Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
к экзамену / Otvety.docx
Скачиваний:
972
Добавлен:
23.11.2015
Размер:
435.68 Кб
Скачать

4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия.

Синтез белка идет на рибосомах из АК.  К таким пат.процессам относ.эндокринные расстройства. Сахарном диабете торможение белкового синтеза, т.к.инсулин обеспеч.транспорт аминокислот(АК) в клетку. Соматотропный гормон гипофиза - формированию из рибосом их комплексов - полисом, на которых и осуществляется «сборка» белковой молекулы. СТГ также на формирование информационной РНК в ядре клеток. Поэтому гипофункция передней доли гипофиза=> торможению белковосинтетических процессов и замедлениt развития организма. Малые дозы тиреоидных гормонов стимулируют синтез белка. При врожденной гипофункции щитовид.железы- резкое отставание организма в росте и развитии - возникает кретинизм. Глюкокортикоидные гормоны,вырабатываемым корой надпочечников- тормозят. Они стимул.поступление в гепатоциты АК. Стимулирующим влиянием на белковый синтез обладают половые гормоны=> облегчают проникновение АК в специфические для этих гормонов ткани, имеющие отношение к репродуктивной активности=>ведет к гипотрофии и обратному развитию этих тканей и органов.

Билет № 4

1.Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.

Предболезнь - снижение функциональной активности некоторых саногенетических механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегуляции и ослаблению резистентности организма (С.М.Павленко).

Классификации «факторов риска».

По принадлежности: 1. производственные (шум, вибрация, физическое и психическое перенапряжение и т.д.); 2. социальные (материальное обеспечение, социальный статус и т.д.); 3. семейно-бытовые (жилищные условия, межличностные отношения в семье, вредные привычки, нарушения режима отдыха, особенности питания); 4. экологические (загрязнение окружающей среды, радиоактивный фон и т.д.).

По механизму воздействия:1.неврогенные (психическое напряжение, конфликты,); 2. алиментарные (нарушения режима питания, злоупотребление чаем, кофе и т.д.); 3. инфекционно-токсические (хронические инфекции, употребление алкоголя, табакокурение); 4.аллергические и обменно-эндокринные.

2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.

1стадя – Иммунологическая. От момента проникновения аллергена в организм до его взаимодействия с сенсибилизированным Т-лимфоцитом. 2 стадия – Патохимическая. От момента взаимодействия аллергена с сенсибилизированным Т-лимфоцитом до высвобождения лимфокинов. 3 стадия – Патофизиологическая. С момента проявления клинических проявлений.

Дифференциальная диагностика ГЗТ: Скорость развития клинических проявлений через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Компоненты иммунной системы, участвующие в аллергии: Т-лимфоциты. Медиаторы аллергии – лимфокины: 1. влияющие на лимфоциты (фактор бластрансформации, митогенный и другие) 2. влияющие на фагоциты 3. влияющие на клетки- мишени. Механизм повреждения: - лимфокинов, влияющих на клетки-мишени; - сенсибилизированных Т-киллеров; - фагоцитов. Локализация процесса - реакции чаще протекают при длительном контакте аллергена с кожей.

Соседние файлы в папке к экзамену