Захв_пародонта_Данилевський

Рис. 67. Различные типы десневого и пародонтальных карманов:

а) клинически здоровый пародонт; б) гингивит без образования десневого кармана; в) гингивит с образованием десневого кармана; г) генерализованный пародонтит — надкостный пародонтальный карман; д) генерализованный пародонтит — внутрикостный карман

по возможности визуально отмечают состояние цемента или даже обнаженного дентина корня зуба. Поверхность этих тканей может быть гладкой, плотной или же, наоборот, шероховатой и размягченной. На ней могут быть выявлены твердые зубные отложения, кариозные поражения, нависающие края пломб и т.п.

Рис. 68. Классификация пародонтальных карманов в зависимости от количества костных стенок:

а) трехстеночный карман; б) двухстеночный карман; в) одностеночный карман (1 — дистальная, 2 - язычная и 3 - вестибулярная костные стенки)

В зависимости от уровня расположения дна кармана к межальвеолярной перегородке различают (рис. 67) надкостные, или супраоссальные, карманы, дно которых расположено выше гребня альвеолярной кости, и внутрикостные (интраоссальные) — их дно ниже вершины межальвеолярной перегородки. По расположению костного кармана относительно зуба различают одно-, двух-, трех- и четырехсторонние, или циркулярные, или комбинированные (рис. 68). Другими словами, это обозначает наличие у кармана трех, двух или одной костных стенок. Карман, расположенный только вдоль одной поверхности зуба, называют простым, охватывающий две или более поверхностей, — составным и, огибающий его или проникающий в область бифуркации, — сложным (рис. 69). Степень атрофии кости не всегда соответствует глубине кармана: при зна-

Рис. 74. Определение характера содержимого пародонтального кармана:

А — ватным тампоном; Б - бензидиновая проба;В — выделение гноя из пародонтального кармана Ц_2_ зубов

Для выявления гнойного содержимого кармана проводят бензидиновую пробу (S.Sorrin, 1960). С этой целью 1 каплю раствора, состоящего из 0,5 мл бензидина, 10 мл полиэтиленгликоля и 15 мл уксусной кислоты 1:1000, смешивают с 1 каплей 3% раствора перекиси водорода и вводят на турунде в карман. Турунда окрашивается в зеленый, голубовато-зеленый и голубой цвет. Интенсивность окрашивания свидетельствует о количестве гнойного отделяемого (рис. 74).

Для дифференциальной диагностики десневого и пародонтального карманов целесообразно использовать формалиновую пробу по C.Parma (1960), позволяющую выявить изъязвления дна кармана. С помощью шприца или турунды в карман вводят небольшое количество раствора, состоящего из 5 мл 40% раствора формалина, 20 мл глицерина и 175 мл дистиллированной воды.

При наличии изъязвления, т.е. пародонтального кармана, возникает боль. Болевая реакция ограничивает использование этого метода, его рекомендуют применять только в затруднительных случаях.

Запах изо рта. Следует различать 4 группы факторов, служащих причиной запаха изо рта: заболевания желудка, ЛОР-органов, органов дыхания и ротовой полости. Неприятный запах изо рта обусловлен гнойным выделяемым из пародонтальных карманов или язвенно-некротическим гингивитом. Распад остатков пищи в ретенционных участках, разложение опущенных эпителиальных клеток и лейкоцитов усиливают неприятный запах. Усугубляют его соблюдение гигиены полости рта, наличие протезов, кариозных зубов, нависающих пломб, свищей, возникающих при хроническом периодонтите.

Определение состояния зубов и прикуса. При болезнях пародонта необходимо исключить наличие узлов травматической окклюзии. Оценивая состояние зубных рядов, определяют прикус, к физиологическим видам которого относят ортогнатический, прямой, прогенический и бипрогнатический. Нарушения взаимоотношения зубных рядов, особенно глубокий, дистальный прикус, скученность отдельных зубов, расположение их вне дуги и другие аномалии создают благоприятные условия для развития патологических изменений в пародонте. Зубы верхней челюсти имеют небольшой наклон вперед. Это обусловливает веерообразное расхождение коронок и сближение корней, которые располагаются по дуге, несколько меньшей, чем дуга коронок. Режущие края передних зубов и жевательные поверхности премоляров, моляров и рвущий бугор клыка образуют окклюзионнуго поверхность, имеющую искривление по дуге (окклюзионная кривая). Верхний зубной ряд обладает большей неустойчивостью, чем нижний, ввиду большего количества корней зубов, их величины и площади их удерживающей поверхности.

Зубы нижней челюсти имеют небольшой наклон в полость рта, что ведет к обратному соотношению коронок и корней, чем на верхней челюсти. Кроме того, коронки моляров наклонены вперед, а корни — назад, что препятствует их сдвигу назад во время жевания и придает им значительную устойчивость.

Зубы верхней челюсти перекрывают нижние, в связи с чем различают внутреннюю и наружную линию альвеолярных дуг: первая проходит по верхушкам корней, вторая — по режущим и жевательным поверхностям зубов, вписанных одна в другую.

Основным признаком физиологического прикуса является то, что при смыкании каждый зуб имеет контакт с одноименным антагонистом — главным и побочным (дистально или медиально расположенным). Сагиттальная плоскость проходит между центральными верхними и нижними резцами. Взаимоотношение первых моляров является ключом окклюзии.

Ортогнатический прикус (рис. 75) — передние зубы перекрывают соответствующие нижние и имеют наклон вперед по отношению к телу челюсти.

Прямой прикус характеризуется непосредственным контактом режущих поверхностей передних зубов и скатов режущих бугров жевательных зубов. При этом зубы и альвеолярные отростки челюстей располагаются вертикально соответственно форме челюстей (рис. 76).

ется, пародонт передних зубов находится в условиях постоянной травмы (рис. 78).

Неблагоприятными для состояния тканей пародонта являются аномалии прикуса и положения зубов: глубокий прикус, дистальный, мези-

Рис. 78. Бипрогнатический прикус

Рис. 79. Варианты прогнатического прикуса

форму подсечки дерева перед спиливанием. В дефекте различают две поверхности (площадки). Одна из них почти горизонтальная, располагается несколько выше десневого края. Вторая образует с первой угол приблизительно в 45°, причем ее плоскость частично может распространяться (или продолжаться) на эмаль в пришеечной области зуба. Эти поверхности гладкие, отполированные до блеска, редко с острыми краями. Дефекты могут иметь значительную глубину, практически достигать заполненной

вторичным дентином полости зуба. Истирание зубов при В самом начале дефект имеет вид

узкой поперечной трещины с вестибулярной поверхности зуба, обнару-

живаемой только инструментом или при ее окрашивании. В дальнейшем дефект постепенно увеличивается, не сопровождаясь деструкцией окружающих его твердых тканей зубов. В результате отложения вторичного дентина пульпа не обнажается, несмотря на то, что в некоторых случаях дефект по глубине превышает половину диаметра зуба. Полость зуба сужается, в пульпе происходят дистрофические процессы вплоть до ее атрофии. В некоторых случаях дно дефекта пигментируется, размягчается, что ведет к воспалению пульпы. Почти во всех случаях клиновидные дефекты сопровождаются болевой чувствительностью зубов на температурные, химические и механические раздражители.

Клиновидные дефекты наблюдаются преимущественно при пародонтозе на прочных, резистентных к кариесу зубах. Считают, что их причины — нейродистрофические процессы в тканях зуба — являются звеньями в общей цепи дистрофии тканей пародонта. Такое предположение подтверждается клиническими наблюдениями. Клиновидные дефекты — это неизменные симптомы пародонтоза, а глубина их развития коррелирует со степенью развития заболевания пародонта (рис. 82).

Подвижность зубов. Степень подвижности зубов связана с тяжестью и глубиной разрушения связочного аппарата зуба и характером течения деструктивного процесса в пародонте. Наиболее выражена подвижность зубов при вертикальной форме резорбции альвеолярного отростка и обострившемся течении воспаления, устранение которого обычно сопровождается значительным снижением подвижности, стабилизацией зубов. Подвижность характеризуется направлением и степенью отклонения зуба от нормального положения (рис. 83, 84) и определяется пальпаторно, с помощью пинцета или специальных аппаратов.

Выделяют 3 степени подвижности зубов: I — зуб отклоняется в вестибуляр- но-оральном (лабиально-лингвальном) направлении в пределах ширины

Рис.82. Клиновидные дефекты:

А — общий вид; Б — вид спереди; В — вид сбоку; Г — дефект II степени; Д — дефект III степени

режущего края (1—2 мм); II — кроме указанной при I степени подвижности, зуб подвижен в мезиодистальном направлении; III — кроме указанных перемещений, зуб визуально подвижен в вертикальном направлении (рис. 85).

Травматическая окклюзия наблюдается, если один зуб или группа зубов при смыкании испытывают травмирующую нагрузку. Развитие травматической окклюзии — постоянный симптом генерализованного пародонтита и пародонтоза. Она возникает вследствие нарушения связочного аппарата зубов и их смещения. Степень выраженности травматической окклюзии тесно связана с тяжестью заболевания и определяется на окклюзограмме. Окклюзограмма — получение отпечатков зубных рядов на пластическом материале при

привычном для данного индивида смыкании зубов (центральная окклюзия). Можно использовать восковые пластинки, полоски фольги, копировальной бумаги (рис. 86). Соотношение зубных рядов и окклюзионной плоскости удобно определять специальным регистрационным вкладышем (А.И.Пушенко, 1972) из сложенной пополам копировальной бумаги красящей поверхностью внутрь, и миллиметровой бумаги с калькой, помещенными между двумя половинками копировальной бумаги (рис. 87). Наложив регистрационный вкладыш на зубной ряд, больному предлагают спокойно закрыть рот и сильно сжать челюсти. После накусывания получают отпечатки зубов обеих челюстей на миллиметровой бумаге.

Местные травматические факторы. Выявление травматических факторов — одна из центральных задач в клинической оценке состояния пародонта. Микробная зубная бляшка, зубной камень, неправильно наложенные пломбы и изготовленные ортопедические конструкции, кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях и в пришеечной области, отсутствие контактного пункта, патологический прикус и аномалии отдельно стоящих зубов и другие являются постоянно действующими раздражителями, вызывающими развитие дистрофически-воспалительного процесса в пародонте или усугубляющими его течение (рис. 88). В процессе обследования больного выявляют все вредные местно действующие факторы, оценивают их роль в развитии заболевания и необходимость устранения при комплексном лечении.

Одним из наиболее важных факторов развития воспалительных и дистро- фически-воспалительных заболеваний пародонта является микрофлора. В полости рта микроорганизмы скапливаются преимущественно в участках, плохо очищающихся в процессе приема пищи (ретенционные участки),

Рис. 88. Травматические факторы:

А — схематическое изображение: 1 — кариозные полости на контактных поверхностях зубов; 2 - неправильно изготовленные коронки; 3 — нарушение контактных взаимоотношений между зубами; 4 — пришеечный кариес, врастание гипертрофированногодесне- вого сосочка. Б — пришеечный кариес 65431

бляшек применяется их окрашивание красителями (рис. 92, 93).

Зубнойкамень—этотвердыеизве- стковые конгломераты. Они локализуются преимущественно в пришеечной области зубов, на поверхностях зубов, прилежащих к выводным протокам слюнных желез. Количество зубного камня зависит от индивидуальных особенностей организма, состояния минерального обмена, гигиенического ухода за полостью рта, наличия воспалительного процесса в пародонте и других условий. Клинически различают наддесневой и поддесневой зубной камень (рис. 94, 95). Они различаются механизмом образования, локализацией, твердостью и влиянием на развитие патологических процессов в пародонте. Наддесневой зубной камень

Рис. 89. Размещение зубных отложений:

1 — кутикула эмали; 2 - пелликула эмали; 3 — зубной налет; 4 - зубная бляшка; 5 — зубной камень; а, б, в — отложения в увеличенном виде

локализуется в области шейки зубов, легко обнаруживается при осмотре, более мягкий, чем поддесневой, хорошо окрашивается красителями, находящимися в пище, или специальными реактивами. Поддесневой зубной камень располагается под десной и при осмотре непосредственно не обнаруживается. Он прочно соединен с цементом корня зуба, окрашен в темный цвет пигментами крови. В поддесневом камне органической основой являются белки, выпотевающие из сосудов тканей пародонта. Такое происхождение и состав поддесневых отложений получили отражение в его названии — «сывороточный камень».

Зубной камень является постоянным раздражителем тканей пародонта. Он содержит ряд токсичных окислов металлов (ванадий, свинец, медь и др.), различные микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, токсины, ферменты протеолиза и другие вещества, способствует развитию местного гиповитаминоза С в тканях; травмирует десну, вызывает и поддерживает ее воспаление, разрушает круговую и периодонтальную связки, костную стенку

Рис. 95. Отложения на зубах нижней челюсти

альвеолы, поддерживает хроническое воспаление пародонта.

Причины возникновения зубного камня разнообразны. В некоторых случаях его образование является следствием нарушения в организме минерального обмена, обмена витамина А, которое сопровождается из-

менением сложных биохимических равновесий и выпадением солей в осадок. Отложение зубного камня объясняют также свойствами слюны (нарушение рН среды, поверхностного натяжения) и ростом микробной бляшки. Образуется камень на органической основе, пропитываемой минеральными солями. Муцин, микроорганизмы, распавшиеся лейкоциты, эпителиальные клетки, остатки пищи, мицелий грибов и др. служат матрицей для образования камня. Образованию наддесневого зубного камня способствуют плохой гигиенический уход за полостью рта, преобладание мягкой пищи в рационе, хроническое воспаление десны, застой и повышенная вязкость слюны и др.

Оценка кровоточивости десен основывается на анамнестических данных. Различают 3 степени кровоточивости: I — кровоточивость отмечается редко, преимущественно во время приема твердой пищи; II — кровоточивость наблюдается при чистке зубов; III — кровоточивость проявляется самопроизвольно.

Определениекровоточивостипоколичествугемоглобинавслюнеоснованона способности гемоглобина вступать в реакцию с бензидином в кислой среде в присутствии перекиси водорода. Реакция сопровождается образованием голубой окраски, переходящей в бурую. Используют ацетатный буфер с рН 4,6; 3% раствор перекиси водорода, приготовленный непосредственно перед