Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
к экзамену / Otvety.docx
Скачиваний:
970
Добавлен:
23.11.2015
Размер:
435.68 Кб
Скачать

Билет № 1

1.Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования. Понятие о клинической патофизиологии.

П.Ф. раздел медицины и биологии, изучающий закономерности возникновения, развития и исхода патологических процессов.Задачи: получение новых знаний о патогенетической сущности болезни и механизмах выздоровления(саногенеза).

П.Ф. можно разделить на три части: 1.Нозология - общее учение о болезни. 2.Типические патологические процессы. Содержит данные о процессах, лежащих в основе многих заболеваний. 3. Частная патофизиология, изучающая нарушения в отдельных органах и системах.

Объектом яв.пат.процесс или пат.структура всего организма. Цель – установление базисных закономерностей и механизмов его развития и ликвидации.

2.Аллергены, понятия, свойства, виды.

Аллергены – вещества вызывающие аллергическую реакцию.Свойства АГ-чужеродность, антигенность(способность вызывать иммунный ответ), иммуногенность(способность вызывать АТ,способность формировать иммунитет), специфичность.

Классификация и характеристика аллергенов:

А. По происхождению и природе:

I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены): 1. Пищевые (алиментарные).2. Лекарственные.3. Пыльцевые.4. Пылевые.5. Эпидермальные (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частички шерсти животных и др.).6. Бытовые химические соединения (красители, стиральный порошок, косметические средства и др.).7. Сывороточные (препараты крови человека и животных и др.). 8. Инфекционные (патогенные и сапрофитные микробы, вирусы, грибки, паразиты и др.).

II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллергены): К ним относятся компоненты клеток (белки, полипептиды, крупные полисахариды, липополисахариды) и тканей собственного организма, которые приобрели свойства чужеродности в результате: 1) повреждающего действия физических, инфекционных и других факторов экзогенного происхождения; 2) нарушения естественной иммунологической толерантности (нарушения гистогематических барьеров).

Б. По путям проникновения аллергенов в организм:1. пневмоаллергены (через легкие).2. алиментарные (через желудочно-кишечный тракт).3. контактные (через кожу).4. парентеральные (при подкожном, внутримышечном и внутрисосудистом введении).5. трансплацентарные (через плаценту).

Кроме того, различают:1. полноценные антигены - белки (жесткой структуры, узнаваемые).2. неполноценные (гаптены) - нуклеиновые кислоты, полисахариды, косметика, металлы, и т.д. При попадании в организм они становятся АГпосле соединения с белками тканей организма=> конъюгированные, или комплексные антигены, которые и сенсибилизируют организм.

3.Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.

Синдром длительного сдавления – пат.сост., развив. после длительного сдавления большой массы мягких тканей, при компрессии свыше 4 ч , и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. И синдром позиционного сдавления=> длительного неподвижного положения тела чел., в бессознательном состоянии/сост.глубокого пат.сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела.

Патогенез. Интоксикация => токсич.вещ-вами в тканях при их повреждении=>ишемия конечности с веноз.застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. ↓ кол-во O2 в крови, не выводится CO2 и др.продукты распада, они накапливаются в сдавленной части тела. Когда сдавление прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло => интоксикацию.

Факторами токсемии яв.: гиперкалиемия 7—12 ммоль/л; миоглобинурия=>блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов, а также протеолитич.лизосом.ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.

Поражаются почки(деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе, почечных канальцах- просветы заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и свободный гемоглобин усил.ишемию коркового вещества почек=> острой почечной недостаточности=>тканевой ацидоз. Дефицит О2 =>↑ проницаемости кишечной стенки и наруш.ее барьерной функции=> токсич.вещ-ва бактерий => в портальную систему и блок.эл.системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина.

Соседние файлы в папке к экзамену