Захв_пародонта_Данилевський

Рис. 216. Фиброма а области 21 |1 зубов

Рис. 217. Фиброма, х 90:

1 — выраженная пролиферация эпителия;

2 — зрелая соединительная ткань

Симметричные фибромы располагаются на десне симметрично — на вестибулярной и язычной (нёбной) поверхностях верхней и нижней челюстей. Опухоль плотной консистенции, вытянутая, растет медленно, но причиняет неудобства при жевании, так как нередко травмируется и воспаляется.

Фиброматоз десен характеризуется ограниченной или диффузной гипертрофией десневых сосочков, десневого края и альвеолярной десны (рис. 218). Этиология заболевания неясна. Встречается у подростков и лиц молодого возраста, преимущественно у девушек, в период полового созревания, у детей раннего возраста при болезни Дауна, возможно возникновение под влиянием медикаментозного лечения. Предполагается взаимосвязь с эндокринной патологией, наследственной предрасположенностью.

Фиброматоз десен развивается на верхней и нижней челюстях. Разрастания десен могут достигать различной величины: при I степени покрывают 1/3 коронки, при II — 1/2 и при III — всю коронковую часть зуба. Располагаются

лезненные, не кровоточат.

В зависимости от распространенности патологического процесса различают ограниченный, диффузный и тотальный фиброматоз.

При ограниченном фиброматозе процесс локализуется в пределах отдельных групп зубов, при диффузном — разрастания покрывают десну на всем протяжении альвеолярного отростка. Для тотального фиброматоза характерно полное разрушение альвеолярных отростков и замещение их фиброзными разрастаниями, вследствие чего наступает деформация нижнего отдела лица, затруднено смыкание губ.

Развитие фиброматоза в период молочного прикуса приводит к нарушению положения зачатков постоянных зубов. При диффузном поражении коронки молочных зубов полностью погружены в разросшуюся ткань.

Лечение хирургическое — иссечение, диатермокоагуляция или криодеструкция фибром. Прогноз не всегда благоприятный, нередко возможны рецидивы.

Липома развивается из подкожной или подслизистой жировой ткани, встречается редко, обычно в юношеском возрасте. Для нее характерен медленный рост. Опухоль мягкая, в отличие от подкожной липомы плотно спаяна с десной. Лечение хирургическое: опухоль вылущивают вместе с капсулой.

Эпулид — доброкачественная одонтогенная опухоль, возникает в местах хронического раздражения. Клинически проявляется ограниченным разрастанием десны, локализуется чаше в области клыков, резцов, малых моляров. Растет на широкой или узкой ножке, грибовидная или шарообразная. Размер — от горошины и более, развивается только рядом с зубами, поэтому опухоль отнесена условно к одонтогенным.

Различают фиброзную и ангиоматозную формы (рис. 220, 221). Первая плотной консистенции, ангиоматозная — мягкой. Опухоль имеет красноватый, нередко синюшный, с багровым оттенком цвет, характеризуется прогрессирующим ростом, может достигать больших размеров, что нередко обусловливает

еетравмирование.

Вначальной стадии кость не изменена. По мере прорастания опухоли в периодонт и кость появляются очаги деструкции в альвеолярном отростке, особенно в межальвеолярных перегородках, развивается патологическая подвижность зубов.

Эпулид покрыт мощным слоем эпителия, состоит из элементов соединительной ткани и кровеносных сосудов. Атипичных клеток нет. Отмечается

склонность к переходу в зрелую фиброзную ткань. По патоморфологическим признакам эпулиды делят на фиброматозные, ангиоматозные и гигантоклеточные.

Прифиброматозномэпулиденаблюдаетсяразрастаниезрелойволокнистой соединительной ткани, встречаются отдельные участки костного вещества и остеобласты. Изъязвившийся фиброзный эпулид с разрастанием грануляций называют гранулематозным (рис. 222).

Ангиоматозный эпулид отличается значительным разрастанием кровеносных сосудов с полостями, напоминающими кавернозную ангиому, и участками обызвествления (рис. 223).

Гигантоклеточныйэпулид—этосоединительнотканноеобразованиесболь- шим количеством гигантских клеток, которые не обладают атипичным ростом. Имеются скопления гемосидерина (результат кровоизлияний), отдельные окостенелые участки (рис. 224).

Лечение хирургическое: удаление эпулида и его ростковой зоны, завершающееся диатермокоагуляцией или криодеструкцией. Вопрос о сохранении зубов решается на основании клинических и рентгенологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Ряд заболеваний пародонта протекает с клиническими признаками, подобными наблюдающимся при дистрофически-воспалительных заболеваниях пародонта.

Катаральный гингивит— самостоятельное заболевание со своеобразной

имногогранной этиологией и клинической картиной. Он возникает в результате действия механических (острый край кариозной полости или корня зуба, неполноценные пломбы и протезы и др.), термических, химических и бактериальных факторов, а также под влиянием эндогенных нарушений, инфекционных заболеваний и др. У детей с молочным прикусом ограниченные катаральные гингивиты могут возникать при неполном прорезывании зубов

итравмах, пришеечном или циркулярном кариесе, полном разрушении зубов, нарушениях прикуса.

При дифференциальной диагностике катарального гингивита и других заболеваний пародонта необходимо учитывать состояние окружающих зуб тканей. Дистрофически-воспалительный процесс в альвеолярной кости при генерализованном пародонтите отражается на рельефе слизистой оболочки десны. При начальной степени вершины десневых сосочков притуплены, у их основания наблюдается валикообразное утолщение. При I и II степени заметна атрофия края десны и десневых сосочков. Удлинение клинической коронки зуба приводит к зиянию межзубных промежутков.

При начальной степени генерализованного пародонтита и хроническом катаральном гингивите определяется лишь десневой карман, который возникает в результате отека десны, но целость эпителия дна кармана и зубодесневого

соединения не нарушены. При I, II и III степенях генерализованного пародонтита развивается пародонтальный карман различной глубины.

Решающее значение при дифференциальной диагностике самостоятельного и симптоматического гингивита имеет определение целостности дна карманов (формалиновая проба) и рентгенологическое исследование. Катаральный гингивит протекает без явных рентгенологических изменений в альвеолярной кости. Наблюдающийся иногда при хроническом катаральном гингивите остеопороз носит воспалительный характер и не нарушает целости кортикального слоя. При сохранении органической матрицы и ликвидации травмирующих факторов вновь наступает минерализация вершин межальвеолярных перегородок. Только длительное течение гингивита и его трансформация в пародонтит с дальнейшим образованием пародонтальных карманов вызывает остеопороз, а иногда и видимую убыль вершин межальвеолярных перегородок. При этом также отмечается и расширение периодонтальной щели у шеек зубов.

Хронический катаральный гингивит, являющийся следствием непосредственного воздействия местных повреждающих факторов, следует дифференцировать от симптоматического гингивита, вызванного рядом общих факторов. Наиболее частыми из них являются заболевания органов пищеварительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем и др. Воспалительный процесс в деснах у таких больных отличается большой распространенностью, интенсивностью поражения, устойчивостью к большинству лекарственных средств, склонностью к рецидивированию. Болезни кроветворной системы (гемолитическая, апластическая, железодефицитная анемии) сопровождаются резко выраженной кровоточивостью десен на фоне отсутствия воспалительных явлений. Гиповитаминозы (А, С, Е) проявляются не только первоначальными катаральными проявлениями в пародонте, но и специфическими изменениями в полости рта, характерными для дефицита каждой группы витаминов.

Гипертрофический гингивит. Самостоятельный гипертрофический гингивит, как и симптоматический, часто наблюдается у детей и подростков в пре- и пубертатный период. Клинические симптомы обеих форм гингивита сходны, отличить их помогают данные рентгенологического исследования.

При самостоятельном гипертрофическом гингивите отмечается разрастание десневых сосочков без образования пародонтальных карманов. Рентгенологически обнаруживают остеопороз межальвеолярных костных перегородок без деструкции компактной пластинки. В дальнейшем течение заболевания усугубляется действием местных раздражителей полости рта (неправильно поставленные пломбы, зубные отложения и др.), рентгенологически определяется более или менее выраженная резорбция альвеолярной кости с деструкцией вершин межзубных перегородок.

Для симптоматического гипертрофического гингивита характерны наличие пародонтальных карманов, выделение из них гноя, травматическая окклюзия и подвижность зубов, резорбция альвеолярной кости. Рентгенологически

выявляют все основные признаки генерализованного пародонтита: нарушение целостности кортикальной пластинки, расширение альвеолярной щели, остеопороз и резорбцию альвеолярной кости.

Фиброзную форму гипертрофического гингивита следует отличать от фиброматоза десен, при котором отмечается плотное и диффузное их разрастание. Патологоанатомическое исследование выявляет прорастание соединительной ткани плотными фиброзными волокнами, кератинизация поверхностных слоев эпителия. Альвеолярная часть десны обычно интактная, пародонтальные карманы отсутствуют.

Хронический язвенный гингивит характеризуется некрозом, язвенным распадом десневых сосочков, может сопровождаться остеопорозом межзубных перегородок, а в местах, подвергающихся действию различных раздражителей, и убылью альвеолярной кости. Однако при этом не развиваются другие кардинальные симптомокомплексы генерализованного пародонтита: пародонтальные карманы, травматическая окклюзия и прогрессирующая атрофия альвеолярной кости. Рациональное лечение самостоятельного язвенного гингивита приводит к полному излечению и восстановлению минерализации (исчезновению рентгенологических признаков остеопороза) костной ткани.

Симптоматический язвенный гингивит обычно является диффузным и развивается на фоне значительных дистрофически-воспалительных изменений в пародонте: атрофии альвеолярной кости, наличия пародонтальных карманов с гнойным отделяемым и травматической окклюзии. Клинические симптомы подтверждаются рентгенологическим исследованием, где выявляют все характерные рентгенологические признаки генерализованного пародонтита.

Эпулид - это доброкачественное соединительнотканное разрастание на ножке, расположенное на десне или в толще челюсти. Обычно оно мягкой консистенции, синюшно-красного цвета, с гладкой поверхностью, иногда дольчатое, легко кровоточит при травмировании, так как имеет множественные кровеносные сосуды. При преобладании в эпулиде фиброзных элементов он более плотный, бледно-розового цвета. Возможны очаговые изменения альвеолярной кости, наблюдаемые в межальвеолярной перегородке, из которой развивается эпулид. На других участках в альвеолярной кости и пародонте патологических изменений не наблюдается. Эпулид растет медленно, при травмировании легко воспаляется. Часто появляется у женщин в период гормональной перестройки (беременность, климакс).

Эпулид обычно дифференцируют от гипертрофического гингивита, при котором десневые сосочки несколько болезненны, гиперемированы, кровоточат. Изменения могут охватывать десну в области нескольких зубов. При симптоматическом гингивите выявляют также пародонтальные карманы, травматическую окклюзию; рентгенологическое исследование позволяет обнаружить характерные признаки генерализованного пародонтита.

Эозинофильная гранулема имеет некоторые черты, свойственные генерализованному пародонтиту и воспалительным заболеваниям пародонта.

Это заболевание характеризуется разрастанием в костном мозге челюстной кости грануляционной ткани, состоящей из крупных ретикулярных клеток с соединительнотканными прослойками и большого количества эозинофилов. Эозинофильная гранулема часто наблюдается в детском и молодом возрасте и может поражать другие кости и внутренние органы. При локализации в челюсти в процесс нередко вовлекается слизистая оболочка полости рта.

В отличие от генерализованного пародонтита эозинофильная гранулема располагается в толще альвеолярной и челюстной костей, чаше в области моляров и премоляров. Кость с поврежденным кортикальным слоем резорбируется, принимая округлые формы. В этом участке челюсти наблюдаются экссудативный воспалительный процесс слизистой оболочки десны, значительное обнажение корней и подвижность зубов. Рентгенологически отмечается дефект в кости челюсти различной формы, аналогичные дефекты можно обнаружить и в других костях скелета.

Характерные особенности при эозинофильной гранулеме имеют данные лабораторных исследований. В морфологическом составе крови обнаруживают лейкоцитоз и эозинофилию. При цитологическом исследовании в мазках отмечается множество эозинофилов. При биопсии выявляют гранулематозную ткань, содержащую ретикулярные клетки и скопления эозинофильных гранулоцитов.

При генерализованном пародонтите поражается кость альвеолярного отростка и даже после потери зуба патологический процесс не переходит на кость челюсти. Отмечается наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойными выделениями из них. Рентгенологически выявляют характерные симптомы генерализованного пародонтита.

Болезнь Леттерера-Зиве (E.Letterer, 1924; S.A.Siwe, 1933) представляет собой вариант проявления гистиоцитоза X преимущественно с острым течением заболевания. В основе патогенеза болезни лежит пролиферация гистиоцитов, «атипичных» гистиоцитов, в которых накапливается большое количество сложных липидов типа холестерина.

Болезнь Леттерера-Зиве встречается в основном у детей в возрасте до 2-3 лет, что не свойственно для пародонтита. Характерно острое начало, тяжелое течение, пятнисто-папулезная сыпь, поражение различных костей скелета. В тканях пародонта возникает гингивит, очаговая деструкция кости челюсти с образованием карманов, обнажением шеек зубов, их подвижностью и выпадением. Рентгенологически определяют очаговый дефект кости челюсти и альвеолярного отростка, аналогичные дефекты костной ткани могут быть выявлены и в других плоских костях скелета.

Болезнь Хенда ШюллераКрисчена (A.Hand, 1893; A.Schuller, 1916; H.A.Christian, 1919) является хроническим системным прогрессирующим гистиоцитозом. Характеризуется нарушениями липоидного обмена, образованием дефектов плоских костей скелета, экзофтальмом и несахарным диабетом. Болезнь поражает в основном детей в возрасте от 1 года до 7 лет, но может встречаться и в старшем возрасте.

В полости рта могут появляться симптомы, сходные с генерализованным пародонтитом: гнилостный запах изо рта, кровоточивость, рыхлость десен, глубокие десневые и пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, обнажение шеек зубов. Поражение альвеолярной кости приводит к развитию патологической подвижности и дальнейшей потере зубов. Воспалительный процесс десен диффузный, сопровождается некрозом, изъязвлениями. Язвенные поверхности десен покрыты оранжево-желтым налетом, пародонтальные карманы с обильными гнойными выделениями.

Рентгенологически определяются множественные остеолитические очаги в кости челюсти и других костях скелета, тогда как при генерализованном пародонтите отмечаются изменения только в кости альвеолярных отростков челюстей.

Синдром Папийона-Лефевра (M.M.Papillion, P.Lefevre, 1924) - ладон- но-подошвенный кератоз — врожденное заболевание, характеризующееся кератодермией ладоней и подошв, значительными дистрофическими (десмодонтоз) изменениями в тканях пародонта.

Заболевание проявляется в детском возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, слегка кровоточит, образуются и быстро углубляются пародонтальные карманы. Появляется и быстро прогрессирует патологическая подвижность зубов, которые полностью выпадают к 4—5 годам. С прорезыванием постоянных зубов повторяется аналогичный процесс и постоянные зубы выпадают к 15—16 годам. В костной ткани альвеолярного отростка отмечаются значительные деструктивные изменения с воронкообразным рассасыванием кости вокруг зубов. После потери зубов деструкция и лизис альвеолярной кости продолжаются вплоть до ее окончательного рассасывания, но на кость челюсти патологический процесс не распространяется. В отличие от генерализованного пародонтита процесс начинается в раннем детском возрасте и быстро (в течение 3-4 лет) прогрессирует до полной потери молочных, а затем и постоянных зубов.

При дифференциальной диагностике отдельных заболеваний пародонта определенную помошь могут оказать индексные показатели состояния гигиены полости рта и такие лабораторные показатели, как, например, определение количества десневой жидкости в дешевых и пародонтальных карманах, микробного числа, содержания лизоцима в слюне.

У больных генерализованным пародонтитом более высокие показатели количества десневой жидкости наблюдаются при обострившемся течении — в среднем 2,1—3,7 мг, при хроническом течении — от 0,8 до 2 мг. При хроническом катаральном гингивите эти показатели ниже (в среднем от 0,5 до 1,1 мг), а при пародонтозе приближаются к норме (от 0,1 до 0,5 мг).

Улиц с интактным пародонтом микробное число равно в среднем 4-106 и изменяется в зависимости от нозологической формы заболевания пародонта, тяжести течения. Так, высокие показатели при обострившемся течении генерализованного пародонтита (135-Ю6), ниже - при хроническом течении (96-Ю6), еще ниже при хроническом катаральном гингивите (84-Ю6 — 90-Ю6), а при пародонтозе показатели микробного числа приближаются к норме (410' — 5-Ю6).

При катаральном гингивите в слюне определяется 8,3 мкг лизоцима на 1 мг белка, при генерализованном пародонтите его уровень значительно ниже — 7,6 — 6,5 мкг/мг, а при пародонтозе этот показатель составляет 13—15 мкг/мг.

У больных хроническим катаральным гингивитом, генерализованным пародонтитом и пародонтозом индекс завершенности фагоцитоза (ИЗФ) нейтрофильных гранулоцитов значительно снижен и составляет 0,5 при норме 1,9—2, что свидетельствует о нарушении функции этих клеток — способности убивать и переваривать фагоцитированные микроорганизмы. Изменения ИЗФ находятся в прямой зависимости от тяжести патологического процесса в пародонте. Наиболее низкие показатели ИЗФ у больных со II—III степенью заболевания.

Используя клинические и лабораторные показатели, комплекс дифферен- циально-диагностических критериев, можно избежать возможных ошибок в диагностике сходных форм заболевания пародонта. При необходимости данные лабораторных исследований можно использовать в качестве критериев эффективности лечения и прогноза заболеваний.

Глава4

ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИИ ПАРОДОНТА

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение больных с заболеваниями пародонта должно проводиться комплексно, целенаправленно и строго индивидуализирование Оно включает местное и общее лечение, эффективные консервативные, хирургические, ортопедические, ортодонтические и физиотерапевтические методы в условиях диспансерного наблюдения. В целом оно должно быть прежде всего этиотропным, затем патогенетическим и наконец симптоматическим.

Рациональное сочетание этих видов терапии при болезнях пародонта определяется уровнем знаний о причинах и механизмах развития определенного заболевания и, в значительной мере, осведомленностью врача-пародонтолога об арсенале и механизме действия медикаментозных средств при различных патологических процессах.

Лечение преследует такие цели: 1) исключить наиболее вероятные патологические факторы; 2) устранить местные раздражающие факторы в полости рта; 3) ликвидировать воспаление тканей пародонта; 4) приостановить дистрофический процесс; 5) восстановить нарушенную функцию тканей пародонта; 6) стимулировать процесс регенерации; 7) сохранить зубной ряд как единую функциональную динамическую систему.

Учитывая, что патологические процессы в пародонте развиваются на фоне общих заболеваний, а также влияние заболеваний пародонта на многие функции организма, в том числе на механизмы естественной защиты, лечение больных должно быть направлено не только на ликвидацию патологического процесса в тканях пародонта, восстановление их функции, но и на реабилитацию общего состояния, восстановление нормального гомеостаза, стимулирование защитных сил организма.

Важное значение принадлежит рациональному питанию, т.е. правильному соотношению белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов в пище. Продукты питания должны содержать холин, лецитин, метионин, липокаин, которыми богаты творог, капуста, бобовые, яичный белок, ячменная и овсяная крупа, рыба (особенно морская) и др.

Важнейшей составной частью комплексного лечения являются местные вмешательства. Их проводят с учетом клинико-морфологических особенностей заболевания, характера течения, степени развития патологического процесса, общего состояния больного и др.

Местное лечение — это условное обобщенное понятие. Устранение местных раздражающих факторов, подавление воспалительного процесса в пародонте имеет и общеоздоровительное значение, так же как улучшение общего состояния, рациональное лечение фоновых заболеваний обеспечивают в более короткий срок эффективность местной терапии. Напротив, ухудшение общего

состояния ведет к обострению патологического процесса в тканях пародонта. Каждому больному как можно раньше должен быть составлен индивидуальный конкретный план комплексной терапии, который вносится в диспан-

серную карту или историю болезни.

В крупных специализированных стоматологических поликлиниках при наличии пародонтологических отделений (кабинетов) в составлении плана должен участвовать пародонтолог, хирург, ортопед, физиотерапевт. Желательно, чтобы совместная консультация состоялась после обследования больного.

Независимо от причины, вызвавшей нарушения в тканях пародонта, направленность местной и общей терапии в основном едина. Она проводится в определенной последовательности: обезболивание тканей пародонта; устранение местных раздражителей, травматической окклюзии, ортодонтическое лечение; лечение повышенной чувствительности твердых тканей зуба; медикаментозная противовоспалительная терапия (патогенетическая и симптоматическая); лечение пародонтальных карманов с включением различных хирургических методов (кюретаж, вакуум-кюретаж, гингивотомия и др.); терапия гиперпластических поражений пародонта с применением деструктивных методов (диатермокоагуляция, криодеструкция и др.); использование физических методов, регулирующих тканевый обмен и микроциркуляцию в тканях пародонта.

ОБЩАЯ СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Рис. 227. Обезболивание на нижней челюсти:

А — инфильтрационная анестезия; Б — мандибулярная анестезия; В - обезболивание щечного нерва

Инъекционное обезболивание осуществляется общеизвестными способами. Его обычно используют при необходимости удаления зубов и при хирургических вмешательствах. При обезболивании тканей пародонта в области верхней челюсти сочетают проводниковую и инфильтрационную анестезию. Инфильтрационную анестезию в области передних зубов обязательно проводят с язычной и губной поверхностей альвеолярного отростка (рис. 226).

применением резиновую пробку и металлический колпачок карпулы следует протереть марлей, смоченной в 70% этиловом спирте.

Карпульные шприцы имеют вид цилиндров, в которые вставляется карпула, на конце шприца фиксируется игла. В корпусе шприца свободно перемещается шток, который обеспечивает подачу анестетика из карпулы при нажатии на него. Конец штока имеет форму кольца или упора для большого пальца руки. Карпульные шприцы обычно выпускаются двух типов: для традиционной и интралигаментарной анестезии. Инъекторы для интралигаментарной

анестезии имеют дополнительное устройство для дозированного введения анестетика и поворотную головку для изменения наклона иглы в пределах 180°. Наиболее распространенные карпульные шприцы «Citoject» («Bayer»), «Paroject» («Ronvig»), «Peripress» («LKB products»), «Ligmaject» («DH Australia»), «ИС-01-MID» (Россия) и многие другие.

Очень редко у неуравновешенных больных при проведении обширных пластических операций применяют общее (чаще внутривенное) обезболивание.

Местное лечение начинают с обильных полосканий и тщательной ирригации ротовой полости. Для полоскания используют щелочные растворы (натрия тетраборат, гидрокарбонат), для орошения — невысокой концентрации различные антисептики (этакридина лактат 1: 5000 или 1:10 000, раствор перманганата калия 1:10 000), из лекарственных средств растительного происхождения — чистотел, ромашку, сок каланхое и др.

Предварительное полоскание и ирригация снижают содержание микрофлоры в полости рта, устраняют слизь, пылевые остатки, частично — зубной налет, улучшают гигиеническое состояние и практически являются своеобразной подготовкой операционного поля.

УСТРАНЕНИЕ МЕСТНЫХ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ

•

В комплексном лечении различных заболеваний пародонта (воспалительных, дистрофических, дистрофически-воспалительных) большой удельный вес составляют мероприятия, направленные на устранение повреждающих факторов.

К раздражителям тканей пародонта относятся мягкие и твердые зубные отложения (зубная бляшка, зубной камень), травматическая окклюзия, окклюзионные нарушения при аномалиях зубов и челюстей, острые края кариозных зубов, неполноценные ортодонтические аппараты, отсутствие контактных пунктов между зубами, некачественные апроксимальные пломбы и др.

Зубные отложения оказывают на ткани пародонта разностороннее действие, поэтому важно уделять внимание организационным и лечебным вмешательствам по профилактике и удалению зубного налета и зубного камня. Систематически проводимый методически правильный уход за полостью рта является важнейшим индивидуальным средством по устранению зубных отложений.

Удаление мягких зубных отложений производят механическим путем с помощью обильных ирригаций полости рта, а также щеточками, крючками и экскаваторами. Межзубные промежутки тщательно очищают от налета, используя крючки, ватные турунды, зубные нити (дентальные флоссы).

Зубной налет удаляют с помощью тугих ватных тампонов, смоченных микроцидом, 0,02% раствором фурацилина или другими антибактериальными средствами. Для более эффективного отделения налета от твердых тканей зубов можно использовать протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, террилитин и др.). Их предварительно растворяют в соотношении 1 мг на 1 мл раствора в микроциде, изотоническом растворе хлорида натрия или

256

Рис. 230. Инструменты для удаления зубных отложений:

А — крючки, кюретки, долота, рашпили; Б — сменные инструменты; В — инструменты для полирования

буфере (ацетатном, цитратном) и накладывают в виде аппликаций на зубы обрабатываемого участка пародонта. Учитывая, что протеолитические ферменты уменьшают плотность и других зубных отложений (например, зубного камня), аппликации ферментов целесообразно применять перед механическим их удалением. Для частичного растворения зубного налета можно использовать некоторые антисептики, например 3% раствор перекиси водорода. Эффективно удаление зубного налета из межзубных промежутков с помощью зубных нитей (дентальных флоссов) или специальных ершиков.

Удаление зубного камня. Это первоочередная задача при устранении основных причин, травмирующих пародонт. Нельзя лечить воспаление пародонта, не удалив зубной камень.

Удаление зубных отложений должнр быть тщательным и заканчиваться визуальным или инструментальным контролем. Недостаточно полное удаление зубного камня ведет к рецидивам: он вновь образуется, особенно в тех участках, где сохранились его остатки. Существует три метода удаления зубных отложений: механический (инструментальный), химический и ультразвуковой. При механическом методе зубной камень удаляют с помощью наборов специальных инструментов (рис. 230). В наборы входят крючки, экскаваторы, прямые долота, рашпили, кюретки и др. (рис. 231). Разнообразие инструментов и их рабочих частей позволяет удалить зубной камень со всех поверх-