Лечение нарушений ритма

      Подход к лечению нарушении ритма должен быть дифференци­рованным, прежде всего в плане необходимости антиаритмической терапии, так как некоторые аритмии переносятся больными хорошо и не требуют назначения антиаритмических препаратов.

      Наиболее частыми показаниями к проведению лечебных меро­приятий при аритмиях являются:

1. выраженное нарушение гемодинамики,

2. субъективная непереносимость аритмий,

3. неблагоприят­ный прогноз при некоторых нарушениях ритма.

      В случае, если вопрос о необходимости антиаритмической тера­пии решен положительно, при назначении ее необходимо учитывать:

1. Характер нарушения ритма.

2. Основное заболевание или другую непосредственную причину нарушения ритма (эмоциональный стресс, интоксикация дигитали­сом и прочие).

3. Тяжесть состояния больного, прежде всего наличие или отсутствие гемодинамических нарушений, что определяет показание к неотложной антиаритмической терапии.

4. Сопутствующие заболевания и осложнения, которые ограни­чивают применение антиаритмических средств (анаприлина - при бронхоспазме и т. д.).

5. Побочные механизмы действия антиаритмических препаратов.

      При выборе того или иного антиаритмического средства прини­маются во внимание не только основные (и побочные) механизмы его действия, но и опыт применения его у данного больного, так как результат антиаритмической терапии существенно зависит от инди­видуального восприятия препарата.

      Кроме традиционной медикаментозной терапии, при лечении аритмий в настоящее время широко используется:

1. электрическая стимуляция сердца - временная или постоянная,

2. терапия электри­ческим импульсом (ЭИТ, кардиоверсия),

3. хирургическое лечение, цель которого устранение или изоляция очага патологического авто­матизма.

      Единой классификации антиаритмических препаратов нет. Одна из наиболее принятых классификаций представлена в таблице 5.

      Близки по действию к I группе новые препараты энкаинид и флекаинид, а так же аллапинин, этмозин. Обладают антиаритмичес­ким действием соли калия, аденозинтрифосфат (АТФ), некоторые антигистаминные препараты и сердечные гликозиды, прежде всего дигиталис (в наибольшей степени у лиц с признаками сердечной недостаточности). Упорная экстрасистолия, возникающая у невропатов, нередко поддается лечению седативными средствами - сибазоном, азафеном и др. Основной эффект антиаритмических препаратов при аритмиях, вызванных аномальным автоматизмом, состоит в пре­кращении спонтанной диастолической деполяризации эктопического очага или прерывании триггерной активности. При аритмиях с меха­низмом re - entry это - блокада на одном из участков проведения им­пульса, или - значительно реже - улучшение проводимости и снятие реципрокного (возвратного) механизма. Антиаритмический эффект препаратов чрезвычайно индивидуален, так как зависит не только от механизма действия препарата, но и от типа аритмии, характера ос­новного заболевания, состояния метаболизма сердечной мышцы, осо­бенностей вегетативной нервной системы, от индивидуального ответа на препарат и других не изученных до конца причин.

      Кроме того, необходимо помнить, что любое антиаритмическое средство может вызвать аритмогенный эффект, частота которого при антиаритмической терапии достигает 10 - 20%. Отмечено, что опас­ность аритмогенных осложнений значительно выше у больных тяже­лыми заболеваниями сердца с признаками декомпенсации.

Лечение экстрасистолии. Основными показаниями к проведению антиаритмического лечения при экстрасистолии являются:

1. Возникновение или углубление при появлении экстрасистол (как правило, частых) признаков гемодинамических нарушений с тя­желой органической патологией сердца (острый инфаркт миокарда, кардиомиопатия) или при выраженном склерозе церебральных и ко­ронарных сосудов.

2. Неприятные субъективные симптомы, сопровождающие экстрасистолию (тягостные перебои, замирание, "кувырканье", дурнота, слабость и т. д.), что чаще наблюдается у лиц с невротическими нару­шениями.

3. В редких наблюдениях (обычно при мониторировании) удает­ся зафиксировать экстрасистолы как предвестники более опасных на­рушений ритма - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепета­ния предсердий. Их следует по возможности сразу купировать.

      При выборе антиаритмической терапии обязательно учитывают­ся причины, которые лежат в основе нарушения ритма (органические или функциональные), преобладание влияния симпатической или парасимпатической нервной системы, наклонность к гипер или гипотензии.

      Предсердные и узловые экстрасистолы лучше поддаются лече­нию препаратами, блокирующими кальциевые каналы, а желудочковые - новыми антиаритмическими препаратами I группы (С). С при­близительно одинаковой эффективностью у больных наджелудочковыми и желудочковыми экстрасистолами применяются: кордарон, этмозин, этацизин, хинидин, кинилентин, b -блокаторы, аллапинин, пропафенон. При частой экстрасистолии подбор антиаритмической терапии можно начать с проведения острой лекарственной пробы, при которой больному одномоментно назначается 1/2 суточной дозы ан­тиаритмического средства: хинидина - 600 мг, новокаинамида - 1,5, ритмилена - 300 - 400 мг, этмозина - 160 - 200 мг, кордарона - 600 -1200 мг.

      Пробное лечение оценивается положительно, если в течение последующих трех часов количество экстрасистол уменьшается наполо­вину, а ранние (типа R на Т), политопные и групповые экстрасисто­лы исчезают полностью.

      Однако чаще подбор антиаритмического средства происходит постепенно, методом проб и ошибок. Первоначальный выбор препа­рата зависит не столько от вида экстрасистол, сколько от обстоя­тельств, которые могут вызвать осложнения антиаритмической тера­пии или, наоборот, дают основания предполагать ее высокую эффек­тивность. Так, лицам, имеющим наклонность к тахикардии и гипертензии, хорошо помогают b -адреноблокаторы; лицам с брадикардией, гипотонией, тем более с признаками замедления проводимости они не показаны, более уместны в этих случаях препараты типа беллатаминала, хинидиновые препараты, иногда ритмилен. Продолжительность пробного лечения составляет для b -блокаторов, хинидина, ритмилена, новокаинамида 1-2 сутки, для этмозина, аллапинина, дифенина, пропафенона - 3-4, а при назначении кордарона 6-7 дней. Об эффективности антиаритмической терапии судят на основании улучшения самочувствия больного и данных ЭКТ обследования. Наи­более объективные показатели дает суточное мониторирование. При хороших результатах лечения количество экстрасистол за сутки долж­но уменьшиться на 75%, а групповые экстрасистолы исчезнуть полностью. Дополнительно у части больных проводится ВЭМ, позволя­ющая выявить зависимость появления экстрасистол от интенсивнос­ти физической нагрузки.

      Если не удается достигнуть результатов монотерапией, прибега­ют к последовательному назначению комбинаций различных групп препаратов, каждый из которых назначается в размере 50% суточной дозы. Наиболее апробированными считаются следующие сочетания:

хинидин + b -блокаторы (или - финоптин);

кордарон + b -блокаторы;

этмозин (кинилентин) + кордарон;

дигоксин + кордарон или этмозин.

      Последняя комбинация требует внимательного контроля и осторожности, т. к. концентрация дигоксина в крови при сочетании его с кордароном повышается на 30 - 40%.

      После достижения хорошего антиаритмического эффекта надо перейти на поддерживающие дозы медикаментов, которые подбира­ются индивидуально. Если устанавливается синусовый ритм или ос­таются редкие экстрасистолы, надо делать перерыв в антиаритмичес­кой терапии. В амбулаторной карте (или стационарной истории бо­лезни) должно быть четко зафиксировано, какое антиаритмическое средство (или их комбинация) оказались эффективны для больного.

      У больных с явлениями сердечной декомпенсации антиаритми­ческий эффект наблюдается от препаратов дигиталиса, этмозина, от ингибитора ангиотензин превращающего фермента - каптоприла (капотена) или энама.

      Лечение предсердной пароксизмальной тахикардии. Механизм предсердной пароксизмальной тахикардии не имеет большого значения для выбора тактики антиаритмической терапии. Купирование приступа начинают с "вагусных" проб: натуживание с закрытым ртом (Вальсальвы), давления на глазные яблоки (Ашнера), массаж каротидного синуса. Каждую из них проводят не более 5-10 секунд.

      При отсутствии эффекта назначают медикаменты, замедляющие атриовентрикулярную проводимость: верапамил - 1 мг, через 2 мину­ты - 4 мг, затем еще 5 мг за 5 минут в/в; обзидан - 5 - 10 мг.

      Последовательно вводят:

1. раствор строфантина 0,05%-ный - 0,5 мл на глюкозе или изотоническом растворе;

2. новокаинамид 10%-ный -10 мл;

3. ритмилен - 150 мг;

4. кордарон - 300 - 450 мг. Приступ может купироваться сразу или постепенно, переходя сначала в синусовую тахикардию. В этом случае антиаритмическое лечение продол­жают до установления синусового ритма обычной частоты. При упор­ном характере приступа антиаритмическую терапию необходимо со­четать с назначением седативных средств (реланиум).

      Рефракторный к терапии приступ, который продолжается часы и даже дни, а также появление или углубление признаков нарушения гемодинамики: нарастающая одышка, появление отеков и застойной печени, приступы кардиальной астмы и особенно аритмогенного шока требуют применения электроимпульсной терапии в виде ЧПСС с навязыванием ритма, превышающего на 30 - 50 импульсов частоту пароксизма или электрического заряда (ЭИТ). Как правило, оба эти метода оказываются эффективными, если в основе пароксизма лежит механизм re - entry . При наличии эктопического очага в предсердиях пароксизм удается купировать не всегда. Такие больные требуют электрофизиологического исследования (ЭФИ), а если диагноз подтверждается и приступы повторяются часто, то и операции, целью кото­рой является деструкция эктопического очага.

      Лечение атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Лече­ние А-В пароксизмов не зависит от их конкретного механизма. Ку­пирование начинают с применения "вагусных" проб, цель которых -вызвать повышение АД с последующим рефлекторным повышением тонуса блуждающего нерва и блокадой импульса на уровне атриовентрикулярного узла. Помимо описанных выше приемов можно исполь­зовать положение вниз головой, кашель, погружение лица в холод­ную воду на 10 - 30 секунд или сочетание двух из этих приемов.

      Наиболее эффективными антиаритмическими средствами явля­ются верапамил (изоптин) 5 - 10 мг в/в за 0,5 - 1 минуту ("болюсно") или АТФ - 10 - 20 мг очень быстро за 1 - 5 секунд в/в - они купируют приступ у 90 - 100% больных. Преимуществом АТФ является отсут­ствие противопоказаний, возможность использования после любого антиаритмического препарата и отсутствие осложнений (за исключе­нием кратковременных неприятных ощущений в момент введения препарата). Введение АТФ можно использовать и с диагностической целью, т. к. препарат купирует только А-В пароксизмы: предсердная пароксизмальная тахикардия прекращается после его введения лишь на 1-2 минуты, на желудочковую форму АТФ не действует.

      При отсутствии двух этих препаратов или сохранении пароксиз­ма последовательно надо использовать новокаинамид (1- 1,5 г очень медленно), ритмилен (150 мг), этмозин (150 мг), этацизин (50 мг), кордарон (150 - 450 мг), а также обзидан (5 - 10 мг) и дигиталис. Назначая антиаритмические средства, необходимо учитывать пути распространения импульса. При ортодромной пароксизмальной тахикар­дии (узкий QRS , импульс распространяется антеградно через А-В со­единение, ретроградно - через пучок Кента) проводят вагусные про­бы, затем последовательно вводят изоптин, этацизин и новокаина­мид. При антидромной пароксизмальной тахикардии (широкий QRS, антеградное распространение импульса идет через пучек Кента, рет­роградное - через А-В соединение), вагусные пробы и изоптин не применяются из-за опасности развития А-В блокады и фибрилляции же­лудочков. Назначают аймалин, этацизин, новокаинамид; чаще при­ходится прибегать к дефибрилляции.

      Хорошие результаты дает электростимуляция, которая может проводиться эндокардиально или через пищевод.

      Профилактику повторных приступов проводят в тех случаях, когда приступы повторяются часто (ежедневно или не реже 1 раза в неделю). Если известно, каким лекарственным препаратом у данного больного купируется приступ, следует при очередном пароксизме принять в таблетках одномоментно не менее 1/2 суточной дозы этого препарата.

      Больным с редкими (не чаще 1 раза в 2 недели), но тяжелыми приступами показано исследование эффективности антиаритмических средств на фоне индукции тахикардии чреспищеводной стимуляци­ей. Если после приема препарата индукция тахикардии не вызывает пароксизма, препарат считается эффективным. При частых и тяже­лых приступах, рефракторных к антиаритмической терапии, исполь­зуют хирургические методы лечения. После ЭФИ, позволяющего установить распространение импульса и топику дополнительных пу­тей проведения, производят деструкцию (иногда катетерную) дополнительных путей или А-В соединения. В последнем случае одновре­менно в желудочки имплантируется водитель ритма.

      Оперативному лечению подлежат: 1) больные с тяжелыми и плохо купирующимися приступами пароксизмальной тахикардии, в том чис­ле больные с врожденными пороками сердца; 2) больные с трепета­нием предсердий, WPW синдромом и широкими комплексами QRS.

      Лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии. Начинается с введения медикаментов или электрической дефибрилляции - 3-3,5 кВ. В качестве первой меры (при отсутствии других возможностей) мож­но попробовать нанести удар кулаком в область грудины или заста­вить больного покашлять. "Вагусные" пробы противопоказаны из-за опасности фибрилляции желудочков. Последовательность применения медикаментозных средств следующая:

1. Лидокаин - 50-100 мг за 1 мин до 200 мг в течение 5-20 мин. Препарат действует быстро, но кратковременно. Кумуляции его не происходит, поэтому через 10-15 мин после введения при отсутствии эффекта можно вводить другой антиаритмический препарат.

2 Новокаинамид - до 1,0 в/в медленно со скоростью 100 мг в 5 мин. При отсутствии эффекта после 1/2 дозы можно "болюсно" вве­сти лидокаин (50 мг), затем закончить введение новокаинамида - так же медленно. Вместо новокаинамида можно использовать дизопирамид (150 мг за 3 мин), гилуритмал (50 - 75 мг за 3 мин) или этмозин (150 мг за 3 мин).

3. Препаратами третьего ряда считается кордарон (150 - 450 мг за 10-30 мин) илиобзидан (10 мг за 5 - 10 мин).

      Идиопатическая форма желудочковой пароксизмальной тахикар­дии нередко хорошо купируется верапамилом.

Выбор антиаритмического лечения диктуется состоянием боль­ного. При относительно стабильной гемодинамике проводят медика­ментозное лечение, включающее антиаритмические и обязательно седативные средства. Нарастание гемодинамических расстройств явля­ется показанием к проведению электростимуляции и электроимпуль­сной терапии.

      Предупреждение повторных приступов часто бывает трудной за­дачей, так как медикаменты, действенные при купировании присту­па, могут оказаться неэффективными для его предупреждения. Эф­фективность их проверяется:

1) приемом 1/2 суточной дозы per os при повторном приступе пароксизмальной тахикардии:

2) мониторным наблюдением на фоне антиаритмической тера­пии;

3) проведением пробы с физической нагрузкой на фоне анти­аритмической терапии;

4) проведением ЭФИ: попытка эндокардиальной индукции при­ступа на фоне назначения антиаритмической терапии.

      Опыт показывает, что одним из наиболее активных препаратов, предупреждающих пароксизмы, является кордарон, однако длитель­ный его прием нередко вызывает разнообразные осложнения, что ог­раничивает его применение. Сочетание кордарона с другими препаратами ( b -блокаторами, хинидином, дигоксином) позволяет снизить его суточную дозу до 200 мг и уменьшить вероятность осложнений. Значительно ухудшает прогноз результатов лечения снижение сокра­тительной способности левого желудочка, которая проявляется при­знаками декомпенсации и снижением фракции выброса (менее 30%).

      Если медикаментозное лечение не приводит к хорошим резуль­татам, предпринимаются попытки хирургической коррекции: деструк­ция эктопического очага, имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертера - дефибриллятора.

      К относительно редким вариантам желудочковой тахикардии относятся:

1. Полиморфная желудочковая аритмия - с различной направ­ленностью желудочковых комплексов - развивается, как правило, у больных тяжелым поражением миокарда, иногда после назначения антиаритмических средств I гр. А (хинидина, дизопирамида, новокаинамида).

2. Аритмия типа "пируэт", при которой наблюдается постепен­ное изменение формы и направления ("полярности") желудочковых комплексов.

3. Двунаправленная аритмия с противоположным направлением комплексов. Последняя считается прогностически неблагоприятной. Имеются указания на роль в развитии желудочковых аритмий удли­ненного интервала Q - T , который может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. Таким больным рекомендуют включать в комплекс лечения ( b -блокаторы, начиная их длительно в небольших дозах (40 - 80 мг/сутки).

4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка - редкое врож­денное заболевание с преимущественным поражением правого желу­дочка, которое часто проявляется только повторными приступами желудочковых пароксизмов с комплексами QRS типа блокады левой ножки пучка Гиса. Диагноз подтверждается ЭхоКТ. Антиаритмиче­ское лечение при этой патологии проводится обычным образом.

5. Идиопатическая желудочковая тахикардия - возникает у лиц молодого возраста без признаков поражения миокарда, но нередко с симптомами вегетативной неустойчивости. Может проявляться в форме неустойчивой или устойчивой тахикардии. Переносится легко даже при высокой частоте сокращений. Желудочковые комплексы имеют вид блокады левой или правой ножки пучка Гиса. Длительно существующая аритмия может привести к появлению признаков дилатации сердца. Согласно другой точки зрения этот вид желудочко­вой тахикардии может быть одним из первых признаков ДКМП. Ку­пирование приступа успешно проводится верапамилом (изоптином).

6. Желудочковая тахикардия, возникающая во время нагрузки, может сопровождать заболевания миокарда (обычно ИБС), но возни­кает и у практически здоровых людей. Она не вызывает осложнений и, как правило, уменьшается после применения b -блокаторов.

      Лечение мерцательной аритмии. Пароксизмальная форма мерца­тельной аритмии купируется различными методами в зависимости от того, имеются ли показания для срочного снятия приступа. Если пароксизм мерцания осложняется прогрессирующими нарушениями гемодинамики - коллапсом, обмороком, кардиальной астмой, присту­пом стенокардии, - он должен быть купирован немедленно с приме­нением электроимпульсной терапии, разрядом мощностью от 3 кВ до 6 кВ. Можно использовать и электростимуляцию сердца (эндокардиальную или пищеводную). Для этого после установки электрода на уровне предсердий проводят в течение 15-60 секунд стимуляцию, превышающую на 30 - 50 импульсов в минуту исходную частоту пред-сердных сокращений (до 350 импульсов в 1 минуту); попытку повторяют несколько раз.

      Если показания к немедленному купированию пароксизма от­сутствуют, проводится медикаментозное лечение в два этапа. Сначала частота сокращений снижается до 100 и менее в минуту, для чего на­значают верапамил (5 - 10 мг за 0,5 - 1 мин в/в), обзидан (5 - 10 мг за 5-10 мин в/в), строфантин (0,5 мг медленно в 20 мл 5%-ной глю­козы или изотонического раствора хлорида натрия) или кордарон (300 - 400 мг за 5 - 20 мин в/в). Если удается восстановить синусовый ритм - больного переводят на поддерживающуюу терапию тем же ме­дикаментом в дозе, составляющей 1/3 - 1/2 суточной.

      У больных с уреженным, но не восстановленным ритмом про­должают антиаритмическую терапию парентерально или таблетированными средствами, добиваясь восстановления ритма. Рекомендуются следующие суточные дозы препаратов:

новокаинамид - в/в медленно 1 - 1,5 г ; внутрь 1,5 - 2,0 и далее каждый час 0,5 до общей дозы 4,0 - 6,0;

дизопирамид (ритмилен) - в/в 150 мг, внутрь 300 - 400 мг;

хинидин - внутрь 0,4 - 0,6 и далее по 0,2 через час до общей дозы 1,4-2,0;

кордарон - в/в 150 - 450 мг;

этацизин - в/в 50 мг, внутрь 100 мг;

пропафенон - 150 мг в/в, до 450 мг внутрь.

      Опасно начинать лечение пароксизма мерцательной аритмии сра­зу с препаратов I группы, так как при этом увеличивается число им­пульсов, распространяющихся на желудочки, а следовательно, и час­тота сердечных сокращений. При сочетании мерцательной аритмии и синдрома WPW нельзя применять верапамил, гликозиды и b -блокаторы - они замедляют антриовентрикулярную проводимость, созда­вая тем самым условия для передачи большего числа импульсов по пучку Кента и возникновения фибрилляции желудочков. Средством выбора в этой ситуации является новокаинамид, а также хинидин, рит­милен и этацизин.

      Предупреждение повторных пароксизмов мерцательной аритмии проводится у больных с наклонностью к частым (1 раз в неделю и более) их повторениям. Используется кордарон в малых дозах (200 мг/сут) и некоторые сочетания антиаритмиков: хинидина с дигоксином, верапамилом, b -блокаторами; место хинидина может занять но­вокаинамид или ритмилен.

      При отсутствии медикаментозного эффекта и повторяющихся тяжелых пароксизмах мерцания возможна оперативная коррекция - деструкция атриовентрикулярного соединения и имплантация кардиостимулятора.

      Лечение постоянной формы мерцания и трепетания предсердий. Лечение больных с мерцательной аритмией требует индивидуального подхода и определяется многими обстоятельствами. Во-первых, не всем больным с мерцательной аритмией необходимо обязательно вос­станавливать синусовый ритм. У лиц с многолетней нормо- и брадиформой мерцания без признаков декомпенсации при хорошей субъек­тивной переносимости аритмии этот вопрос может не подниматься.

      В большинстве других вариантов восстановление синусового ритма желательно, но необходимо учитывать обстоятельства, которые с са­мого начала указывают на то, что решение этой задачи вряд ли воз­можно. Это - длительное (более 1 года) существование аритмии, по­жилой (старше 60 лет) возраст больных и значительное увеличение полостей сердца, главным образом - левого предсердия (более 5- 5,5 см в диаметре). Противопоказано лечение при сочетании мерцатель­ной аритмии с атриовентрикулярной блокадой (синдром Фредерика), резкой брадикардией, наличием тромба в полостях сердца, особенно если есть указания в анамнезе на тромбоэмболические осложнения.

      У больных с тахиаритмической формой мерцания и трепетания предсердий, тяжело воспринимающих аритмию, особенно - при декомпенсации и отсутствии противопоказаний к дефибрилляции, сле­дует сделать обязательную попытку восстановить синусовый ритм; при этом делают выбор между медикаментозным лечением и дефибрилляцией. В первом случае наиболее эффективно лечение кордароном или хинидином (а также близким к нему кинилентином и этмозином). Лечение кордароном проводится в дозе 600 - 1200 мг в сутки, максимальную дозу сохраняют 6-8 дней, но описаны случаи восста­новления синусового ритма позднее - на 10 - 12-й день лечения. Хи­нидин назначают с дозы 0,2 - 0,4 в сутки, увеличивая ее на 0,2 каж­дый день и доводя суточную дозу до 1,8 - 2,0. При получении эффек­та в дальнейшем проводят лечение поддерживающими дозами (0,2 -0,4 в сутки). Если ритм не восстанавливается - лечение прекращают.

      Перед и после впервые проводимой ЭИТ антиаритмические пре­параты не назначаются. Кардиоверсия проводится под наркозом, при­меняется разряд в 5-6 кВ.

      Перед проведением повторной кирдиоверсии в течение 2-3 дней больному назначают антиаритмические средства, которые планируют­ся в дальнейшем в качестве поддерживающей терапии. Чаще всего это кордарон и хинидин. Если синусовый ритм восстановить не уда­ется (или такая задача не ставилась первоначально), следует прово­дить терапию, направленную на перевод мерцания в нормо- или брадиформу и стабилизацию в таком виде ритма на длительный срок. С этой целью применяют дигоксин (целанид), верапамил, обзидан и их сочетание, особенно сочетание дигоксина с верапамилом (изоптином).

      Наилучшую стабилизацию синусового ритма после мерцательной аритмии дает кордарон, но его длительный прием сопровождается рядом осложнений, поэтому к кордарону прибегают только при от­сутствии эффекта от других антиаритмических средств.

      Трепетание и фибрилляция желудочков, асистолия желудочков предагональные состояния, которые сопровождаются потерей сознания, остановкой дыхания, исчезновением пульсации крупных арте­рий. Окончательный диагноз их ставится при помощи записи ЭКГ.

      Эффективность неотложных мероприятий определяется прежде всего оперативностью, с которой они были начаты, этот период не должен превышать 4-6 минут. В качестве первого приема (если нет возможности сделать электрическую дефибрилляцию) применяется удар в область грудины и непрямой массаж с искусственным дыхани­ем. При дефибрилляции используется разряд в 5 кВ с последующим увеличением разрядов до 6-7 кВ. При отсутствии эффекта от дефиб­рилляции через каждые 5 минут вводят адреналин 0,5 - 1 Mi -0,1%-ного раствора в 10 мл физиологического раствора. Адреналин назначается внутривенно, эндотрахеально и только в крайнем случае - внутрисердечно. Повторно вводится лидокаин (100 мг), реже новокаинамид (100 мг).

92.ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА У ДЕТЕЙ

Проба Манту не имеет никакого отношения к вакцинации. Это своеобразная кожная аллергическая проба, имеющая специфические закономерности в зависимости от того, инфицирован организм микобактериями туберкулеза или нет.

При проведении пробы Манту вводят туберкулин. Туберкулин приготовил и применил Роберт Кох в далеком 1890 г. Кох, правда, думал, что он этим самым туберкулином сможет излечивать туберкулез, да не вышло…

 Туберкулин — это смесь из органических веществ разной степени сложности, полученная из микобактерий.

 Имеется два препарата туберкулина.

1. Старый туберкулин Коха (альттуберкулин, АТК) — вытяжка из обезвреженных нагреванием микобактерий. Главный недостаток старого туберкулина — большое количество примесей, поэтому не всегда удается понять, на что, собственно, организм реагирует: на антигены микобактерий или на остатки питательной среды, в которой микобактерии выращивались.

2. Очищенный стандартный туберкулин (Purified Prolein Derivative, PPD) — препарат, очищенный от белковых примесей питательной среды.

В настоящее время в большинстве стран и в большинстве лечебно-профилактических учреждений используется исключительно очищенный туберкулин.

Для проведения массовой туберкулинодиагностики используют стандартное разведение препарата: 0,1 мл раствора содержит 2 ТЕ (туберкулиновые единицы). 2 ТЕ — это и есть обычная доза, которую вводят внутрикожно, и это введение называется пробой Манту[1].

Внутрикожное введение туберкулина приводит к возникновению местной аллергической реакции. Выраженность реакции зависит от того, имеет организм «опыт общения» с туберкулезной палочкой или нет. Если контакт с микобактерией состоялся, то следствием этого контакта будет образование особых лимфоцитов, и именно эти лимфоциты вызовут местную аллергическую реакцию при внутрикожном введении туберкулина.

Туберкулинодиагностика бывает:

• массовой — проводится всем детям в странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом;

• индивидуальной — проводится отдельным пациентам при возникновении показаний.

Главные задачи туберкулинодиагностики:

• своевременное обнаружение туберкулеза у детей и подростков;

• выявление детей, подлежащих вакцинации и ревакцинации.

  ***

Массовое проведение пробы Манту детям, привитым БЦЖ-вакциной, осуществляется ежегодно, начиная с возраста 12 месяцев. Детям, не привитым БЦЖ, проба Манту проводится два раза в год. Также два раза в год рекомендуется проводить пробу Манту детям, у которых не возникло местной реакции после вакцинации БЦЖ.

Проба Манту проводится ДО профилактических прививок.

Если осуществлена какая-либо прививка, то проба Манту проводится не ранее, чем через 1 месяц после нее.

Если использовались препараты крови (иммуноглобулины и т. д.), то проба Манту проводится не ранее, чем через 2 недели.

Рекомендуется проведение пробы в одно и то же время года (оптимально осенью).

Рекомендуется вводить туберкулин поочередно в правую и левую руку (в четные годы правая рука, в нечетные — левая).

Проба Манту проводится в среднюю треть внутренней поверхности предплечья.

 Обратите внимание!

 После внутрикожного введения туберкулина это местонельзя:

• тереть;

• чесать;

• обрабатывать дезинфицирующими растворами;

• заклеивать лейкопластырем;

• бинтовать.

Купаться (мочить, нырять, мыть) после пробы Манту можно.

 Учет реакцииосуществляется через 72 часа. Реакция на туберкулин возможна в двух вариантах:

• покраснение кожи — гиперемия;

• образование папулы. Папула — это возвышающийся над кожей округлый участок повышенной плотности (инфильтрат).

Учет пробы Манту — это измерение размеров папулы и оценка выраженности гиперемии.

Измерение проводят в направлении, поперечном к оси руки, в условиях хорошего освещения, прозрачной линейкой. Результат указывают в мм.

Обратите внимание: измеряется не размер покраснения, а размер уплотнения!

Если нет папулы, указывают размер гиперемии.

Варианты реакции:

• отрицательная — изменения на коже отсутствуют;

• сомнительная — имеется покраснение любого размера без папулы или размер папулы не превышает 2—4 мм;

• положительная слабовыраженная — диаметр папулы 5—9 мм;

• положительная средней интенсивности — диаметр папулы 10—14 мм;

• положительная выраженная — диаметр папулы 15—16 мм;

• чрезмерная (гиперергическая) — диаметр папулы превышает 17 мм или имеются выраженные признаки воспаления (реакция лимфоузлов, изъязвление кожи и т. п.).

Вираж туберкулиновой пробы— это переход отрицательной реакции Манту в положительную (не связанный с предшествующей вакцинацией) или увеличение диаметра папулы по сравнению с результатом предыдущей пробы на 6 и более мм.

Противопоказания к проведению туберкулинодиагностики:

• кожные заболевания;

• острые инфекционные заболевания;

• хронические заболевания в период обострения;

• аллергические состояния, ревматизм, бронхиальная астма;

• карантин в детском коллективе.

Основные принципы интерпретации результатов пробы Манту:

• отрицательная реакция Манту свидетельствует о том, что в организме отсутствуют лимфоциты, имеющие опыт общения с туберкулезной бактерией: нет инфицирования, нет реакции на вакцинацию БЦЖ;

• сомнительная проба приравнивается к отрицательной;

• положительная проба может быть как следствием вакцинации БЦЖ, так и признаком инфицирования;

• к признакам инфицирования по результатам туберкулинодиагностики относятся:

- вираж туберкулиновой пробы;

- гиперергическая реакция;

- стойко (более 4 лет) сохраняющаяся реакция с папулой 12 и более мм;

- постепенное, в течение нескольких лет, усиление чувствительности к туберкулину с образованием инфильтрата размерами 12 мм и более.

 На результаты пробы Манту могут оказывать влияние:

• режим транспортирования и хранения туберкулина;

• технические ошибки при постановке пробы;

• технические ошибки учета реакции;

• наличие хронических заболеваний;

• склонность к аллергическим реакциям;

• индивидуальная чувствительность кожи;

• контакт кожи с другими аллергенами (одежда, моющие средства и т. д.);

• температура и влажность окружающего воздуха;

• фаза менструального цикла;

• радиационный фон и другие экологические факторы;

• прием лекарственных препаратов и т. д.

Обратите внимание!

Проба Манту — это ориентировочный диагностический тест.

Проба Манту без учета множества других факторов не является поводом для диагностики туберкулеза и какого-либо лечения.

Проба Манту — это дополнительная информация к размышлению для врача.

 Препараты туберкулина:

 Аллерген туберкулезный очищенный жидкий в стандартном разведении (очищенный туберкулин в стандартном разведении)— (ЗАО «Биолек», Украина, ЗАО «Иммунотекс», Россия).

Очищенный лиофилизированный туберкулин(Санофи Пастер, Франция).

 

93.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДИФТЕРИЙ.КЛИНИКА.ДИАГНОСТИКА.ЛЕЧЕНИЕ.

Дифтері́я— гостреінфекційне захворювання, яке викликаєтьсяпаличкою Леффлерата характеризується утворенням фібринозних нальотів у місці інвазії збудника, найчастіше на слизових оболонках ротоглотки та дихальних шляхів, загальною інтоксикацією, ураженням серцево-судинної, нервової систем та нирок.