Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
к экзамену / Otvety.docx
Скачиваний:
970
Добавлен:
23.11.2015
Размер:
435.68 Кб
Скачать

2.Отеки, определение понятия, виды и общие механизмы развития отеков.

Отеки - это типовой патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном прострвнстве в результате нарушения обмена мкжду плазмой крови и периваскулярной жидкостью.

Отечная жидкость- транссудат.

Общие механизмы развития отеков:

1.повышение гидростатическогодавления в венозном отделе капилляра;

2.понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии;

3.снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении;

4.повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков связываться с водой(набухание);

5.повышение проницаемости гематопаренхиматозного барьера;

6.нарушение оттока лимфы;

7.нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.

Классификация отеков по механизму: механические, гипоонкатические, мембраногенные, осмотические, лимфогенные, смешанные.

Этиологическая классификация отеков: застойные, почечные, воспалительные, токсические, голодные, невротрофические, лимфогенные, эндокринные, аллергические и анафилоктические.

3.Гипофункция щитовидной железы, виды, этиология и патогенез, основные проявления.

В большинстве случаев заболевание обусловленное патологическим процессом в самой щитовидной железе, снижающим продукцию тиреоидных гормонов. Нарушение регулирующего и стимулирующего эффекта гипоталамического риизинг-фактора или ТТГ ведет соответственно к третичному и вторичному гиротериозу. Не исключен также и периферический гипотериоз, связанный либо с расстройством метаболизма тиреоидных гормонов на периферии, либо со снизением чувствительности ядерных рецепторов органов и тканей к тиреоидным гормонам. Первичный гипотериоз часто возникает на основе хронического аутоиммунного тиреоидита. Ткань щитовидной железы, пройдя стадию лимфоидной инфильтрауии, постепенно атрофируется и замещается фиброзной тканью. Другие причины ПГ: 1.осложнения лечебных мероприятия; 2.опухоли, острые и хронические инфекции, приводящие к деструктивным нарушениям; 3.аплазия и гипоплазия ЩЖ. Вторичный или третичный гипотериоз развивается при воспалительный, деструктивных или травматических поражениях гипоыиза или гипоталамуса. Патогенез гипотериоза опрелеляется уменьшением уровня тиреоидных гормонов с широким спектром влияния на физиологические и метаболические процессы. Угнетаются все виды обмена, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные процессы. В сердце, почках, легких, коже избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны. Их избыток меняет крллоиную структуру соединительной ткани, они увеличивают ее гидрофильность. Дефицит териоидных гормонов задерживает развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность. У взрослых формируется гипотиреоидная энцефалопатия. Ограничивается активность коры надпочечников, нарушается периферический метаболизм кортикостероидов и половых гормонов.

Соседние файлы в папке к экзамену