Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
к экзамену / Otvety.docx
Скачиваний:
966
Добавлен:
23.11.2015
Размер:
435.68 Кб
Скачать

2.Иммунокомплексные иммунные реакции, этиология, механизмы развития, последствия.

Реакции данного типа, обозначаемые как иммунокомплексные или преципитиновые, вызываются комплексами «антиген-антитело», циркулирующими в биологических жидкостях, в том числе и в плазме крови. Иммунные комплексы активируют различные сывороточные медиаторы аллергии (главным образом, систему комплемента). Комплексы, образовавшиеся в сыворотке крови, оказывают повреждающий эффект на ткани, в особенности, когда они «осаждаются» в стенке сосудов, или когда они задерживаются в фильтрующих структурах - таких как гломерулярный аппарат почек.

Повреждения тканей, опосредованные иммунными комплексами, инициируются двумя типами антигенов:

1. Экзогенными - такими как чужеродные белки при инъекциях сыворотки и плазмы крови; инфекционные агенты (бактерии, вирусы, паразиты, грибки); некоторые химические вещества (хинидин, героин).

2. Эндогенными - продуцирующими антитела против собственных тканей.

Клинические проявления патогенного воздействия на организм антигенов, ассоциированных с иммунными комплексами, выражаются в форме гломерулонефритов, инфекционного эндокардита, узелкового периартериита, гемолитической анемии, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, сывороточной болезни (подробно рассматривается ниже) и др.

Клиническая симптоматика аллергических реакций иммунокомплексного типа зависит в значительной степени от концентрации антител (IgG и IgM), а также от количества образовавшихся и фиксированных в тканях иммунных комплексов и места их образования. При уже имеющихся в организме антителах экзогенные антигены фиксируются ими в участке инъекции. Развивается местная аллергическая реакция - феномен Артюса-Сахарова (подробно рассматривается ниже), при которой иммунные комплексы образуются и включаются в локальные мелкие кровеносные сосуды кожи. Если антитела к экзогенному или эндогенному аллергену отсутствуют, то последний беспрепятственно попадает в кровоток и оттуда - в различные органы и ткани. Образующиеся в ответ на эту «антигенную агрессию» антитела, а затем и иммунные комплексы, обуславливают развитие генерализованной формы аллергии, например, сывороточной болезни.

Таким образом, расстройства, опосредуемые иммунными комплексами, могут быть общими, если последние образуются в крови и «откладываются» во многих органах, или местными, локализованными в отдельных

3.Этиология и патогенез витамин-в12-фолиеводифицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.

Витамин-B12анемия.

Причины, вызывающие развитие анемий:

1.недостаточное поступление витамина В12 в организм с продуктами питания

2.нарушение усвоения витамина В12 в организме. Анемии, возникающие по этой причине, протекают тяжело, трудно поддаются лечению, именно в связи с этим указанные формы мегалобластических дефицитных анемий называют пернициозными или анемиями Аддисона - Бирмера.

Витамин В12(цианокобаламин) содержится в животных продуктах - мясе, яйцах, сыре, печени, молоке, почках. В этих тканях он связан с белком. При кулинарной обработке, а также в желудке цианокобаламин освобождается от белка (в последнем случае - под влиянием протеолитических ферментов). В свободном состоянии витамин В12 образует комплекс с синтезирующимся в желудке гликопротеином и в таком виде всасывается в кровь. Недостаток витамина В12 в указанных продуктах, голодание или отказ от употребления пищи животного происхождения (вегетарианство) нередко обусловливают развитие витамин В12 - дефицитной анемии. Витамин В12, поступающий в организм с пищей, называют "внешним фактором" развития анемии. Париетальные клетки желудка синтезируют термолабильный щелочеустойчивый фактор (его обозначают как "внутренний фактор" Кастла), представляющий собой гликопротеин. Комплекс витамина и гликопротеина связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней части подвздошной кишки и далее поступает в кровь. Незначительное количество витамина В12 (около 1 %) всасывается в желудке без участия внутреннего фактора. Запасы витамина В12 в организме достаточно велики (около 2 - 5 мг). В основном он депонируется в печени. Из организма ежедневно выводится с экскрементами около 2 - 5 мкг. В связи с этим дефицит витамина при значительном снижении его поступления и (или) усвоения развивается лишь через 3 - 6 лет. Недостаток витамина В12 в результате нарушения и (или) снижения его всасывания может быть следствием уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора Кастла; нарушения всасывания комплекса "витамин В12 + гликопротеин" в подвздошной кишке; повышенного расходования витамина; "конкурентного" использования витамина В12 в кишечнике паразитами или микроорганизмами.

Патогенез: Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов

Фолиеводефицитные анемии

Фолиевая кислота - комплексное соединение. Она состоит Соединения фолиевой кислоты (фолаты) содержатся в большом количестве в печени, мясе, дрожжах, ш из трех компонентов: глутаминовой кислоты, парааминобензойной кислоты и птеридинового кольца. пинате. Однако при кулинарной обработке более половины ее разрушается. При дефиците поступления запасы ее в организме исчерпываются в течение 3 - 4 месяцев. Всасывается фолиевая кислота в основном в верхнем отделе тонкой кишки. Метаболически активной (коферментной) формой фолиевой кислоты является тетрагидрофолиевая кислота. В норме последняя необходима для регуляции образования тимидинмонофосфата, входящего в структуру ДНК, синтеза глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований. Причины развития фолиеводефицитных анемий (так же, как и витамин В12 - дефицитных) условно делятся на две группы:

1.недостаточное поступление фолиевой кислоты в организм с пищей

2.нарушение усвоения фолиевой кислоты в организме и доставки ее клеткам гемопоэтической ткани

Патогенез: Недостаточность фолиевой кислоты обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК учитывая, что эта кислота в своей метаболически активной форме - в виде тетрагидрофолиевой кислоты необходима для синтеза тимидинмонофосфата, а также включения в молекулу ДНК уридина и оротовой кислоты. Это сопровождается переходом нормобластического типа кроветворения на мегалобластический.

При исследовании периферической крови - гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Других отклонений в гемограмме, как правило, не отмечается. Повышение содержания непрямого билирубина имеется крайне редко.

Патоморфология костного мозга. Тип гемопоэза - мегалобласт-ное кроветворение. Картина костного мозга при ФДА практически идентична таковой при В 12 ДА.

Наиболее характерной чертой этих анемий является появление в крови и красном костном мозге клеток патологической регенерации — мегалобластов и их безъядерных форм — мегалоцитов.

Соседние файлы в папке к экзамену