прогрессирующая резорбция альвеолярной кости - постоянный и кардинальный признак генерализованного пародонтита. Если изменения в кости межальвеолярных зубных перегородок не выявлены, то нельзя говорить о наличии этого заболевания.

Резорбция альвеолярной кости развивается медленно и в зависимости от ее выраженности клинически проявляется обнажением шеек и патологической подвижностью зубов. Системная подвижность зубов возникает в результате разрушения периодонта и альвеолярной кости. Она является частым проявлением генерализованного пародонтита. Д.А.Энтин различает 3 степени патологической подвижности зубов. При I степени отмечается подвижность зубов в вестибулярно-оральном направлении, при II — в вестибулярно-оральном и медиально-дистальном, при III — в вестибулярно-оральном, медиально-дис- тальном и вертикальном (апикальном) направлении.

Степень подвижности зубов при генерализованном пародонтите связана с рядом обстоятельств, главными из которых следует считать глубину резорбции альвеолярной кости и характер течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте. При обострившемся течении, независимо от степени резорбции альвеолярной кости, подвижность зубов всегда более значительна, чем при хроническом. Это объясняется тем, что при обострившемся течении процесса происходит значительное разрушение связочного аппарата зуба, тогда как при хроническом эти изменения выражены в меньшей степени.

Рис. 172. Значительная атрофия альвеолярной кости с образованием костных карманов

Рис. 173. Схема преобладающего направления смещения различных групп зубов при травматической окклюзии

Таким образом, степень подвижности зубов, определяемая по Д.А.Энтину (I, II или III), при хроническом течении генерализованного пародонтита обычно соответствует степени резорбции кости альвеолярного отростка, т.е. при I степени его атрофии отмечается I степень подвижности зубов и т.д. При обострившемся течении генерализованного пародонтита патологическая подвижность зубов превышает степень резорбции кости и при I степени резорбции подвижность зубов достигает I—II или даже III степени. Зависимость степени подвижности зубов от характера течения дистрофически-воспалительного процесса в пародонте важно учитывать в практической работе, особенно при определении показаний к удалению зубов, так как после соответствующего лечения подвижность зубов значительно уменьшается.

Резорбция альвеолярной кости, а вместе с ней и тканей десны, периодонта приводит к развитию рецессии или обнажению шеек зубов. Прогрессирование атрофии кости происходит с разной степенью интенсивности. В участках с выраженными местными раздражающими факторами или где развивается травмирующий узел травматической окклюзии, резорбция прогрессирует значительно быстрее. Очень быстро происходит атрофия при обострившемся течении генерализованного пародонтита. Это приводит к неравномерной

184

убыли межальвеолярных перегородок: на одних участках челюсти она значительна, тогда как на других выражена мало. Такой тип резорбции альвеолярной кости определяется как вертикальный. При горизонтальном типе резорбции атрофия кости равномерно выражена на всем протяжении зубного ряда.

Клинически глубину резорбции можно приблизительно определить по величине обнажения шейки зуба, однако наиболее точное представление можно получить только при рентгенографии кости альвеолярного отростка. Глубина и выраженность резорбции альвеолярной кости является клиническим показателем степени развития патологического процесса в пародонте. Различают начальную, I, II и III степени резорбцию межальвеолярных перегородок. При начальной степени резорбция альвеолярной кости незначительная и не сопровождается атрофией межальвеолярных перегородок, при I степени она отмечается в пределах верхней трети межальвеолярных перегородок, при II степени перегородки атрофированы на 1/2 своей высоты и при III степени отмечается потеря более 2/3 высоты межальвеолярных перегородок (рис. 174).

Помимо атрофии межальвеолярных перегородок при генерализованном пародонтите отмечаются и другие рентгенологические симптомы. В целом

крентгенологическим признакам генерализованного пародонтита относятся:

1)деструкция кортикального слоя вершин межальвеолярных перегородок;

2) остеопороз губчатого вещества межальвеолярных костных перегородок;

3) атрофия межальвеолярных перегородок; 4) расширение периодонтальной щели у шеек зубов.

ВыраженнЪсть рентгенологических проявлений зависит от характера течения и степени развития дистрофически-воспалительного процесса в пародонте. Например, остеопороз альвеолярной кости больше выражен при обострившемся течении заболевания, а резорбция межальвеолярных перегородок определяется степенью развития генерализованного пародонтита.

Вместе с тем необходимо отметить, что проявление основных симптомокомплексов генерализованного пародонтита и их разнообразие во многом связаны с характером течения патологического процесса. Иногда процесс протекает вяло, хронически, нередко развивается более активно, характеризуется резким проявлением всех признаков заболевания.

Особенности проявления основных клинических симптомов генерализованного пародонтита, глубина распространения патологического процесса тесно связаны с общим состоянием организма и его реактивностью. Характер течения процесса имеет большое значение при выборе лечебных вмешательств и осуществлении индивидуального подхода в лечении больного. Целесообразность выделения в клинике генерализованного пародонтита характера течения процесса (хронического или обострившегося) подтверждается рядом клинических и лабораторных исследований.

Основные клинико-лабораторные показатели при различном характере течения генерализованного пародонтита. Хроническое течение характеризуется вялым развитием симптоматического гингивита (катарального или гипертрофического, очень редко — язвенного). В пародонтальных карманах умеренное количество серозно-гнойного или (реже) гнойного

185

Рис. 174. Резорбция альвеолярной кости при генерализованном пародонтите. Рентгенограммы

отделяемого. Резорбция альвеолярной кости равномерная, без образования глубоких костных карманов. В сохранившихся межальвеолярных перегородках рентгенологически явления остеопороза выражены слабо, периодонтальная шель незначительно расширена, подвижность зубов обычно соответствует степени резорбции альвеолярной кости. Не исключается значительная резорбция кости при относительно небольшой подвижности зубов. Обшее состояние организма обычно без существенных сдвигов.

При снижении реактивности организма, например, когда дистрофическивоспалительный процесс в пародонте развивается на фоне заболеваний

186

различных органов и систем (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудис- той системы, пищеварительного тракта, инфекционные заболевания и др.), происходит обострение патологического процесса в пародонте. Обостряется течение симптоматического гингивита, появляются боль, значительная гиперемия, кровоточивость и др. Значительно увеличивается количество выделений из пародонтальных карманов, которые носят в основном гнойный, реже — серозно-гнойный характер. Иногда возникают единичные или множественные абсцессы в мягких тканях с образованием костных карманов, так называемые пародонтальные абсцессы. Обычно они локализуются под маргинальной десной или в более глубоких слоях тканей пародонта. Абсцедирование при генерализованном пародонтите в основном обусловлено глубокими пародонтальными (костными) карманами, а у лиц с фоновыми заболеваниями они образуются и при неглубоких пародонтальных карманах.

Обострившееся течение генерализованного пародонтита с образованием абсцессов сопровождается отчетливо выраженными воспалительными проявлениями в деснах, их гиперемией, отечностью, припухлостью десневого края, развитием острого маргинального периодонтита, довольно интенсивной болью, более выраженной подвижностью зубов.

Последняя вызвана значительными деструктивными изменениями волокон периодонта и скоплением экссудата в периодонтальной щели. При таком течении патологического процесса обычно появляются симптомы обшей интоксикации — повышение температуры, головная боль, недомогание и другие.

При обострившемся течении процесса атрофия альвеолярной кости более агрессивная, сопровождается явлениями выраженного остеопороза, неравномерной, прогрессирующей вертикальной деструкцией, резорбцией с образованием костных карманов. Значительный четко ограниченный остеопороз определяется в участках образования абсцессов. Периодонтальная щель обычно расширена на значительном протяжении. Частые обострения воспалительного процесса с возникновением абсцессов приводят к развитию значительной подвижности зубов, резкому их смещению, т.е. синдром травматической окклюзии выражен очень сильно. Нередко повторное абсцедирование является причиной полной атрофии кости альвеолы отдельного зуба, что приводит к его выпадению. Значительная степень подвижности, возникающая при обострившемся течении, обычно не соответствует глубине резорбции межальвеолярных перегородок. Это обусловлено воспалительными наслоениями, сопровождающимися значительным отеком тканей пародонта и повреждением связочного аппарата периодонта. Устранение воспалительного компонента при комплексном лечении генерализованного пародонтита уменьшает степень подвижности зубов и она тогда примерно соответствует степени атрофии альвеолярной кости.

Клинические проявления различного характера течения генерализованного пародонтита подтверждаются данными лабораторных исследований. Исследование капиллярного кровообращения методом стереокапилляромикроскопии и флюоресцентной биомикроскопии (Н.Ф.Данилевский, С.И.Франковская, А.М.Политун, И.Д.Бульда, 1968) показали, что при хроническом течении начальной степени генерализованного пародонтита наблюда-

187

Таблица 1.Времяобразованиягематомубольныхгенерализованным пародонтитом, с

Таблица 2.Показателимиграциилейкоцитовидесквамацииэпителия в контроле и у больных генерализованным пародонтитом

ется запустевание капилляров (побледнение капиллярного фона, неравномерность кровотока, уменьшение количества открытых капилляров). При I—II степени уже наблюдается венозный застой (интенсивно цианотичный фон, увеличение количества функционирующих капилляров, расширение капиллярных петель). Помутнение капилляроскопического фона, замедление кровотока свидетельствуют о повышенной проницаемости капилляров. При обострившемся течении, кроме перечисленных изменений, отмечается чрезмерное полнокровие капилляров десны. Вследствие повышенной проницаемости капилляров в очаге наиболее выраженных воспалительных изменений наблюдается повышенное накопление флюоресцеина. При хроническом течении заболевания отмечается замедление сосудистой реакции, при обострившемся она не дифференцируется или выражена слабо.

Функциональное состояние сосудов десны отражает проницаемость капилляров, устанавливаемую по времени образования вакуумных гематом (В.И.Кулаженко, 1960). В норме гематома образуется примерно через 30—50 с, при генерализованном пародонтите время ее образования возрастает параллельно степени развития и характеру течения дистрофически-воспалительно- го процесса в пародонте (табл. 1).

У пациентов с клинически здоровыми тканями пародонта (контрольная группа) миграция лейкоцитов в полость рта не превышает 150 в 1 мл смывной жидкости, причем примерно 80% из них живые. При хроническом течении генерализованного пародонтита их количество увеличивается в 2 раза, процент живых нейтрофильных гранулоиитов ниже нормы. Число десквамированных клеток эпителия повышено. При обострившемся течении миграция возрастает в 4 раза, процент живых нейтрофильных гранулоцитов ниже нормы. Количество клеток эпителия в ротовой жидкости не превышает обычно 50 в 1 мл,

Таблица3.Цитологическиепоказателисодержимогопародонтальныхкарманов у больных генерализованным пародонтитом, %

Таблица4.Показателигемограммыубольныхгенерализованным пародонтитом

при генерализованном пародонтите возрастает в 2—3 раза в зависимости от степени развития и характера течения заболевания (табл. 2).

Цитологическое исследование содержимого пародонтальных карманов (табл. 3) показывает, что при хроническом течении генерализованного пародонтита угнетены иммунологические свойства тканей пародонта. Содержание активных нейтрофильных гранулоцитов (фагоцитов) снижено, встречаются единичные лимфоциты и полибласты. При обострившемся течении процент активных фагоцитов увеличивается, несколько выше число полибластов. Такую закономерность можно объяснить некоторым повышением защитных свойств тканей пародонта.

Микрофлора пародонтальных карманов при хроническом течении генерализованного пародонтита обильна и разнообразна. Обнаруживаются кокки, веретенообразные палочки, спирохеты, дрожжеподобные грибы, простейшие. При обострившемся течении микрофлора более богата, преобладают кокки либо нитевидные формы.

Морфологическая картина крови (табл. 4) у больных с хроническим течением генерализованного пародонтита почти не изменена. При обострении количество лейкоцитов на высшей границе нормы, незначительно увеличено содержание нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов, увеличено число моноцитов и эозинофилов.

Показатели моноцитограммы (табл. 5) свидетельствуют, что при хроническом течении генерализованного пародонтита снижено количество промоноцитов и собственно моноцитов, увеличено количество полиморфноядерных клеток, что говорит о снижении защитных механизмов организма.

Таблица 5. Показатели моноцитограммы в контроле и у больнь генерализованным пародонтитом, %

Таблица 6. Белковые фракции крови в контроле и у больных

генерализованным пародонтитом, %

При обострившемся течении число промоноцитов и моноцитов возрастает при одновременном снижении полиморфноядерных и полинуклеаров, т.е. имеет место мобилизация защитных сил.

При электрофоретическом исследовании белков крови у больных с хроническим течением генерализованного пародонтита наблюдается незначительное уменьшение альбуминов, увеличение глобулинов за счет нарастания фракций а.[- и у-глобулинов, фракции а2- и Р-глобулинов незначительно повышены. При обострении количество сц-, а2-, у-глобулинов возрастает, а процент альбуминов снижается (табл. 6).

Фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов крови (процент фагоцитирующих нейтрофилов и фагоцитарное число) при хроническом течении генерализованного пародонтита находятся на нижней границе нормы, при обострившемся течении — на высшей границе. В норме процент фагоцитирующих нейтрофилов равен 83—86%, а фагоцитарное число — 5—6%. Титр комплемента крови при хроническом течении находится в пределах нормы, при обострившемся — снижается.

Начальная степень. Чаше всего жалобы на кровоточивость десен при жевании, чистке зубов. У большинства больных заболевание начинается с кровоточивости десен, которая иногда за 3 года — 5 лет предшествует изменениям в альвеолярной кости, выявляющимся при рентгенологическом обследовании. К другим ранним клиническим симптомам начальной степени относятся неприятные ощущения в пародонте, зуд и парестезии десен. Они обычно предшествуют воспалительным клиническим проявлениям заболевания. Некоторые больные жалоб вообще не предъявляют, патологический процесс у них протекает без каких-либо субъективных ощущений.

Из опроса установить начало заболевания довольно трудно. Больные запоминают лишь время появления таких явных симптомов, как боль, кровоточи-

190

вость и ряд других. В целом из анамнеза удается выяснить, что заболевание началось, как правило, несколько лет назад.

При осмотре обнаруживают местные раздражители (острые края кариозных зубов, неполноценные пломбы на контактных поверхностях, зубо-челю- стные деформации, аномалии положения отдельно стоящих зубов, зубные отложения и др.), симптоматический гингивит, травматическую окклюзию. При начальной степени вследствие воспалительных изменений в десне и ее отека происходит образование десневого кармана. Несмотря на его незначительную глубину (1—1,5 мм) его нужно расценивать как пародонтальный, поскольку уже при начальной степени отмечается нарушение целости (правда, незначительное и не определяемое клинически) зубоэпителиального прикрепления и прорастание эпителия в глубь периодонта. Обнажения шеек зубов при этом не отмечается.

Отложения наддесневого зубного камня обычно локализуются с язычной стороны нижних фронтальных зубов и на вестибулярной поверхности верхних моляров, т.е. в местах, где открываются выводные протоки околоушных, подъязычной и подчелюстных слюнных желез. Поддесневой зубной камень наблюдается в межзубных промежутках. При начальной степени генерализованного пародонтита чаше диагностируется симптоматический катаральный и гипертрофический гингивит, реже — язвенный. Гипертрофический гингивит чаще отмечается у подростков, особенно при нарушении процессов полового созревания. У больных с поражениями эндокринной системы и заболеваниями внутренних органов (сахарный диабет, желудочно-кишечные и сердечно-сосудис- тые заболевания и др.) гингивит приобретает диффузный характер, поражая как маргинальный, так и альвеолярный отделы десны.

При начальной степени генерализованного пародонтита проявления первичной травматической окклюзии выражены незначительно и чаше отмечаются в местах неполноценно изготовленных протезов, пломб, зубо-челюстных деформаций, аномалий положения отдельно стоящих зубов и др.

Рентгенологически определяется остеопороз межзубных межальвеолярных перегородок, деструкция и нарушение целости компактной пластинки, незначительная резорбция и расширение периодонтальной щели только у вершин межальвеолярных перегородок.

Клиническая симптоматика тесно связана с характером общих изменений в организме, его реактивностью, местными раздражающими факторами, аномалиями прикуса, степенью проявления патологических изменений в тканях пародонта и организме больного. Эти изменения имеют различные клинические проявления при хроническом и обострившемся течении начальной степени генерализованного пародонтита.

При хроническом течении субъективные ощущения больных слабые — ощущение зуда в тканях пародонта, незначительная кровоточивость десен, вызываемая механическими раздражителями. Течение симптоматического гингивита хроническое.

Проявления хронического симптоматического катарального и гипертрофического гингивита ограничиваются чаше маргинальной частью десны,

191

десневыми сосочками и локализуются в основном в области нижних фронтальных зубов. Нередко десневые сосочки воспалены лишь с язычной стороны, их форма несколько закруглена, вершины треугольника межзубного промежутка едва заметны. Могут наблюдаться изменения десневых сосочков и в области верхних фронтальных зубов, относительно редко — в области боковых зубов верхней и нижней челюстей.

Отечность или гиперплазия десневых сосочков приводит к образованию десневых карманов глубиной до 2—3 мм, при которых клинически нарушение целости дна и циркулярной связки не определяется. В карманах обнаруживается в небольшом количестве поддесневой зубной камень и серозный экссудат. Лишь при введении в карманы некоторых химических веществ (например, формалина при формалиновой пробе) появляется болезненность, что указывает на очаговые нарушения целости эпителия дна карманов.

При капилляроскопии десневых сосочков наблюдается увеличенное количество функционирующих капилляров, изменение их формы и характера микроциркуляции. Кровоток обычно замедлен, встречаются застойные, переполненные кровью капилляры. Стойкость капилляров десен, определяемая вакуумной пробой по В.И.Кулаженко, несколько понижена.

Отклонения в травматической окклюзии могут выражаться относительно свободным расположением зубов, особенно центральных резцов, образованием микроузлов перегрузки зубов.

При рентгенологическом исследовании выявляются характерные симптомы начальной степени генерализованного пародонтита. При этом остеопороз губчатого вещества ограничен вершинами межальвеолярных костных перегородок и умеренно выражен. Лишь в некоторых участках, где определяются постоянные хронические раздражители, он диффузный. Периодонтальная щель у шеек зубов расширена незначительно.

Морфологические изменения при начальной степени генерализованного пародонтита минимальны и касаются в основном незначительных микроциркуляторных расстройств, обменных нарушений и начинающихся дистрофических превращений во всех тканях пародонта. В эпителии дна и внутренней поверхности десневого кармана отмечаются дистрофические изменения, прорастание его в глубь соединительной ткани собственной пластинки десны и периодонт. В костной ткани межальвеолярных перегородок наблюдаются явления дисминерализации, кортикальный слой их вершин истончен или полностью исчезает.

Анализ некоторых лабораторных исследований (морфологический состав крови, миграция лейкоцитов, цитологические исследования содержимого десневых карманов) показывает умеренную анемизацию организма, несколько повышенную миграцию лейкоцитов (200—250), выраженные явления фагоцитоза.

Обострившееся течение при начальной степени генерализованного пародонтита часто наблюдается на фоне сопутствующих острых инфекционных заболеваний, обострения соматогенных очагов инфекции, заболеваниях пищеварительной, сердечно-сосудистой систем.

192

Течение симптоматического катарального и гипертрофического гингивита резко обостряется. Десны болезненны, легко кровоточат от действия незначительных механических раздражителей (прием твердой пиши, чистка зубов зубной щеткой), иногда самопроизвольно. При катаральном гингивите десневые сосочки ярко-красные, отечные. Десна кровоточит при прикосновении, пальпация ее резко болезненна. Часто развивается диффузный гингивит. При гипертрофическом гингивите возникает болезненность, усиливается кровоточивость. Обострившееся течение наблюдается главным образом при гранулирующей форме гипертрофического гингивита и крайне редко — при фиброзной.

Кразновидностям обострившегося течения симптоматического гингивита

удетей и подростков следует отнести десквамативный (эксфолиативный) гингивит. Он характеризуется выраженной десквамацией эпителия маргинальной части десны и разросшихся (при гипертрофическом гингивите) десневых сосочков. Участки десен, лишенные эпителия, ярко-красного цвета, располагаются в виде отдельных гнезд, которые проявляют повышенную тенденцию

кпролиферации. Отмечаются резкая болезненность десны, чувство постоянного жжения, беспричинная кровоточивость. Процесс может принимать диффузный характер и сопровождаться разрастанием десневых сосочков, которые внешне напоминают губку. Нередко такое состояние можно наблюдать на фоне поражения слизистой оболочки полости рта при пемфигоидах.

При капилляроскопии десен многочисленные расширенные капилляры окружают шейки зубов в виде частокола, определяется периваскулярный отек. Йодная проба резко положительная, проницаемость капилляров при вакуумной пробе значительно повышена.

При цитологическом исследовании содержимого десневых карманов обнаруживают довольно многочисленную смешанную микрофлору с преобладанием кокков, много клеток слушенного эпителия и нейтрофильные гранулоциты различной степени дегенерации.

К симптомам, свойственным травматической окклюзии, наблюдаемой при начальной степени хронического течения генерализованного пародонтита, присоединяется некоторая подвижность зубов (чаше фронтальных).

Рентгенологически определяется остеопороз диффузного характера, поражающий верхнюю и среднюю треть межальвеолярных перегородок. Периодонтальная шель у шеек зубов более расширена, чем при хроническом течении.

Патоморфологические исследования показывают, что обострение процесса протекает на фоне резко выраженных экссудативных явлений, отека, инфильтрации стенок капилляров и периваскулярной соединительной ткани и сопровождается усилением дистрофических изменений всех структур пародонта. Прогрессирует резорбция альвеолярной кости, особенно у детей, страдающих дисфункцией эндокринных желез, заболеваниями внутренних органов и центральной нервной системы.

I степень. Для нее характерны симптоматический гингивит, пародонтальные карманы, заметно выраженная травматическая окклюзия и резорбция альвеолярной кости в пределах 1/4-1/3 высоты межальвеолярных пе-' регородок.

13о.» 193

Симптоматический гингивит обычно диффузный. В зависимости от формы (катаральный, гипертрофический или язвенный) десневые сосочки либо отечны и притуплены, либо гиперплазированы, либо некротизированы (см. рис. 160—163). В области моляров при катаральном гингивите конфигурация десневых сосочков изменена, образуются десневые валики. Наиболее интенсивно воспаление проявляется в области фронтальных зубов, высота десневых сосочков уменьшается, размеры треугольника межзубного промежутка увеличиваются. Пародонтальные карманы содержат серозно-гнойное отделяемое, характер и количество которого определяется течением патологического процесса. Глубина карманов 1—3 мм.

Окклюзионная кривая зубных рядов может изменяться в зависимости от степени выраженности травматической окклюзии и определяется выдвижением и перемещением отдельных зубов и значительно отягощается их подвижностью (чаще нижних фронтальных). Степень подвижности зависит от степени резорбции альвеолярной кости и характера течения генерализованного пародонтита. При хроническом течении она выражена слабо, при обострившемся — сильнее.

Рентгенологически обнаруживают полную деструкцию кортикального слоя, расширение периодонтальной щели на вершинах, остеопороз губчатого вещества и резорбцию в области верхней трети межальвеолярных перегородок.

.Эти процессы более интенсивны в области фронтальных зубов. Изменения в тканях пародонта в области боковых зубов верхней и нижней челюстей нередко соответствуют начальной степени.

Симптоматика I степени генерализованного пародонтита зависит от общего состояния больного, статуса тканей пародонта и проявляется по-разному в зависимости от характера течения патологического процесса.

При хроническом течении генерализованного пародонтита I степени больные обычно жалуются на кровоточивость десен, неприятный запах изо рта. При объективном обследовании десна тусклая, синюшная. Обнаруживают в умеренном количестве наддесневой камень и повсеместно в участках наибольшего проявления воспаления — поддесневой. Десневые сосочки у одних больных отечны и притуплены (катаральный гингивит), у других — гиперплазированы в пределах I—II степени. Постоянно отмечается интенсивное воспаление в области фронтальных зубов — хорошо заметная синюшность, отечность десен, снижение высоты вершин десневых сосочков с зияющими межзубными промежутками (рис. 175).

В этих участках пародонта выявляются пародонтальные карманы глубиной 2—3 мм с умеренным серозно-гнойным отделяемым. В области моляров нередко образуются десневые валики. Подвижность зубов может быть I степени, чаще она развивается в области нижних фронтальных зубов.

Рентгенологически определяется нарушение целости кортикальной пластинки, резорбция кости в пределах верхней трети межальвеолярных перегородок, которая происходит на фоне умеренного остеопороза альвеолярной кости. Периодонтальная щель незначительно расширена у вершин межальвеолярных перегородок (рис. 176).

Патоморфологически наблюдается увеличение патологически измененных капилляров, что ведет к углублению метаболических расстройств и дистрофии клеточных и волокнистых структур пародонта. В кости альвеолярного отростка наблюдаются явления гладкой и остеокластической резорбции. Глубина пародонтального кармана достигает 3—4 мм.

Обострившееся течение генерали-

зованного пародонтита I степени обычно наблюдается у лиц, перенесших инфекционные заболевания (грипп, ангина), пневмонию, приобострении заболеваний других органов и систем (сахарный диабет, холецистит, ревматизм и др.), после сложных оперативных вмешательств. Больные жа-

луются на боль, резкую кровоточивость десен, чувство жжения и онемения в тканях пародонта. Повышается чувствительность твердых тканей зуба к химическим, термическим и механическим раздражителям, имеются неприятные ощущения при накусывании, боль при разжевывании твердой пищи, гиперсаливация.

Клиническая симптоматика дистрофически-воспалительного процесса в пародонте тесно связана с формой гингивита (катаральный, гипертрофический, язвенный), соответствующей клинике их острого или обострившегося течения. Общими признаками являются значительная кровоточивость, болезненность десен, отечность тканей, ярко-красная окраска.

У детей с общими заболеваниями, обусловленными значительными нарушениями обменных процессов, нередко выявляется пришеечная деминерализация зубов — развивается начальный кариес. Вследствие этого и наблюдающегося обнажения шеек зубов развивается гиперестезия этих участков. Выраженный отек ткани десны оказывает большее влияние на глубину пародонтальных карманов, чем при хроническом течении, из них обильно выделяется серозно-гнойный экссудат.

Заметно прогрессирует подвижность зубов, особенно фронтальных, достигая I—II и III степени. Возникающие очаги травматической окклюзии значительно смещают окклюзионную кривую, выдвижение и перемещение зубов может быть явно видимым.

При рентгенологическом исследовании определяются более активные признаки патологического процесса в альвеолярной кости, который носит диффузный характер. Кортикальная пластинка на вершинах и частично на боковых участках межальвеолярных перегородок отсутствует, явления остеопороза распространяются на среднюю, иногда и нижнюю их треть. Периодонтальная щель значительно расширена, ее граница достигает средней или

Рис. 176. Генерализованный пародонтит, I степень,хроническоетечение. Резорбция межальвеолярных перегородок на 1/3 длины корня. Ортопантомограмма

даже нижней трети корня зуба. Наблюдается резорбция кости альвеолярного отростка в пределах 1/3 их высоты (рис. 177).

Микроскопически при обострении процесса определяется расширение и отек мелких кровеносных сосудов, инфильтрация околососудистой ткани с преобладанием плазматических клеток; очаговые, реже обширные круглоклеточные инфильтраты с преобладанием полиморфноядерных элементов.

Лабораторные показатели указывают на высокую миграцию лейкоцитов (400—600 и более), угнетенный фагоцитоз (преобладание разрушенных нейтрофильных гранулоцитов над неизмененными), а также на наличие в пародонтальных карманах кокков, фузобактерий, грибов и простейших.

II степень генерализованного пародонтита характеризуется симптоматическим диффузным гингивитом с выраженной атрофией десневых сосочков, зиянием межзубных промежутков. Пародонтальные карманы достигают глубины 3—5 мм и более, выполнены серозно-гнойным экссудатом. Отложения зубного камня обильные, располагаются как в наддесневой части зуба, так и на поверхности корня в глубине пародонтального кармана в виде тонких зернистых наслоений. Шейки зубов обнажены на 2—3 мм, иногда и больше, что зависит от формы симптоматического гингивита.

Зубы становятся подвижными. Высота их коронковой части удлиняется за счет обнажения корня зуба. Между зубами образуются свободные промежутки — диастемы и тремы. В связи с этим ткани пародонта во время жевания травмируются, что усиливает прогрессирование дистрофически-воспалитель- ного процесса. Преимущественное поражение наблюдается в области фронтальных зубов, но иногда процесс генерализованный.

Рис. 177. Генерализованный пародонтит, I степень, обострившееся течение. Резорбция межальвеолярных перегородок на 1/3 длины корня, выраженный остеопороз. Ортопантомограмма

Рентгенологически определяется убыль высоты межальвеолярных перегородок альвеолярной кости в пределах от 1/3 до 1/2 длины корня зуба; разрушение кортикальной пластинки, расширение периодонтальнои щели и остеопороз зависят от характера течения дистрофически-воспалительного процесса.

Клиническая симптоматика при хроническом и обострившемся течении

отличается.

Дляхроническоготеченияхарактернысимптоматическийкатаральныйили гипертрофический гингивит I или II степени. Пародонтальные карманы достигают глубины 3—4 мм, содержат умеренное количество серозного, гнойного или серозно-гнойного содержимого. Травматическая окклюзия умеренно выражена, диагностируется визуально. Подвижность зубов I степени, в некоторых случаях I—II степени. Кровоточивость десен мало выражена, болезненность отсутствует (рис. 178).

Больные в основном жалуются на неприятный запах изо рта, незначительную кровоточивость и болезненность десен, возникающие при приеме твердой пиши; отмечают смешение и подвижность зубов, появление промежутков между ними.

При хроническом течении генерализованного пародонтита II степени выявляют различное количество зубных отложений. Особенно обильные отложения (мягкий белый налет, над- и поддесневой зубной камень) встречаются у лиц с неудовлетворительным уходом за полостью рта.

Рентгенологически кортикальная пластинка нарушена, резорбция альвеолярной кости достигает половины высоты межальвеолярных перегородок.