3.Коллапс, понятие, виды, механизмы развития.

Коллапс — остро развив сост, возник в результ значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характер недостаточ кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.  Причиной яв быстро развив значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Причины:1)При ↓ величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло развивается кардиогенный коллапс(при:острой сердеч недост; сост, затрудняющих приток крови к сердцу (стеноз клапанных отверстий); наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка).2)При ↓ ОЦК развивается гиповолемический коллапс(при:острое массивное кровотечение; быстрое и значительное обезвоживание организма (при профузном поносе, неукротимой рвоте); потеря большого объёма плазмы крови (обширных ожогах); перераспределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах).3)При ↓ общего периферического сосудистого сопротивления развив вазодилатационный коллапс(при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях, неправильном применении ЛС).

Звенья патогенеза:1)Наруш функции ССС яв инициальным и главным патогенетич звеном коллапса и характеризуется неадекватностью кровоснабжения органов и тканей=>циркуляторные расстройства:↓ ударный и сердечный выбросы крови; острая артериальная гипотензия;венозная гиперемия; перераспределение кровотока; нарушения микроциркуляции крови и лимфы; развитие капиллярно-трофической недостаточности.2) Расстройство функций нервной системы. Коллапс сопровождают: заторможенность; апатия, безучастность к происходящему; тремор пальцев рук; иногда судороги; гипорефлексия; обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

Нарушения газообменной функции лёгких при коллапсе: частое и поверхностное дыхание; гипоксемия; гиперкапнии в оттекающей от лёгких крови.

Расстройство экскреторной функции почек при коллапсе: олигурия; гиперстенурия; гиперазотемия.

Расстройства систем крови и гемостаза при коллапсе: гиповолемия; повышение вязкости крови; гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов; образование тромбов; развитие феномена сладжа.

4.Желтухи, виды, этиология и патогенез. Изменение содержания желчных пигментов в крови и экскретах.

Симптомокомплекс «желтуха» - это синдром, наблюдаемый при мн. заболеваниях печени, желчных путей и др. органов, крови, при которых нарушается образование или выделение желчи, вследствие чего красящие вещества желчи, так называемые желчные пигменты, накапливаются в крови и откладываются в коже, слизистых оболочках и др. тканях.

Желтуха – это состояние организма, сопровождаемое желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек (глаз, твердого неба). 

В зависимости от происхождения различают три вида желтухи:

1.Паренхиматозная желтуха. Развивается при поражении печеночных клеток. Измененная печеночная клетка теряет способность выделять желчь в желчные протоки, и желчь поступает в кровь через лимф. пути. Кроме того, желчь может поступать в общий ток крови через лимф.протоки при нарушении целостности печеночных балок, что тоже нередко наблюдается при воспалительных процессах в печени. Желтуха развивается лишь тогда, когда желчный пигмент (билирубин) достигает в крови известной концентрации.В крови↑ прямой и непрямой билирубин, в моча темная или светлая,содержание уробилиногена и прямого билирубина↑,кал слегка обесцвечен, стеркобелины снижены. 2.Механическая желтуха.  Вызывается закупоркой общего желчного иди печеночного протоков камнями, сдавленном их опухолью или рубцами. При воспалении желчных путей, при значительном набухании их слизистой оболочки тоже может возникнуть механическая желтуха. Печеночная ткань при этой желтухе вначале не страдает, но желчь, продолжающаяся выделяться печенью, растягивает желчные протоки, целость стенок желчных капилляров нарушается, происходят их разрывы, и через лимф. пути желчь поступает в общий ток крови. В крови ↑кол-во прямого билирубина, моча темного цвета,содержит прямой билирубин, кал ахоличный,стеркобилины отсутствуют. 3.Гемолитическая желтуха. Развив при некоторых заболеваниях крови, связанных с повышенным распадом красных кровяных телец (гемолиз), в результате чего освобождается большое кол-во гемоглобина. Красящее вещество желчи – билирубин - образуется из гемоглобина крови. При гемолитической желтухе кол-во билирубина значительно повышается, желчь бывает насыщена желчными пигментами и, поступая в кишечник, интенсивно окрашивает испражнения в темно-коричневый цвет (в отличие от паренхиматозной и механической желтухе). При гемолитической желтухе не наблюдается кожного зуда и др. явлений интоксикации организма, т. к. в ток крови поступает только одни измененный желчный пигмент без солей желчных кислот и др. токсических веществ. Моча не имеет темной окраски, т. к. не содержит билирубина. В крови ↑непрямого билирубина, моча темная,↑ содерж уробилиногена и стеркобилиногена, кал очень темный, содержание стеркобилина ↑.

Билет № 19