2.Пирогены, их виды и механизм действия. Понятие о пирогенотерапии.

Пирогенные вещества есть непосредственная причина лихорадки.

Экзогенные пирогенные вещества:

1. Происхождение: яв составной частью эндотоксинов микробной клетки.2. По химическому строению: липиполисахариды, содержащие липоид А;- полисахариды, свободные от белка.3. Токсичность: нетоксичны. Точнее, в больших дозах экзопирогены являются токсичными для организма, но для развития лихорадочной реакции достаточно их малых количеств, когда токсический эффект не успевает наступить.4. Толерантность. Развитие толерантности к экзопирогенам при повторных введениях.5. Реакция на нагревание. Термостабильны.6. Видовая специфичность: есть

Эндогенные пирогенные вещества:

1. Химическая природа: полипептиды или белки с м.м. от 1500 до 40000Д.2.Реакция на нагревание: термолабильны.3. Толерантность: при повторном введении не возникает.4. Видовая специфичность: нет.5. Место образования: образуются в клетках, которые обладают способностью к фагоцитозу:- моноциты;- макрофаги;- нейтрофилы;- клетки РЭС печени et lien.6. Механизм образования:а) в организм поступает м/о;б) из мембран м/о освобождается экзопироген;в) экзопироген фагоцитируется вышеперечисленными клетками;г) факт фагоцитоза экзопирогена есть стимул для образования в них эндопирогена.

7. Роль лимфоцитов в образовании эндопирогенов: Сами лимфоциты не образуют эндопирогенов, но Тл способны усиливать эндопирогенобразующую функцию моноцитов за счёт синтеза лимфокинов. Лимфокины - группа веществ, которые образуются в лимфоцитах. Лимфокины влияют на различные функции моноцитов, могут их повышать или понижать. Среди эффектов лимфокинов - стимуляция эндопирогенобразующей функции моноцитов.

3.Гипопластические и апластические анемии, этиология и патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.

Гипо и апластические анемии, развив в результ преимущественного повреждения стволовых клеток, яв результатом подавления функции костного мозга.

По происхождению:1)первичным дизэритропоэтическим анемиям относится анемия Фанкони. 2)вторичным (приобретённым) — гипо- и апластические — дизэритропоэтические анемии. Они яв результатом действия 1-ой или нескольких групп факторов: физической природы (ионизирующего облучения), хим (чаще всего ЛС - левомицетин) или биологич природы ( вирусы гепатита, инфекционный мононуклеоз и др).

Патогенез:↑ дозы ионизирующей радиации обусловливают гипоплазию костного мозга. Выраженность её зависит от дозы облучения. В основе гипоплазии →необратимое повреждение и гибель стволовых клеток, вплоть до их полного исчезновения, наблюдающегося при аплазии. Хим и биологич факторы тормозят синтез нукл кислот и белка в стволовых клетках, нарушают клеточное и/или физико‑химическое микроокружение стволовых клеток→наруш механизм пролиферации, повреждают и вызывают гибель стволовых клеток в связи с образованием иммунных лимфоцитов и/или АТ.

Любой из указанных механизмов (или их комбинация) обусловливает нарушение пролиферации и/или гибель стволовых гемопоэтических клеток, включая эритропоэтические. Это и ведёт к развитию гипо‑ или апластическим анемиям.

Костный мозг: ↓ числа клеток миелоидного ряда, ↑ числа лимфоидных клеток. Периф.кровь: эритропения, тромбоцитопения, анизоцитоз, ↓ общей концентрации гемоглобина в крови, лейкопения, ↓ ретикулоцитов.