3.Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.

Опухолевый рост – типовой пат процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки. этиологические факторы – канцерогены- вызывают изменения генетического аппарата клетки, способствуют ее опухолевой трансформации:экзогенные(физические, биологические, химические) и эндогенные канцерогены.

1)Роль ионизирующей радиации. (При воздействии ионизирующей радиации обнаруживается учащение случаев острого миелобластного лейкоза, острого лимфобластного).

2)Роль химических мутагенов.( под воздействием бензола, цитостатические препаратамы. Химическими мутагенами, индуцирующими острый миелобласт- ный лейкоз и эритромиелоз, оказались мелфалан, азатиоприн, лейке- ран, метотрексат, циклофосфан, левомицетин. Вторичные лейкозы, т. е. вызванные действием цитостатиков или их комбинацией с облучением, отличаются от аналогичных нелимфобластных острых лейкозов редкостью ремиссий, быстротой течения и отсутствием 5-й или 7-й хромосом или их делецией в лейкозных клетках).

3)Роль вирусов. (Вирусные онкогены — гены, способные заставлять клетку непрерывно пролиферировать после встраивания в ее геном. Лимфома Беркитта, можно говорить о роли вируса Эпштейна-Барра в онкогенезе в качестве фактора, оказывающегося провокатором повышенной пролиферации лимфатических клеток. При этом лимфоидные клетки повышенно мутируют и в них возникают специфические мутации, приводящие к развитию лимфомы).

4)Роль наследственности. (Прежде всего, это наследственные болезни со спонтанными разрывами хромосом, нерасхождением соматических или половых хромосом: болезни Дауна. Наследственные болезни с нерасхождением в группе половых хромосом (синдром Клайнфелтера, Тернера) также часто осложняются острыми лейкозами).

4.Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца.

Компенсаторная гиперфункция сердца (КГС) направленна на возмещение недостаточности функции тех же или других систем, органов и тканей.

Гипертрофия отделов сердца - ↑ толщины сердечной мышцы (миокарда), связанное с ↑ кол-ва мышечных волокон. Причины гипертрофии: вследствие повышенной нагрузки на какой-либо отдел сердца или при затруднении выброса крови в главные сосуды.

Стадии развития компенсатарной гипертрофии миокарда:

1.Ава­рийная.↑интенсивности функционирования структур миокарда(ИФС) Активацию энергообра­зования, синтеза нукл.кислот и белка. Сперва ↑ мас­са митохондрий, а затем - миофибрилл. ↑ массы миокарда => ИФС в норме.

2.Стадия завершившейся гипертрофии - норм ИФС миокарда и норм ур. энергооб­разования и синтеза нукл.кислот и бел­ков в ткани сердечной мышцы. Потребление О2 сердечной мышцей ↑ пропорционально возрастанию массы сердца.

3.Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации - на­рушение синтеза белков и нукл.кис­лот в миокарде. ↓ массы мито­хондрий=> торможению синтеза АТФ, ↓ насосной функции сердца и прогрессированию ХСН. => дистрофических и склеротических процессов, => появ.признаков декомпенсации и тоталь­ной сердечной недост.=> гибелью.

Механизм декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда включает следующие звенья:

1.Число капилляров уменьшается. Кровоснабжение недостаточное для в механич.работы.2.↑объема гипертро­фированных мышечных волокон, ↓ удельная поверхность клеток, ухудшаются условия для поступления в клетки пит.веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.3.Нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур, ↑ массы митохондрий и СПР отстает от увеличения размеров миофибрилл, => ухудшению энергоснаб­жения кардиомиоцитов => нару­ш.аккумуляции Са² в СПР => Са²⁺-перегрузка кардиомиоцитов, способствует ↓ ударного объема, возникновения аритмий.4.Проводящая и нервная система сердца не подверг.гипертрофии.5.Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов=> кардиосклероз.

Билет №3