- •75.Клінічна класифікація туберкульозу
- •1. Локалізація і поширеність:
- •2. Фаза:
- •3. Метод підтвердження:
- •4. Етап туберкульозного процесу (з зазначенням датийого встановлення)
- •Симптомы Первичного туберкулезного комплекса:
- •Диагностика Первичного туберкулезного комплекса:
- •Лечение Первичного туберкулезного комплекса:
- •Профилактика Первичного туберкулезного комплекса:
- •76.Осложнения сахарного диабета Острые осложнения сахарного диабета
- •Поздние осложнения сахарного диабета
- •1.Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей
- •Лечение гастроэзофагеального рефлюкса у детей
- •2.Гастрит у детей
- •Острый гастрит
- •Лечение острого гастрита у детей
- •Хронический гастрит
- •Лечение гастрита у детей
- •3.Язвенная болезнь желудка
- •Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
- •4.Пилоростеноз у новорожденных
- •Лечение пилоростеноза у детей
- •5.Запоры у детей
- •6.Болезнь Гиршпрунга у детей
- •7.Паразитарные инвазии
- •Лечение паразитарной инвазии
- •8.Энтеробиоз у детей
- •Лечение энтеробиоза у детей
- •79.Сахарный диабет.Классификация.Клиника.Диагностика.Лечение.Профилактика
- •II. Нарушенная толерантность к глюкозе – латентный или скрытый диабет
- •III. Классы или группы статистического риска, или предиабет (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском развития сахарного диабета):
- •Профилактика
- •80.Питание больных детей до одного года
- •81.Современные методы лечения туберкулеза Химиотерапия
- •Трёхкомпонентная схема лечения
- •Четырёхкомпонентная схема лечения
- •Пятикомпонентная схема лечения
- •Критика dots
- •Сопутствующая терапия Иммуномодуляторы
- •Детоксикация
- •Другие препараты
- •Хирургические методы лечения туберкулёза
- •Дополнительные хирургические методы лечения
- •Дополнительные методы лечения
- •82.Дифференциальный диагноз болей в животе
- •83.Наследственные и Врожденные болезни мочеполовой системы.Аномалии развития.Профилактика
- •Гломерулонефрит
- •2. Хроническая почечная недостаточность у детей
- •3.Диффузный гломерулонефрит
- •4.Нейрогенные расстройства мочеиспускания
- •5.Нефрогенная гипертония
- •84.Кишечные инфекции и инвазии.Виды.Диагностика.Клиника.Лечение.Профилактика
- •Методы исследования
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Профилактика
- •Кишечные протозойные инвазии. Общие сведения.
- •85.Гипертоническая болезнь.Классификация.Клиника.Диагностика.Лечение.
- •Клиническая картина и этапы развития острой интоксикации
- •Удаление всосавшегося яда
- •Антидотная терапия
- •Симптоматическая терапия
- •87.Воздушно-капельные инфекции.Клиника.Диагностика….
- •88.Дифференциальный диагноз артериальных гипертензий. Лечение. Профилактика
- •89.Заболевание печени и желчевыводящих путей в детском возрасте.Клиника.Диагностика.Лечение.
- •Холангиография у детей
- •Холанит у детей Гнойное или катаральное воспаление желчного пузыря, и вне- и внутрипеченочных желчных протоков.
- •Фруктоземия у детей
- •Фиброхолангиокистоз печени у детей
- •Постгепатитная гипербилирубинемия у детей
- •Кома печеночная у детей
- •Желчнокаменная болезнь у детей
- •Желтуха медикаментозная у детей
- •Механическая (подпеченочная), или обтурационная желтуха у детй
- •Гемолитическая желтуха у детей
- •Печеночная, или паренхиматозная, желтуха у детей
- •Желтуха у детей
- •Дискинезии желчных путей у детей
- •Гликогенозы у детей
- •Болезнь Коновалова у детей
- •Гепатозы пигментные у детей
- •Гепатит жировой у детей
- •Гепатит хронический у детей
- •Гемохроматоз у детей
- •Бадда – Киари синдром у детей
- •Амилоидоз печени у детей
- •Абсцесс печени у детей
- •Лечение нарушений ритма
- •Етіологія
- •Епідеміологія
- •Патогенез
- •Симптоми
- •Діагностика
- •Лабораторна діагностика
- •Дослідження для діагностики ускладнень
- •Лікування
- •Ускладнення
- •Профілактика
- •95.Спид. Вич-инфекция у детей. Клиника.Диагностика.Лечение.Профилактика Риск передачи вич от матери к ребенку
- •Что необходимо для того, чтобы вич-инфицированная женщина родила здорового ребенка?
- •Алгоритм профилактических мероприятий:
- •При проведении всех вышеуказанных мероприятий риск передачи вич от матери к ребенку составляет не более 1–2 %. Факторы риска передачи вич от матери к ребенку
- •Особенности ведения ребенка, рожденного от вич-позитивной матери на педиатрическом участке
- •Критерии постановки на учет и снятия с учета в центре спиДа
- •Обследование на определение пцр рнк вич в 1 месяц
- •Основные клинические симптомы вич-инфекции у детей
- •Особенности наблюдения, питания и вакцинации вич- позитивных детей
- •Принципы и подходы к лечению вич-инфекции у детей
- •96.Организация первичных мероприятий борьбы с инфекционными заболеваниями
- •97.Болезни щитовидной железы. Диагностика. Лечение. Профилактика
- •Злокачественные опухоли щитовидной железы
- •Симптомы и виды
- •Диагностика
- •Лечение и профилактика
- •Какие комбинации препаратов эффективны?
- •101.Ревматизм у детей. Клиника.Диагностика. Профилактика.
- •102. Желудочно-кишечные кровотечения. Диагностика. Тактика симейного доктора.
89.Заболевание печени и желчевыводящих путей в детском возрасте.Клиника.Диагностика.Лечение.
Цироз печени
Является заключительной стадией гепатита, протекает с различной степенью печеночной декомпенсации и портальной гипертензии. Морфологически цирроз печени в отличие от хронического воспаления ткани печени характеризуется формированием узлов регенерации, нарушением дольковой структуры печени, сдавлением сосудистого русла. Формируется чаще после гепатита В с наслоением дельтаинфекции или послегепатита ни А ни В. Определенный удельный вес принадлежит циррозу, развившемуся из-за врожденной аномалии желчных путей. В группу циррозов относят конституцио-нальногенотипические формы патологии: гемохроматоз, гепатолентикулярную дегенерацию, связанные с врожденными обменными ферментными нарушениями. У части детей этиологию установить не удается.
Патогенетически цирроз печени характеризуют 3 симптомокомплекса: печеночно-клеточная недостаточность, портальная гипертензия, поражение ретикулоцитарной системы.
Клиническая картина. Одним из главных симптомов печеночно-клеточной недостаточности является желтуха. Как правило есть умеренное окрашивание склер и кожных покровов. Только в период активации процесса и терминальном состоянии желтуха бывает интенсивной.
Закономерным признаком цирроза печени является геморрагический симптомокомплекс: кровоподтеки, носовые, петехии, порой десневые кровотечения, в особенности усиливающиеся в терминальной стадии. Генез геморрагического симптомокомплекса трудный. Прежде всего он связан с нарушением синтеза факторов протромбинового комплекса. В терминальной стадии протромбиновый комплекс понижается до 7-30 % при норме по Квинку – Кудряшову 80-100 %. Также, возникновение геморрагии связано с ломкостью стены сосудов, понижением числа тромбоцитов из-за вторичного гиперспленизма.
На коже часто наблюдаются печеночные знаки – сосудистые “звездочки”, которые находятся по большей части на лице, верхних конечностях и верхней половине туловища. При активации процесса “звездочки” увеличиваются в числе и размерах, становятся ярко-багровыми. При далеко зашедшем процессе может наблюдаться цианоз губ, слизистых щек, кончиков пальцев; ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. В области живота, грудной клетки и спины есть выраженная подкожная венозная сеть. У ряда больных отмечаются предрасположенность к задержке жидкости, появлению асцита и наличие отека нижних конечностей. Размеры печени резличены, консистенция ее плотная, поверхность неровная, нижний край с инцизурами. При резком растяжении капс. в сочетании с застойными и воспалительными изменениями в желчных путях отмечается боль печени. Может наблюдаться одновременное повышение обеих долей или преимущественное левой или правой. По мере прогрессирования процесса плотность печени нарастает, размеры ее уменьшаются, одновременно растет селезенка, что свидетельствует о нарастании портальной гипертензии (см. Портальная гипертензия). Порой печень не прощупывается (атрофические процессы, асцит). Моча или нормальной окраски, или цвета пива. При далеко зашедшем процессе могут нарушаться концентрационная функция и функция клубочковой фильтрации почек.
Поражение ретикулоцитарной системы при циррозе выражается в виде нарушения функциональной способности селезенки – явлений вторичного гиперспленизма, сопровождающихся тромбоцитопенией, анемией, лейкопенией, и ретикулоплазмоцитарной реакцией с позиции костного мозга.
Различают 3 клинико-морфологических типа цирроза.
Макронодулярный (крупноузловой, постнекротический) тип характеризуется нарушенным общим состоянием и более выраженными симптомами печеночной недостаточности. Характерно беспрерывно прогрессирующее течение заболевания. Прогноз весьма серьезен и до последнего времени был неблагоприятен.
Микронодулярный (мелкозернистый, портальный) тип как правило имеет более скудные проявления печеночно-клеточной недостаточности. Ведущим синдромом является портальная гипертензия.
Билиарный цирроз – более редкая форма цирроза печени, сопровождается выраженными холестазом. Причиной холестаза является внугрипеченочная или внепеченочная обтурация желчных путей. Внепеченочная обтурация появляется при врожденной атрезии или кисте общего желчного протока, рубцовом сужении его. Внутрипеченочный стаз желчи может развиться за счет воспаления и непроходимости мелких внутрипеченочных ходов или за счет их аномалии, что приводит к механической желтухе. В клинической картине патологии на I план выступают желтуха и кожный зуд. Часто зуд – первое признаком, позже присоединяется желтуха, которая носит интенсивный, упорный характер. Кожа приобретает яркую желтушную окраску с зеленовато-сероватым оттенком из-за пропитывания биливердином и меланином. Печень серьезно увеличена, плотная. Селезенка растет умеренно и только в поздних этапах. Характерны стойкая высокая гипербилирубинемия (20-40 мг %, или более 400 ммоль/л по Ендрассику) в основном за счет прямой фракции, гиперхолестери-немия, повышение содержания Р- и У- глобулинов, липидов и р-липопротеидов, увеличение уровня щелочной фосфатазы. Иные функциональные пробы продолжительное время остаются неизмененными. Течение заболевания волнообразное, прогрессирующее. Исход заболевания по большей части зависит от своевременной точной диагностики и лечения причин холестаза.
При далеко зашедшем процессе идентифицировать тип цирроза печени удается не во всех случаях. Потому выделяют смешанный тип, когда есть общие для макро- и микронодулярного типов цирроза клинико-морфологические перемены.
Для оценки тяжести процесса и определения тактики лечения важно выделить стадии цирроза и степени активности процесса. Различают начальную, сформированную и терминальную стадии процесса, умеренную, среднюю и высокую степени активности.
Лечение. Проводится с учетом преобладания патогенетического симптомокомплекса, активности процесса, стадии патологии, состояния портального кровотока, выраженности явлений вторичного гиперспленизма. Прежде всего терапия обязана быть направлена на борьбу с печеночно-клеточной недостаточностью и активностью процесса (см. Воспаление ткани печени хронический). Режим больных циррозом печени постоянно щадящий: физическую активность ограничивают, учебные занятия в школе несколько сокращают.
При умеренной активности процесса в сформированной и начальной этапах проводят лечение умеренными дозами преднизолона (0,5-0,7 мг/кг) на протяжении 1,5 месяца с постепенным понижением дозы до поддерживающей, при средней и высокой активности назначают 1,0-1,3 мг/кг, длительность лечения 2 месяца и более с постепенным понижением дозы до поддерживающей. Лечение поддерживающей дозой проводят длительно, годами (см. Воспаление ткани печени хронический). В терминальной стадии доза преднизолона обязана быть менее: 10-15- 20 мг в сутки для школьников, т.к. снижена возможность дезактивации глюкокортикостероидов (ГКС) пораженной печенью. С целью коррекции иммунных нарушений, механического удаления из кровотока антител, циркулирующих иммунных комплексов ГКС-терапию комбинируют с методами экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез). Лечение асцита форсированным диурезом может позвать нарушение электролитного баланса, острые сдвиги в КОС и этим усилить декомпенсацию печени и позвать развитие печеночной комы. Более эффективна комбинация диеты с ограничением хлорида натрия с постельным режимом, назначением преднизолона (10- 15 мг в сутки школьникам), верошпирона (100-200 мг в сутки) при нормальном КОС или нерезко выраженных отклонениях (метаболический алкалоз). На этом фоне ч/з 5-7 суток вводят мочегонные тиазидового ряда (гипотиазида 25-30 мг и фуросемида 20-40 мг) раз в день с интервалами 1-2-3 дня или курсами по 3-5 суток с интервалами 3-5 суток. Требуется сочетать диуретическую терапию с введением продуктов и препаратов, содержащих калий (хлорид калия, панангин).
При асците, сопровождающемся тяжелым общим состоянием и резкими сдвигами КОС (респираторный алкалоз, метаболический ацидоз), нужно назначать верошпирон по 50-70 мг в сутки, выравнивать КОС при помощи гемодеза, внутривенного введения панангина, 0,1-0,3 % р-ра хлорида калия, 5 % р-ра бикарбоната натрия, альбумина и т. д. и только после вводить диуретики тиазидового ряда.
Выраженным мочегонным качеством обладают осмотические диуретики: маннитол, сорбитол, 10 % р-р глюкозы, реополиглюкин (по 5-10 миллилитра/кг, как правило не более 50-200 миллилитра в сутки, время от времени дозу увеличивают до 400 миллилитров, однако в таких ситуациях вводят с промежутком не меньше 8-12 ч).