- •75.Клінічна класифікація туберкульозу
- •1. Локалізація і поширеність:
- •2. Фаза:
- •3. Метод підтвердження:
- •4. Етап туберкульозного процесу (з зазначенням датийого встановлення)
- •Симптомы Первичного туберкулезного комплекса:
- •Диагностика Первичного туберкулезного комплекса:
- •Лечение Первичного туберкулезного комплекса:
- •Профилактика Первичного туберкулезного комплекса:
- •76.Осложнения сахарного диабета Острые осложнения сахарного диабета
- •Поздние осложнения сахарного диабета
- •1.Гастроэзофагеальный рефлюкс у детей
- •Лечение гастроэзофагеального рефлюкса у детей
- •2.Гастрит у детей
- •Острый гастрит
- •Лечение острого гастрита у детей
- •Хронический гастрит
- •Лечение гастрита у детей
- •3.Язвенная болезнь желудка
- •Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
- •4.Пилоростеноз у новорожденных
- •Лечение пилоростеноза у детей
- •5.Запоры у детей
- •6.Болезнь Гиршпрунга у детей
- •7.Паразитарные инвазии
- •Лечение паразитарной инвазии
- •8.Энтеробиоз у детей
- •Лечение энтеробиоза у детей
- •79.Сахарный диабет.Классификация.Клиника.Диагностика.Лечение.Профилактика
- •II. Нарушенная толерантность к глюкозе – латентный или скрытый диабет
- •III. Классы или группы статистического риска, или предиабет (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным риском развития сахарного диабета):
- •Профилактика
- •80.Питание больных детей до одного года
- •81.Современные методы лечения туберкулеза Химиотерапия
- •Трёхкомпонентная схема лечения
- •Четырёхкомпонентная схема лечения
- •Пятикомпонентная схема лечения
- •Критика dots
- •Сопутствующая терапия Иммуномодуляторы
- •Детоксикация
- •Другие препараты
- •Хирургические методы лечения туберкулёза
- •Дополнительные хирургические методы лечения
- •Дополнительные методы лечения
- •82.Дифференциальный диагноз болей в животе
- •83.Наследственные и Врожденные болезни мочеполовой системы.Аномалии развития.Профилактика
- •Гломерулонефрит
- •2. Хроническая почечная недостаточность у детей
- •3.Диффузный гломерулонефрит
- •4.Нейрогенные расстройства мочеиспускания
- •5.Нефрогенная гипертония
- •84.Кишечные инфекции и инвазии.Виды.Диагностика.Клиника.Лечение.Профилактика
- •Методы исследования
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •Профилактика
- •Кишечные протозойные инвазии. Общие сведения.
- •85.Гипертоническая болезнь.Классификация.Клиника.Диагностика.Лечение.
- •Клиническая картина и этапы развития острой интоксикации
- •Удаление всосавшегося яда
- •Антидотная терапия
- •Симптоматическая терапия
- •87.Воздушно-капельные инфекции.Клиника.Диагностика….
- •88.Дифференциальный диагноз артериальных гипертензий. Лечение. Профилактика
- •89.Заболевание печени и желчевыводящих путей в детском возрасте.Клиника.Диагностика.Лечение.
- •Холангиография у детей
- •Холанит у детей Гнойное или катаральное воспаление желчного пузыря, и вне- и внутрипеченочных желчных протоков.
- •Фруктоземия у детей
- •Фиброхолангиокистоз печени у детей
- •Постгепатитная гипербилирубинемия у детей
- •Кома печеночная у детей
- •Желчнокаменная болезнь у детей
- •Желтуха медикаментозная у детей
- •Механическая (подпеченочная), или обтурационная желтуха у детй
- •Гемолитическая желтуха у детей
- •Печеночная, или паренхиматозная, желтуха у детей
- •Желтуха у детей
- •Дискинезии желчных путей у детей
- •Гликогенозы у детей
- •Болезнь Коновалова у детей
- •Гепатозы пигментные у детей
- •Гепатит жировой у детей
- •Гепатит хронический у детей
- •Гемохроматоз у детей
- •Бадда – Киари синдром у детей
- •Амилоидоз печени у детей
- •Абсцесс печени у детей
- •Лечение нарушений ритма
- •Етіологія
- •Епідеміологія
- •Патогенез
- •Симптоми
- •Діагностика
- •Лабораторна діагностика
- •Дослідження для діагностики ускладнень
- •Лікування
- •Ускладнення
- •Профілактика
- •95.Спид. Вич-инфекция у детей. Клиника.Диагностика.Лечение.Профилактика Риск передачи вич от матери к ребенку
- •Что необходимо для того, чтобы вич-инфицированная женщина родила здорового ребенка?
- •Алгоритм профилактических мероприятий:
- •При проведении всех вышеуказанных мероприятий риск передачи вич от матери к ребенку составляет не более 1–2 %. Факторы риска передачи вич от матери к ребенку
- •Особенности ведения ребенка, рожденного от вич-позитивной матери на педиатрическом участке
- •Критерии постановки на учет и снятия с учета в центре спиДа
- •Обследование на определение пцр рнк вич в 1 месяц
- •Основные клинические симптомы вич-инфекции у детей
- •Особенности наблюдения, питания и вакцинации вич- позитивных детей
- •Принципы и подходы к лечению вич-инфекции у детей
- •96.Организация первичных мероприятий борьбы с инфекционными заболеваниями
- •97.Болезни щитовидной железы. Диагностика. Лечение. Профилактика
- •Злокачественные опухоли щитовидной железы
- •Симптомы и виды
- •Диагностика
- •Лечение и профилактика
- •Какие комбинации препаратов эффективны?
- •101.Ревматизм у детей. Клиника.Диагностика. Профилактика.
- •102. Желудочно-кишечные кровотечения. Диагностика. Тактика симейного доктора.
Фруктоземия у детей
Заболевание обусловлено врожденным отсутствием ферментов фруктозофосфатальдолазы и фруктозодифосфатальдолазы. Избыточное накопление фруктозофосфата нарушает гликогенолиз, что приводит к гипогликемии. Морфологически в печени выявляются жировая инфильтрация, умеренный перилобулярный фибросклероз.
Клиническая картина. Симптомы появляются при введении в рацион сладкой пищи или фруктовых соков, т. е. продуктов, содержащих фруктозу. Со 2-4-го месяцев развиваются диспепсические явления и состояние острой гипогликемии, которые проявляются бледностью, потливостью, вялостью, запахом ацетона. В тяжелых ситуациях способен развиться гипогликемическая кома с потерей сознания и судорогами. Характерно, что гипогликемия появляется после приема пищи. С возрастом дети сами отказываются от сладкой пищи. Постоянным признаком является повышение печени (как правило обеих долей) с ровным краем и некоторым ее уплотнением.
Диагноз. Основывается на гипогликемических состояниях после приема пищи, содержащей фруктозу, увеличении печени с биохимическими признаками нарушения липидного обмена, время от времени повышением уровня аминотрансфераз. Концентрация глюкозы и молочной кислоты на голодный желудок в пределах нормы. При ультразвуковом исследовании печени выявляют диффузно размещенные маленькие однородные по плотности эхо-сигналы. Проба с нагрузкой фруктозой провоцирует характер ную гипогликемическую реакцию, хотя ее проведение имеет определенный риск для пациента. Условием ее проведения обязана быть готовность к борьбе с гипогликемией (немедленное введение глюкозы внутривенно).
Биопсия печени с целенаправленным исследованием особенных ферментов подтверждает диагноз.
Лечение. Устранение из рациона фруктозы и сахарозы, замена их на глюкозу. Липотропные медикаменты.
Фиброхолангиокистоз печени у детей
(ФХК) (синонимы: врожденный фиброз печени, поликистозная патология). Врожденное заболевание печени, отличающееся усиленным развитием зрелой соединительной ткани, кистозным расширением желчных протоков в портальных трактах и гипоплазией сосудов воротной вены, после чего развивается симптомокомплекс внутрипеченочной формы портальной гипертензии. Есть явления холангита.
Клиническая картина. Ранним клиническим проявлением ФХК является повышение размеров живота (без асцита), наблюдаемое с I-х месяцев жизни, временами сопровождающееся неустойчивым стулом, что отражает нарушение ряда процессов пищеварения в связи с формированием портальной гипертензии. Часто повышение объема живота педиатрами ошибочно трактуется как проявление рахита. Наблюдается отставание в физическом развитии к дошкольному и школьному возрасту. Печень увеличена, плотность ее при ФХК более выражена, чем при циррозе, “каменистая”. С увеличением возраста присоединяется спленомегалия. Чем тяжелее процесс в печени, тем более спленомегалия и тем ранее она появляется. У 39 % детей появляются пищеводно-желудочные кровотечения, наблюдаются расхождение пупочного кольца, выбухание умбиликальной вены — развитие коллатерального циркулирования крови при нарастании портальной гипертензии (симптомокомплекс Крювелье – Боумгартена), у 36 % – асцит. Симптомы кровотечения: рвота кровью, темный дегтеобразный стул – чаще появляются на фоне интеркуррентных болезней (ОРВИ), операции или диуретической терапии. Признаки печеночной недостаточности продолжительное время не выражены. Для выявления портальной гипертензии проводят рентгенографию пищевода с барием, спленоманомегрию и СПГ. Симптомокомплекс портальной гипертензии подтверждается высокими цифрами внутрипортального давления; параметры гепато- и спленоманометрии колеблются от 300 до 400 миллиметров вод. ст. и выше (в норме давление 190-200 миллиметра вод. ст.). У большей части детей (78 %) при рентгенографии пищевода с барием определяется варикозное расширение вен пищевода. На СПГ находится патогномонич-ный симптом — сужение ствола воротной вены. Диаметр воротной вены при этом менее диаметра селезеночной или имеет одинаковый с нею калибр. Сосудистый рисунок печени на СПГ указывает на частичную блокаду портального циркулирования крови различной степени распространенности. Характерно развитие мощною коллатерального циркулирования крови. В 93 % случаев на СПГ отмечается сброс контрастного вещества в гастроэзофагеальную область.
Лечение.Сочетают желчегонную, противовоспалительную терапию с проведением операций, направленных на снижение портального давления и предотвращение пищеводно-желудочных кровотечений. Рекомендуется создание сосудистых анастомозов, предпочтительнее кавамезентериалышх, а не спленоренальных, т.к. нередко есть нарушения в почках.
Портальная гипертензия у детей
Синдром портальной гипертензии появляется из-за препятствия току крови на одном из участков воротной вены и ее ветвей. В зависимости от расположения препятствия различают 3 вида портальной гипертензии: внутрипеченочную, внепеченочную и смешанную. Причиной внутрипеченочной формы чаще всего является цирроз печени или фиброхолангиокистоз. Внепеченочная форма портальной гипертензии вызывается патологическим процессом, нарушающим циркулирование крови в воротной вене и ее больших ветвях. Это может наблюдаться при врожденном стенозе сосудов, их закупорки, тромбозе, и сдавлении сосуда рубцами, увеличенными лимфатическими узлами, инфильтратами, опухолями и т. д. Причинами развития внутрипеченочной формы портальной гипертензии при циррозе печени являются сдавление вен узлами-регенератами, сужение и закупорка печеночных сосудов в итоге замещения паренхимы соединительной тканью.
При смешанных формах блокады наблюдается сочетание цирроза печени с патологическим процессом в сосудах системы воротной вены.
Физиологическое давление в сосудах системы воротной вены составляет 150-190 миллиметра вод. ст. При портальной гипертензии давление может повышаться до 300-400 миллиметра вод. ст. и более.
Величина портальной гипертензии зависит от взаимодействия ряда моментов: выраженности кровотока в сосудах системы воротной вены, развития коллатерального циркулирования крови, которое способствует сбросу крови из главных сосудистых магистралей и этим понижению давления, и иных причин.
Различают развитие следующих групп коллатерального циркулирования крови:
— Гастроэзофагеальные анастомозы, соединяющие воротную вену с верхней полой веной.
— Венозные сплетения стены прямой кишки, которые образуют анастомозы м/у портальной и ка-вальной системами ч/з геморроидальные вены.
— Анастомозы, образованные околопупочными венами.
В зависимости от препятствия току крови в главных ветвях воротной вены и развития анастомозов в обход печени к верхней и нижней полым венам в клинической картине преобладают те или другие признаки: спленомегалия, усиленная венозная сеть в области живота, симптомокомплекс “голова медузы”, пищеводно-желудочные, порой ректальные кровотечения, асцит.
Спленомегалия объясняется повышенным кровенаполнением селезенки в связи с препятствием оттоку крови из нее. В последующем в селезенке развивается склеротический процесс. Самую большую опасность представляют Гастроэзофагеальные коллатерали: при резком их развитии могут появиться пищеводно-желудочные кровотечения (кровавая рвота, дегтеобразный стул), при развитии венозных сплетений прямой кишки — ректальные кровотечения у детей. Чаще пищеводно-желудочные кровотечения появляются при внепеченочной форме портальной гипертензии, фиброхолангио-кистозе, так как при них портальная гипертензия выше; более редко кровотечения наблюдаются при циррозе. При подозрении на портальную гипертензию требуется проводить ряд дополнительных методов обследования. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастным веществом помогает диагностировать варикозное расширение вен. При отрицательном итоге исследования рекомендуется провести гастроэзофагофиброскопию. Расширение геморроидальных вен удается подчеркнуть при ректороманоскопии и рентгомологическом исследовании прямой кишки с контрастным веществом.
Асцит чаще развивается при внутрипеченочной форме портальной гипертензии при далеко зашедшем процессе. В генезе его, кроме портальной гипертензии, имеют значение понижение коллоидно-осмотического давления, связанное с уменьшением в кровяном русле мелкодисперсных фракций белка, повышение проницаемости капилляров, нарушение водно-солевого обмена, гиперальдостеронизм и др.
Решающее значение в диагностике портальной гипертензии, определении локализации блока (внутрипеченочный, внепеченочный), степени портальной гипертензии и развития коллатерального циркулирования крови имеют спленоманометрия и спленопортография (СПГ).
Измерение внутриселезеночного давления (спленоманометрия) и СПГ у детей производят под общим анестезией. Сперва проводят пробу на чувствительность к контрастному веществу. Внутри селезеночное давление измеряют при помощи аппарата Вальдмана (иглу вводят в ткань селезенки). За этим ч/з эту же иглу в ткань селезенки вводят раствор йода-содержащее контрастное вещество, используемое для ангиографии, затем производят серию рентгеновских снимков. На нормальной спленопортограмме отчетливо видны прямолинейная воротная и селезеночная вены, сосудистый рисунок печени.
При циррозе печени в стадии нарушенного воротного циркулирования крови на спленопортограмме отмечаются типичные симптомы: удлинение, извитость и расширение диаметра селезеночной вены, повышение диаметра воротной вены. Порой выявляется коллатеральное циркулирование крови. Сосудистый рисунок печени в какой-либо степени обеднен (сосуды редки, сужены и имеют беспорядочное направление), отмечается замедление скорости кровотока в воротной и селезеночной венах.
При внепеченочной блокаде контрастное вещество доходит лишь до препятствия и дальше в сосуды не поступает, рисунка сосудов печени на спленопортограммах не видно.