4.Миокардиальная форма сердечной недостаточности, механизмы развития. Общие механизмы компенсации.

Миокардиальная форма сердечной недостаточности развив.при поражении миокарда, когда не работает участок сердечной мышцы ( инфаркт миокарда), либо ↓ сократительная функция миокарда вообще (миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе). ↑ сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга). Обеспечивает ↑ развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления. - ↑ напряжения, развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна. - ↑ скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с быстрым выбросом Са2+ из саркоплазматической сети и ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазмы. ↑ силы сокращений миокарда в ответ на ↑ нагрузку Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон. Возрастание сократимости сердца при ↑ ЧСС. ↑ сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется ↑ частоты и силы сокращений. - Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев. - Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. ↑ частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, ↑ частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов. - Действие катехоламинов на кардиомиоциты через бета1-адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) -> через G-белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ -> активация цАМФ-зави-симой протеинкиназы -> фосфорилирование белка р27 сарколеммы -> в саркоплазму ↑ вход кальция через открытые потенциалозави-симые Са2+-каналы -> ↑ кальций-индуцированная мобилизация Са2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина -> в саркоплазме значительно ↑ концентрация Са2+ -> связывание Са2+ с тропонином С снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином -> образуется большее количество актомио-зиновых связей -> ↑ сила сокращения.

Компенсаторная гиперфункция сердца - сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца. Она обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов, прояв.↑ интенсивности синтеза нукл.кислот и белков. Ускорение синтеза нукл кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Билет № 9