- •1.Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования. Понятие о клинической патофизиологии.
- •2.Аллергены, понятия, свойства, виды.
- •3.Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.
- •4.Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология и особенности механизмов развития. Механизмы компенсации.
- •3.Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.
- •4.Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердца.
- •1.Норма, здоровье, определение понятий. Характеристика факторов, определяющих здоровья.
- •2.Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза.
- •4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствия.
- •1.Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры.
- •2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.
- •3.Коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия.
- •4.Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности механизма развития.
- •1.Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизм развития.
- •2.Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмы развития.
- •3.Патогенез отечного синдрома при патологии почек.
- •4.Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.
- •1.Патогенез, определение понятия, значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы развития болезней.
- •2.Воспаление, определение понятия, значение для организма.
- •3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.
- •4.Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.
- •1.Этиология, определение понятия. Классификация этиологических факторов. Основные направления в этиологии и их оценка.
- •2.Этиология и патогенез гипер- и гипонатриемии, гипер- и гипокалиемии, последствия.
- •3.Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, осложнения. Понятия о факторах риска.
- •4.Виды, этиология и патогенез нарушения функции паращитовидных желез, последствия.
- •1.Понятие о саногенезе. Классификация саногенетических реакций.
- •2.Лихорадка, определение понятия, значение для организма.
- •3.Эритроцитоз, виды, этиология и патогенез.
- •4.Миокардиальная форма сердечной недостаточности, механизмы развития. Общие механизмы компенсации.
- •1.Мутация, определение понятия, виды, клиническое значение.
- •2.Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры.
- •3.Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез.
- •4.Нарушения кислотно-основного равновесия, классификация. Основные механизмы компенсации.
- •1.Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.
- •2.Повреждение лизосом: Причины, патогенез. Понятие о «болезнях накопления», примеры.
- •3.Виды, этиология и патогенез нарушений функции мужских половых желез, последствия.
- •4.Одышка, виды и особенности патогенеза. Патологические формы дыхания, этиология и патогенез.
- •1.Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы реанимации организма.
- •2.Реакция отторжения аллогенного трансплантата, роль клеточного и гуморального иммунитета.
- •3.Виды, этиология и патогенез приобретенных гемолитических анемий. Характеристика костного мозга и периферической крови.
- •4.Этиология, патогенез и основные проявления мочевого синдрома.
- •1.Принцип детерминизма в патологии. Причина как «чрезвычайный раздражитель», ее характеристика и роль в возникновении болезни.
- •3.Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.
- •4.Синдром дессеминированного внутрисосудистого свертывания крови, этиология, патогенез и последствия.
- •1.Болезнетворное действие физических и химических повреждающих факторов, виды, особенности механизмов повреждающего действия.
- •2.Принципы классификации первичных иммунодефицитных состояний, общая характеристика.
- •3.Понятие «анемия». Принципы классификации.
- •4.Этиология и патогенез сердечных отеков.
- •1.Этиологическая классификация эндокринных заболеваний и ее характеристика.
- •2.Гиповолемический шок, этиология и патогенез. Особенности саногенетических реакций.
- •3.Понятие об иммунологической толерантности, виды и механизмы развития.
- •4.Гемобластозы и лейкозы, определение понятий, представление об опухолевой прогрессии гемабластозов.
- •1.Методы повышения резистентности клетки и организма в целом к действию патогенных факторов. Понятие о «феномене адаптационной стабилизации структур» клетки.
- •2.Кома, определение понятия, основные виды.
- •3.Венозная гиперемия, виды, этиология и патогенез, основные проявления, значение для организма.
- •4.Этиология и патогенез тотальной недостаточности передней доли гипофиза, последствия.
- •1.Артериальная гиперемия, виды, этиология и патогенез, основные проявления, значения для организма.
- •2.Реакции гиперчувствительности немедленного типа, механизмы развития, характеристика стадий, примеры.
- •3.Геморрагические диатезы, определение понятия, классификация.
- •4.Этиология и патогенез нарушения процессов диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.
- •1.Общий адаптационный синдром, понятие. Стадии и механизмы развития, значение для организма. Понятие о «стресс-лимитирующих» системах.
- •2.Реакция «трансплантат против реципиента» условия и механизмы развития.
- •3.Общая этиология и патогенез расстройств нервной системы.
- •4.Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.
- •1.Понятие о реактивности организма, классификация. Факторы, определяющие состояние реактивности. Роль изменения реактивности в развитии патологических процессов.
- •2.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении.
- •3.Коллапс, понятие, виды, механизмы развития.
- •4.Желтухи, виды, этиология и патогенез. Изменение содержания желчных пигментов в крови и экскретах.
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние: определение понятий, примеры. Типовые патологические процессы, понятие, виды.
- •2.Почечные отеки, виды, этиология, патогенез.
- •3.Общая этиология и патогенез заболеваний печени.
- •4.Нарушение углеводного, липидного и белкового обмена при сахарном диабете, последствия.
- •1.Роль психогенных факторов в патологии. Понятие об ятрогенных заболеваниях.
- •2.Пирогены, их виды и механизм действия. Понятие о пирогенотерапии.
- •3.Гипопластические и апластические анемии, этиология и патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Наследственные формы гиперплазии коры надпочечников, патогенез, основные проявления.
- •1.Особенности патогенеза травматического шока
- •2.Гипогликемия, виды, этиология и патогенез. Особенности механизмов развития гипогликемической комы.
- •3.Лейкопении и лейкоцитоз, определение понятий, виды, этиология и патогенез. Изменения в костном мозгеи переферической крови.
- •4.Наследственные формы патологии коры надпочечников, виды, патогенез, основные проявления.
- •4.Наследственные формы гиперплазии коры надпочечников, патогенез, основные проявления.
- •1.Болезнь, определение понятия. Периоды болезни и их патофизиологическая характеристика.
- •2.Гиперлипидемия, виды, этиология, патогенез, последствия.
- •3.Гиперфункция щитовидной железы, виды, этиология и патогенез, основные проявления.
- •4.Общие механизмы нарушений процессов канальцевой реабсорбции и секреции, виды и механизмы развития.
- •1.Роль конституции в патологии. Основные конституционные типы.
- •2.Виды и последовательность нарушений микроциркуляции и периферического кровообращения в очаге воспаления, механизмы развития и патогенетическое значение.
- •3.Этиология и патогенез нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы, последствия.
- •4.Этиология и патогенез анемий, связанных с нарушением синтеза и утилизации порфиринов. Изменения в костном мозге и переферической крови.
- •1.Боль, понятие, виды и значение.
- •2.Генные болезни, виды и механизмы развития. Факторы, определяющие частоту генных болезней.
- •3.Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга.
- •4.Типовые патологические процессы при нарушениях нервной системы, виды, механизмы развития, примеры.
- •1.Значение социальных факторов в поддержании здоровья и возникновении болезней. Понятие о болезнях цивилизации.
- •К так называемым болезням цивилизации относят ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неврозы, диабет.
- •2.Теория патогенеза воспаления (р.Вирхов, ю.Конгейм, г.Шаде, и.И.Мечников, а.Д.Сперанский) Характеристика нейрогуморальной теории.
- •3.Этиология и патогенез первичного альдостеронизма (синдром Конна)
- •4.Тромбоцитопении. Виды, этиология, патогенез, общая характеристика.
- •1.Гипосенсибилизация, виды и механизмы.
- •2.Определение понятия «шок», общие механизмы нарушения микроциркуляции и клеточного метаболизма.
- •3.Сахарный диабет, определение понятия, классификация, характеристика отдельных видов.
- •4.Холестатический синдром, виды, причины и механизмы развития.
- •1.Виды, этиология и патогенез типовых нарушений микроциркуляции.
- •2.Альтерация при воспалении, виды, характеристика. Механизмы образования биологически активных веществ, их патогенетическое значение.
- •Зона первичной альтерации
- •Основные механизмы первичной альтерации:
- •Проявления первичной альтерации
- •Зона вторичной альтерации
- •Локализация вторичной альтерации:
- •Механизмы развития вторичной альтерации
- •Проявления вторичной альтерации
- •3.Пороки сердца, этиология, патогенез. Компенсаторные реакции.
- •4.Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, этиология, патогенез и последствия.
- •1.Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии.
- •2.Иммунокомплексные иммунные реакции, этиология, механизмы развития, последствия.
- •3.Этиология и патогенез витамин-в12-фолиеводифицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Патологическая детерминанта и доминанта, понятия, общая характеристика и патогенетическое значение.
- •1.Эмболия, определение понятия, виды, последствия.
- •2.Механизмы и роль перестройки центрального звена системы терморегуляции в формировании лихорадки.
- •3.Коагулопатии, виды, этиология и патогенез.
- •4.Генератор патологически усиленного возбуждения. Общая характеристика и патогенетическое значение.
- •1.Гипоксия, определение, классификация, характеристика отдельных видов.
- •2.Цитотоксические иммунные реакции, этиология, механизмы развития и последствия.
- •Причины аллергических реакций второго типа:
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
- •Стадия клинических проявлений аллергических реакций второго типа
- •3.Синдром портальной гипертензии, этиология, патогенез и последствия.
- •4.Виды, этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Изменение функциональных показателей почек в зависимости от стадии опн.
- •1.Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.
- •2.Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
- •4.Преципитация белков плазмы.
- •3.Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •1.Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
- •2.Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы определяющие частоту хромосомных болезней.
- •3.Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •4.Нарущение пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
- •1.Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
- •2.Наледственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
- •3.Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
- •4.Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушениями тромбоцитов, этиология и патогенез.
- •1.Общие принципы проведения патофизиологического эксперемента, возможности и недостатки.
- •2.Типы передачи наследственных болезней, характеристика, примеры.
- •3.Неврозы, определение понятия, виды, этиология и патогенез.
- •4.Стадии острых лейкозов, их патофизиологический и гематологический анализ.
- •1.Этиология, патогенез и последствия гипо- и гипервитаминозов.
- •2.Сахарный диабет II типа, этиология и патогенез.
- •3.Этиология и патогенез перфузионной недостаточности внешнего дыхания.
- •4.Дегидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •1.Основное звено и ведущие факторы патогенеза. Понятие «порочного круга» патогенеза, примеры.
- •2.Общая этиология и патогенез заболеваний печени.
- •• Гипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы e, d, a).
- •4.Гипергидротация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •1.Гипертермия, виды и механизм развития, последствия.
- •1.Общая гипертермия
- •2.Ишемия, виды, этиология и патогенез. Факторы определяющие следствие ишемии.
- •3.Современные представления о патогенезе экстрасистолий. Понятие об эктопических ритмах.
- •4.Виды, этиология и патогенез алкалозов. Механизмы компенсации.
- •1.Исходы болезни и их характеристика.
- •2.Этиология и патогенез нарушений минерального обмена, последствия нарушений.
- •3.Причины и механизмы развития нарушений селективного и генерализованного всасывания пищевых веществ в кишечнике, последствия.
- •4.Геморрагические диатезы, связанные с нарушением сосудистой стенки (вазопатии), виды, этиология и патогенез.
- •1.Этиопатологическая классификация этиологических факторов по п.Д.Горизовнтову, примеры.
- •2.Современные представления об этиологии лейкозов. Понятие об онковирусах и онкогенов.
- •3.Патологические типы дыхания, виды, этиология и патогенез, клиническое значение.
- •4.Нарушения лимфоциркуляции, виды, этиология, механизмы развития и последствия.
- •1.Понятие о резистентности организма. Виды и формы резистентности. Значение для патологии.
- •2.Отеки, определение понятия, виды и общие механизмы развития отеков.
- •3.Гипофункция щитовидной железы, виды, этиология и патогенез, основные проявления.
- •4.Этиология и патогенез мерцания и трепетания предсердий и желудочков. Методы экстренной помощи при фибрилляции желудочков.
- •1.Общий патогенез развития наследственных болезней.
- •2.Биологическое значение воспаления. Механизмы отграничения очага воспаления и их значение.
- •3.Этиология и патогенез хронической надпочечниковой недостаточности, последствия.
- •4.Виды, этиология и особенности периферической крови и костного мозга при наследственных гемолитических анемия.
- •1.Общие механизмы хронизации воспалительного процесса.
- •2.Нарушения процессов клубочковой фильтрации, этиология, патогенез и последствия.
- •3.Этиология и патогенез гиперпродукции соматотропного гормона, механизмы развития основных проявлений.
- •4.Виды, этиология, патогенез ацидозов. Механизмы компенсации.
- •1.Этиология, патогенез и последствия жировой недостаточности.
- •2.Иммунитет и аллергия, понятия, сравнительная характеристика.
- •3.Нарушение пищеварения в полости рта, этиология, патогенез и последствия.
- •4.Этиология, патогенез и клиническое значение отека легких.
- •1.Стадии лихорадки и их характеристика. Значение лихорадки для организма.
- •2.Патогенез гипертензионного синдрома при патологии почки.
- •3.Этиология, патогенез и последствия гипер- и гипосаливации.
- •4.Патогенез и последствия макро- и микроангиопатий при сахарном диабете.
- •1.Шок, определение понятия, классификация, общие патофизиологические закономерности.
- •2.Факторы, определяющие частоту наследственных заболеваний, характеристика.
- •4.Цитолитический синдром, виды, этиология, патогенез.
4.Наследственные формы патологии коры надпочечников, виды, патогенез, основные проявления.
Причина: Гипогидратация организма различного происхождения с развитием гиповолемии (например, в результате повторной рвоты, диареи, полиурии). При общем нормальном числе лейкоцитов содержание их в ед.объёма крови увеличено. Одновременно повышено в крови и кол-во др. форменных элементов крови.
Проявления лейкоцитозов:
- Увеличение числа всех форм лейкоцитов или отдельных их видов (лимфоцитов, моноцитов, разных гранулоцитов) в значительной мере определяется характером причинного фактора.
- При аллергических реакциях, как правило, происходит преимущественное увеличение в крови числа эозинофилов (аллерген обусловливает высвобождение из лимфоцитов стимуляторов эозинофильного лейкопоэза - ИЛ5, ИЛ17, фактора хемотаксиса эозинофилов ECF, эотаксина).
- При инфП, вызванных бактериями (в частности, стрептококками, стафилококками) стимулируются миелопоэз и выброс в кровь гранулоцитов, в основном нейтрофилов.
- При внедрении в организм многих вирусов (например, возбудителей коклюша, гепатита) и некоторых микробов (например, возбудителей туберкулёза, сифилиса, бруцеллёза) происходит преимущественная стимуляция лимфопоэза и увеличение числа лимфоцитов в периферической крови. Некоторые вирусы, бактерии и простейшие, вызывающие инфБ (например, инфекционный мононуклеоз, краснуху, бруцеллёз, малярию), активизируют также моноцитопоэз и мобилизацию моноцитов из костного мозга в кровь с развитием моноцитоза.
Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах.
Истинные (регенераторные, абсолютные) лейкоцитозы, развивающиеся за счёт усиления пролиферации клеток миелоцитарного ряда, сопровождаются изменениями лейкоцитарной формулы.
Изменения лейкоцитарной формулы обусловлены увеличением или уменьшением в периферической крови числа молодых форм миелоцитарных клеток и появлением форм, в норме в ней отсутствующих. В таком случае говорят об изменении соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов - о ядерном сдвиге гранулоцитов влево или вправо. Применение этих терминов связано с расположением названий молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов) в левой части лабораторного бланка, а зрелых — в их правой части.
4.Наследственные формы гиперплазии коры надпочечников, патогенез, основные проявления.
Врожденная гиперплазия коры надпочечников, которая раньше называлась адреногенитальным синдромом, явл.клиническим синдромом, развитие которого связано с нарушением секреции кортикостероидов вследствие врожденного дефекта ферментов, ответственных за биосинтез этих гормонов. Сниженное образования кортизола приводит к повышению секреции АКТГ с последующим развитием гиперплазии коркового слоя коры надпочечников. Для синдрома врожденной гиперплазии коры надпочечников характерна триада: низкий уровень кортизола и высокое содержание АКТГ в крови, двусторонняя гиперплазия надпочечников. Типичным для этой патологии является интактность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Врожденная гиперплазия коры надпочечников явл.следствием нарушения активности ферментов, осуществляющих биосинтез стероидов. Эти ферменты контролируют гормоны не только в надпочечниках, но и в половых железах, поэтому при данной патологии имеется также нарушение секреции половых гормонов.
Врожденная гиперплазия коры надпочечников может быть подразделена на след.формы: недостаточность 21-гидроксилазы (классическая и неклассическая формы), недостаточность 11b-гидроксилазы (классическая и неклассическая формы), недостаточность 3b-гидроксистероидной дегидрогеназы, недостаточность 17a-гидроксилазы с недостаточностью 17,20-лиазы или без нее, недостаточность 20,22 десмолазы (липоидная гиперплазия коры надпочечников), недостаточность метилоксидазы I и II типа.
Вирильная форма синдрома связана с частичной недостаточностью 21-гидроксилазы. Как правило, при этом наблюдается компенсация функции коры надпочечников в результате повышения секреции АКТГ, т.е. уровень кортизола в крови снижен незначительно или определяется на нижней границе нормы. Повышенная секреция АКТГ, однако, приводит к значительному образованию андрогенов, прогестерона и 17-гидроксипрогестерона, которые угнетают сользадерживающую активность альдостерона на уровне канальцев почек. Повышение уровня ренина в плазме приводит к компенсаторному усилению секреции альдостерона. Таким образом, компенсаторные механизмы (усиление секреции АКТГ), посредством которых осуществляется нормализация секреции кортизола и альдостерона, приводят к избыточному образованию андростендиона (см. “Гормоны надпочечника”). Содержание андростендиона в крови значительно повышено и хотя этот стероид обладает незначительной биологической активностью, однако на периферии он конвертируется в тестостерон, который и ответствен за развитие вирилизации. Отмечается повышение экскреции андрогенов, имеющих кислород в положении С11.Если у здоровых лиц соотношение выделения с мочой 11-дезокси-17- кетостероидов и 11-окси-17-кетостероидов составляет 4:1, то у больных вирильной формой синдрома это соотношение 1:1. Характерно также для недостаточности 21-гидроксилазы избыточное выделение прегнантриола и его метаболита 17-гидроксипрогестерона.
Клиническая картина: Вирильная форма синдрома обусловлена повышенной секрецией андрогенов, и у плода женского пола избыток приводит к маскулинизации наружных половых органов (увеличение клитора, изменение половых губ вплоть до закрытия входа во влагалище). Наружные гениталии в этих случаях приобретают вид мужских половых органов: мошонка без яичек и гипоспадия. Внутренние половые органы остаются женскими: яичники, матка с придатками. У плодов мужского пола недостаточность 21-гидроксилазы приводит к небольшим изменениям: незначительное увеличение наружных половых органов, полового члена и пигментация мошонки. В постнатальном периоде продолжающаяся избыточная секреция андрогенов усиливает явления вирилизации. Появляются преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, акне. У некоторых мальчиков значительно увеличивается половой член и возникают эрекции. Отмечается ускорение роста и окостенения костей скелета, развития мышечной системы. Вначале больные обгоняют в росте своих сверстников, а в дальнейшем в связи с преждевременным закрытием зон роста отстают. У девочек также прогрессируют явления вирилизации, телосложение – по мужскому типу.
Сольтеряющая форма синдрома. Более глубокое нарушение, при котором имеется низкая секреция кортизола и альдостерона, несмотря на избыточное образование АКТГ. Таким образом, если при вирильной форме влияние на потерю натрия организмом избыточно образующихся предшественников кортизола (прогестерона и 17- гидроксипрогестерона) компенсируется секрецией альдостерона, то при сольтеряющей форме вследствие более глубокого нарушения дефекта 21-гидроксилазы снижено образование альдостерона и результатом такого комбинированного действия является развитие клинической картины, протекающей по типу острой недостаточности надпочечников. Уровень ренина в сыворотке крови повышен; отмечается гипертрофия юкстагломерулярного аппарата почки. Повышается содержание и ангиотензина в крови, который также способствует потере натрия через почки. Наряду с этим более резко выражены симптомы вирилизации, особенно у плодов женского пола (полное заращение половой щели и появление мошоночноподобного образования – псевдогермафродитизм).
Клиническая картина: У новорожденных при рождении выявляются указанные выше изменения наружных половых органов, пигментация кожи, снижается масса тела вследствие избыточной потери натрия и дегидратации организма. Уровень калия в крови повышен, натрия и хлоридов – снижен. На 5-10-й день после рождения развивается картина острой недостаточности надпочечников: рвота, диарея, боль в животе, апатия, и часто это состояние расценивается как пилоростеноз, для которого характерен гипокалиемической алкалоз. В отсутствие патогенетической терапии развиваются явления сердечно-сосудистой недостаточности и смерть наступает от внезапной остановки сердца вследствие гиперкалиемии.
Билет № 22