Гепатит хронический у детей
Продолжительный, длительностью не меньше 3-6 месяца, диффузный воспалительный процесс в ткани печени, сопровождающийся дистрофией печеночных клеток, их регенерацией, увеличением соединительной ткани в портальных трактах, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией ее.
Этиология. Чаще всего формируется после гепатита В с наслоением дефектного дельта-вируса и после гепатита С. Токсические и токсико-аллергические воздействия (лекарственные средства, инсектициды, кое-какие виды токсичных грибов – бледная поганка), отравления тяжелыми металлами имеют меньший удельный вес в этиологии хронического гепатита. Хронический неспецифический реактивный гепатит может наблюдаться при длительно существующих хронических энтероколитах, хронических холецистохолангитах, гастродуоденитах. Чаще всего формируется после стертых и безжелтушных вариантов вирусного воспаления ткани печени.
Клиническая картина. Создание хронического процесса случается в 2-х формах, требующих проведения различной тактики лечения.
Персистирующий (сохраняющий постоянство) хронический гепатит. Чаще формируется у детей младшего возраста. Из сыворотки крови больных хроническим персистирующим гепатитом достаточно нередко выделяется HBS-антиген. Заболевают этой формой патологии чаще мальчики (видимо, имеет место генетическая склонность, связанная с полом). Основным, а временами и единственным клиническим признаком патологии является уплотнение. Наблюдается обострение или вяло текущий процесс, что находит отражение в функциональных пробах печени. Серьезно или умеренно повышено содержание ци-топлазматических ферментов (аминотрансфераз, ЛДГ-5 и др.). Белково-осадочные пробы печени, билирубин, протромбиновый комплекс чаще в пределах нормы. Серологические иммунные сдвиги к тому же минимальны.
Хронический активный гепатит(ХАГ).Сопровождается желтухой, диспепсическими явлениями, повышенной утомляемостью, увеличением селезенки, увеличением и уплотнением печени; в более тяжелых ситуациях наблюдаются геморрагические явления, порой асцит. При агрессивном варианте ХАГ могут наблюдаться фебрильная гипертермия, вовлечение в патологический процесс почек, суставов; на коже бедер, живота, молочных желез могут появляться стрии (чаще в пре- и пубертатном периоде у девочек), разные сыпи, отмечается увеличенная СОЭ. Часто этим детям ставят ошибочные диагнозы: коллагеноз, гломерулонефрит, ревматизм и др. ХАГ сопровождается выраженными сдвигами ряда биохимических проб печени. Наблюдается гипербилирубинемия за счет повышения прямой фракции билирубина, увеличение активности цитоплазматических ферментов.
ХАГ сопровождается резко выраженными иммуно-логическими сдвигами гуморального и клеточного иммунитета: гиперпродукцией иммуноглобулииов. В особенности острые сдвиги отмечаются с позиции IGG, его содержание повышается в 1,5-2,5 раза, при резкой активности – в 3-4 раза. Т.к. иммуноглобули-ны являются основной составной частью у-глобулинов, то одновременно с гипериммуноглобулинемией наблюдается гипергаммаглобулинемия. При ХАГ отчетливо изменены реакции клеточного иммунитета, свойственные гиперчувствительности замедленного типа. У больных выявляются аутоиммуные антитела.
ХАГ в отличие от персистирующего хронического гепатита чаще формируется в школьном возрасте. ХАГ с резкой активностью процесса (агрессивный вариант) чаще наблюдается у девочек в пре- и пубертатном периоде. Отличается тяжестью течения, достаточно с высокой скоростью прогрессирует, при морфологическом исследовании выявляются междольковое врастание соединительной ткани, образование узлов-регенератов, нарушение дольковой архитектоники печени, т. е. есть трансформация в цирроз печени.
Прогноз. Серьезный.