- •75.Клінічна класифікація туберкульозу
- •1. Локалізація і поширеність:
- •2. Фаза:
- •3. Метод підтвердження:
- •4. Етап туберкульозного процесу (з зазначенням датийого встановлення)
- •Симптомы Первичного туберкулезного комплекса:
- •Диагностика Первичного туберкулезного комплекса:
- •Лечение Первичного туберкулезного комплекса:
- •Профилактика Первичного туберкулезного комплекса:
- •76.Осложнения сахарного диабета Острые осложнения сахарного диабета
- •Поздние осложнения сахарного диабета
- •1.Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей
- •Лечение гастроэзофагеального рефлюкса у детей
- •2.Гастрит у детей
- •Острый гастрит
- •Лечение острого гастрита у детей
- •Хронический гастрит
- •Лечение гастрита у детей
- •3.Язвенная болезнь желудка
- •Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
- •4.Пилоростеноз у новорожденных
- •Лечение пилоростеноза у детей
- •5.Запоры у детей
- •6.Болезнь Гиршпрунга у детей
- •7.Паразитарные инвазии
- •Лечение паразитарной инвазии
- •8.Энтеробиоз у детей
- •Лечение энтеробиоза у детей
- •79.Сахарный диабет.Классификация.Клиника.Диагностика.Лечение.Профилактика
- •II. Нарушенная толерантность к глюкозе – латентный или скрытый диабет
- •III. Классы или группы статистического риска, или предиабет (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском развития сахарного диабета):
- •Профилактика
- •80.Питание больных детей до одного года
- •81.Современные методы лечения туберкулеза Химиотерапия
- •Трёхкомпонентная схема лечения
- •Четырёхкомпонентная схема лечения
- •Пятикомпонентная схема лечения
- •Критика dots
- •Сопутствующая терапия Иммуномодуляторы
- •Детоксикация
- •Другие препараты
- •Хирургические методы лечения туберкулёза
- •Дополнительные хирургические методы лечения
- •Дополнительные методы лечения
- •82.Дифференциальный диагноз болей в животе
- •83.Наследственные и Врожденные болезни мочеполовой системы.Аномалии развития.Профилактика
- •Гломерулонефрит
- •2. Хроническая почечная недостаточность у детей
- •3.Диффузный гломерулонефрит
- •4.Нейрогенные расстройства мочеиспускания
- •5.Нефрогенная гипертония
- •84.Кишечные инфекции и инвазии.Виды.Диагностика.Клиника.Лечение.Профилактика
- •Методы исследования
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Профилактика
- •Кишечные протозойные инвазии. Общие сведения.
- •85.Гипертоническая болезнь.Классификация.Клиника.Диагностика.Лечение.
- •Клиническая картина и этапы развития острой интоксикации
- •Удаление всосавшегося яда
- •Антидотная терапия
- •Симптоматическая терапия
- •87.Воздушно-капельные инфекции.Клиника.Диагностика….
- •88.Дифференциальный диагноз артериальных гипертензий. Лечение. Профилактика
- •89.Заболевание печени и желчевыводящих путей в детском возрасте.Клиника.Диагностика.Лечение.
- •Холангиография у детей
- •Холанит у детей Гнойное или катаральное воспаление желчного пузыря, и вне- и внутрипеченочных желчных протоков.
- •Фруктоземия у детей
- •Фиброхолангиокистоз печени у детей
- •Постгепатитная гипербилирубинемия у детей
- •Кома печеночная у детей
- •Желчнокаменная болезнь у детей
- •Желтуха медикаментозная у детей
- •Механическая (подпеченочная), или обтурационная желтуха у детй
- •Гемолитическая желтуха у детей
- •Печеночная, или паренхиматозная, желтуха у детей
- •Желтуха у детей
- •Дискинезии желчных путей у детей
- •Гликогенозы у детей
- •Болезнь Коновалова у детей
- •Гепатозы пигментные у детей
- •Гепатит жировой у детей
- •Гепатит хронический у детей
- •Гемохроматоз у детей
- •Бадда – Киари синдром у детей
- •Амилоидоз печени у детей
- •Абсцесс печени у детей
- •Лечение нарушений ритма
- •Етіологія
- •Епідеміологія
- •Патогенез
- •Симптоми
- •Діагностика
- •Лабораторна діагностика
- •Дослідження для діагностики ускладнень
- •Лікування
- •Ускладнення
- •Профілактика
- •95.Спид. Вич-инфекция у детей. Клиника.Диагностика.Лечение.Профилактика Риск передачи вич от матери к ребенку
- •Что необходимо для того, чтобы вич-инфицированная женщина родила здорового ребенка?
- •Алгоритм профилактических мероприятий:
- •При проведении всех вышеуказанных мероприятий риск передачи вич от матери к ребенку составляет не более 1–2 %. Факторы риска передачи вич от матери к ребенку
- •Особенности ведения ребенка, рожденного от вич-позитивной матери на педиатрическом участке
- •Критерии постановки на учет и снятия с учета в центре спиДа
- •Обследование на определение пцр рнк вич в 1 месяц
- •Основные клинические симптомы вич-инфекции у детей
- •Особенности наблюдения, питания и вакцинации вич- позитивных детей
- •Принципы и подходы к лечению вич-инфекции у детей
- •96.Организация первичных мероприятий борьбы с инфекционными заболеваниями
- •97.Болезни щитовидной железы. Диагностика. Лечение. Профилактика
- •Злокачественные опухоли щитовидной железы
- •Симптомы и виды
- •Диагностика
- •Лечение и профилактика
- •Какие комбинации препаратов эффективны?
- •101.Ревматизм у детей. Клиника.Диагностика. Профилактика.
- •102. Желудочно-кишечные кровотечения. Диагностика. Тактика симейного доктора.
88.Дифференциальный диагноз артериальных гипертензий. Лечение. Профилактика
Основными задачами клинического и параклинического обследования больного с артериальной гипертензией являются: 1) выявление вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии, которая потенциально излечима; 2) уточнение характера и выраженности отдельных проявлений и ослож нений заболевания, имеющих значение при назначении лечения; 3) выявление факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом.
Жалобы. Большинство больных жалоб не предъявляют и повышение АД обнаруживается только при его измерении. Жалобы могут быть связаны с: а) повышением АД; б) поражением сосудов вследствие артериальной гипертензии; в) основным заболеванием в случаях симптоматической артериальной гипертензии.
Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее распространенная жалоба на головную боль имеет место только при резком повышении АД в случаях гипертонической энцефалопатии и при злокачественной артериальной гипертензии. Повышение АД хможет сопровождаться головокружением, носовым кровотечением и слабостью. Однако эти жалобы достаточно часто встречаются и при нормальном уровне АД.
Симптомы вызываемого артериальной гипертензией поражения сосудов включают нарушение зрения, периодически возникающую слабость к головокружение вследствие преходящей ишемии центральной нервной системы, гематурию
и никтурию. Могут отмечаться стенокардиявследствие ускоренного развития атеросклероза, резкая загрудинная боль при расслоении аорты, одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности. Возможны такжеинфарктмиокарда и инсульт.
К жалобам, связанным с основным заболеванием, в случаях симптоматической артериальной гипертен-зии можно отнести резкую мышечную слабость, полидипсию и полиурию при первичном гиперальдостеронизме, артралгии, похудение и лихорадку при узелковом периартериите. Отличительные особенности данных анамнеза и осмотра при артериальной гипертензии различного генеза приведены в табл. 51.
Особенности течения артериальной гипертензии. В пользу эссенциальной артериальной гипертензии сви-
детельствуют отягощенный семейный анамнез и начало заболевания в возрасте 35—45 лет, тогда как для симптоматической артериальной гипертензии более характерно повышение АД в возрасте до 30 и старше 55 лет. В подобных случаях обязателен поиск возможной причины артериальной гипертензии! У женщин впервые выявленное во время беременности повышение АДГдаже при последующей нормализа ции в течение более или менее длительного времени, позволяет заподозрить почечный генез артериальной гипертензии. Для эссенциальной артериальной гипертензии характерно постепенное повышение АД, тогда как при симптоматической артериальной гипертензии АД повышается в относительно короткие сроки и сразу устанавливается на более или менее высоких цифрах. Гипертонические кризы характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, феохромоцитомы, пограничной артериальной гипертензии в период климакса, диэнцефального синдрома. При феохромоцитоме, в отличие от других заболеваний, кризы часто связаны с физической нагрузкой, натруживанием, обильной едой, тогда как у больных с эссенциальной артериальной гипертензией они провоцируются психоэмоциональными стрессами, метеорологическими факторами, злоупотреблением солью. При феохромоцитоме кризы длятся не более 1 ч, обычно 10—15 мин, иAJ часто спонтанно нормализуется. В отличие от этого при эссенциальной артериальной гипертензии они продолжаются часами и не купируются самостоятельно. В межкризовый период АД всегда находится в пределах нормы при диэнце-фальном синдроме и может быть нормальным при феохромоцитоме, тогда как у больных с эсенциальной артериальной гипертензией оно чаще повышено. Гипертонические кризы могут наблюдаться при некоторых опухолях мозга и карцино-иде. Для остальных видов симптоматической артериальной гипертензии характерны устойчивое повышение АД и отсутствие кризов.
Мочевыделительная система. Наличие мочекаменной болезни, аденомы предстательной железы и повторных инфекций мочевыводящих путей в анамнезе, периодических дизурических явлений и познабливания позволяет заподозрить хронический пиелонефрит, который, однако, может иметь и
бессимптомное течение. На возможный почечный генез артериальной гипертензии указывают отеки лица, макрогематурия и изменения в анализах мочи, которые предшествовали повышению АД. Полиурия, никтурия и полидипсия характерны как для заболеваний почекгтак и для эндокринной патологии. Перенесенная травма живота в области фланков, травма спины могут сопровождаться повреждением почки.
Жалобы общего характера . Мышечная слабость может свидетельствовать о гиперальдостеронизме, тиреотоксикозе, реже — синдроме (болезни) Иценко—Кушинга. Для последнего характерна прибавка в массе тела, тогда как при феохромоцитоме, тиреотоксикозе, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани отмечается похудение. Потеря массы тела может сопровождаться повышением температуры тела.
Длительный прием лекарственных препаратов, в частности глюкокортикостероидов, пероральных эстрогенсо-держащих контрацептивов, симпатомиметических средств в виде ингаляций или капель в нос может быть причиной ятро-генной артериальной гипертензии.
Для оценки наличия сосудистых осложнений при артериальной гипертензии и сопутствующего атеросклероза уточняют выраженность стенокардии, церебральной и периферической сосудистой недостаточности, а также хронической сердечной недостаточности. Важное значение для лечения и вторичной профилактики имеет также наличие и выраженность факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом (курение, сахарный диабет и др.).
Объективное исследование начинают с оценки внешнего вида больного. Для болезни (синдрома) Иценко-Ку-шинга характерны лунообразное лицо и ожирение туловища, признаки акромегалии. Непропорционально выраженное развитие мышц плечевого пояса по сравнению с тазовым позволяет заподозрить коарктацию аорты. При осмотре кожных покровов обращают внимание на наличие striaae rubrae , акне, гипертрихоза, характерных для гиперкортицизма. При развитии сердечной недостаточности появляется акроцианоз, а в далеко зашедших случаях — отеки нижних конечностей. Одутловатость лица и отечность век свойственны почечным
отекам, а увеличенная щитовидная железа и глазные симптомы — тиреотоксикозу.
Важной частью клинического обследования является определение пульсации артерий верхних и нижних конечностей. При пальпации лучевых артерий можно обнаружить pulsus differens , свойственный атеросклерозу и болезни Такаясу. Ослабление или исчезновение пульсации обеих бедренных артерий является важным диагностическим признаком коарктации аорты, а одной или обеих задних большеберцовых или тыльных артерий стопы — признаком их атеросклеротического поражения. Видимая пульсация сонных артерий (пляска каротид) характерна для недостаточности аортального клапана и открытого артериального протока. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией при отсутствии сердечной недостаточности отмечается склонность к брадикардии, тогда как при феохромоцитоме и тиреотоксикозе имеет место стойкая тахикардия.
Измерение АД проводят на обеих верхних конечностях, причем с одной стороны трижды, а во всех случаях развития артериальной гипертензии в молодом возрасте (до 30 лет) — также на нижних конечностях с наложением манжеты на нижнюю треть бедра. Важно тщательно соблюдать правильную технику измерения АД! В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 10 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и значительно снижено при коарктации аорты. Асимметрия АД на верхних конечностях характерна для атеросклероза и болезни Такаясу и при наличии других признаков может свидетельствовать о возможном вазоренальном генезе артериальной гипертензии.
Важное дифференциально-диагностическое значение имеет сравнение результатов измерения АД в положении лежа и стоя. Для эссенциальной артериальной гипертензии более характерно повышение диастолического АД при переходе в вертикальное положение, в то время как для симптоматической артериальной гипертензии (особенно при феохромоцитоме), при отсутствии антигипертензивной терапии, свойственно его снижение (так называемая ортостатическая артериальная ги-потензия). Изолированное повышение систолического АД указывает на возможную атеросклеротическую гипертензию по-
жилых, тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана. Она отмечается также при открытом артериальном протоке и полной предсердно-желудочковой блокаде. Преимущественное повышение диастолического АД при мало измененном систолическом требует в первую очередь исключения почечной артериальной гипертензии.
Выявление сосудистого шума над артериями при их аускультации свидетельствует об их значительном сужении, причиной которого в большинстве случаев является атеросклероз и изредка — аортоартериит. Для этих шумов характерен диастолический компонент, который, однако, не всегда удается выслушать. В околопупочной области такой шум выслушивают у 50 % больных с реноваскулярной артери альной гипертензией, что значительно облегчает ее диагностику.
При клиническом исследовании сердца обращают внимание на наличие шумов аортальной недостаточности, открытого артериального протока и коарктации аорты, IV и III тонов, дилатации полостей. Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенные вследствие поликистоза поч ки, а также аневризму брюшной части аорты.
В результате обследования оценивают наличие и выраженность застойной сердечной недостаточности и ретинопатии.
Дополнительное обследование. Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии является предварительным при первичном выявлении повышенного АД у больных в возрасте 35—45 лет, особенно у женщин, с отягощенным семейным анамнезом. В 9 из 10 случаев это предположение оказывается правильным. Тем не менее, хотя вероятность симптоматической артериальной гипертензии достаточно мала, ее распознавание может избавить больного от пожизненного приема антигипертензивных препаратов. Исключение вторичной артериальной гипертензии является обязательным при выявлении повышенного АД у лиц более молодого или, наоборот, пожилого возраста. В этих целях, а также для оценки степени поражения органов-мишеней у всех больных с устойчивой артериальной гипертензией проводят базовое обследование по следующей программе-минимум:
кровь — общий анализ, определение содержания глюкозы (натощак), креатинина, мочевины, мочевой кислоты, электролитов (калия, натрия), липидов (общий холестерин, триглице-риды) натощак;
моча — общий анализ (неоднократно), по Нечипоренко, бакпосев (при обнаружении бактерий в общем анализе);
ЭКГ — рентгенография грудной клетки, эхокардиография.
По общему анализу крови можно выявить анемию, характерную для ренопаренхиматозных заболеваний, полицитемию и признаки воспаления. Сахарный диабет ускоряет развитие артериосклероза и может осложняться диабетической нефро-патией. Гипергликемия свойственна также болезни (синдрому) Иценко—Кушинга и феохромоцитоме. Уровень креатинина и в меньшей степени мочевины позволяет оценить состояние азотовыделительной функции почек. Повышение содержания мочевой кислоты, помимо подагры и подагрической нефропа-тии с симптоматической артериальной гипертензией, часто встречается при других видах почечной гипертензии. Исходный уровень мочевой кислоты, как и глюкозы в крови, может служить также точкой отсчета для контроля возможных побочных эффектов салуретиков. Гипокалиемия наблюдается при повышенной секреции минералокортикоидов, однако может быть также следствием приема мочегонных препаратов. Определение содержания натрия в плазме крови может помочь отличить первичный гиперальдостеронизм от вторичного. Повышение уровня липидов в крови является важным фактором риска атеросклероза и может усугубляться при лечении некоторыми антигипертензивными препаратами (в частности, Р-адреноблокаторами).
Дифференциально-диагностическое значение изменений в анализах мочи, характерных для наиболее частых причин артериальной гипертензии, резюмировано в табл. 52.
По данным ЭКГ и ЭхоКГ оценивают гипертрофию левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка является фактором, имеющим неблагоприятное прогностическое значение, независимо от генеза артериальной гипертензии. Рентгенография органов грудной полости позволяет выявить характерные для атеросклероза изменения аорты, а также дилатацию левого желудочка, изредка — патогномоничные для коаркта-
ции аорты узоры ребер. Эхокардиогафия имеет также важное значение для оценки функции левого желудочка.
Специальные методы исследования применяют для диагностики симптоматической артериальной гипертензии в тех случаях, когда результаты клинического и базового лаборатор ного и инструментального обследований дают основание запо дозрить вторичную артериальную гипертензию либо при неэффективности медикаментозной терапии.
Показаниями к специальному обследованию для уточнения причины артериальной гипертензии являются: 1) наличие клинических признаков заболевания, которое может служить
причиной артериальной гипертензии; 2) изменения содержания креатинина и калия в плазме крови; 3) изменения в анализах мочи; 4) артериальная гипертензия у лиц в возрасте до 30 лет; 5) злокачественная артериальная гипертензия; 6) артериальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной терапии.
Характер дополнительного обследования определяется наиболее вероятной причиной артериальной гипертензии. Специфические методы диагностики и подтверждения диагноза при наиболее распространенных видах симптоматической артериальной гипертензии приведены в табл. 53.
Определение активности ренина в плазме крови у всех больных с артериальной гипертензией в целях оценки рени-нового профиля в настоящее время не проводят. Накопленный клинический опыт не подтвердил его сколько-нибудь существенного прогностического и терапевтического значения, за исключением случаев предположительной реноваскуляр-ной артериальной гипертензии или гиперсекреции минерало-кортикоидов.