Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
к экзамену / Otvety.docx
Скачиваний:
970
Добавлен:
23.11.2015
Размер:
435.68 Кб
Скачать

2.Гиповолемический шок, этиология и патогенез. Особенности саногенетических реакций.

Гиповол шок — сост, вызванное ↓ объема циркулирующей крови. В результ потери жидкости ↓ наполнение желудочков сердца и ↓ ударный объем. ↓объема циркулирующей крови=>гипоксия и метаболич ацидоз. Наруш перфузии тканей. Этиология: 1-ом и 2-ом амилоидозе почек, гломерулонефрите, диабетической нефропатии, острая надпочечник недост, профузной диареей, ↓ ОЦК=>↓онкотич давление плазмы крови и ↑ проницаемость сосуд стенки. Признаки: гиповолемия и прояв нефротического – кининового криза. При ↓ ОЦК прояв ↓ температуры слизистых оболочек и кожи, бледность, олигурия, тахикардия, сильная жажда, артериал гипотензия. Эритема очень болезненна при пальпации, имеет мигрирующий вид и самопроизвольно исчезает в одном месте, потом возникает в ином, зачастую протекает с субфебрильной температурой. Нарушения транспорта О2 зависят от: 1. недостаточ веноз притока к сердцу +↓ сердеч выброса и гиподинамического сост кровообращения; 2. ↓ содержания О2 в артериал крови в связи с потерей гемоглобина.Важную роль играет дефицит интерстициал жидкости, наруш транскапиллярный обмен жидкости и О2.Программа интенсивного лечения гиповолемического шока:быстрое восстановление внутрисосудистого объёма;улучшение функции ССС;восстановление объёма циркулирующих эритроцитов; коррекция дефицита жидкости; коррекция нарушенных систем гомеостаза. 

3.Понятие об иммунологической толерантности, виды и механизмы развития.

Иммунологич толерантность - это частичная или полная утрата организмом способности вступать в иммунную реакцию со специфич АГ. Виды:1)Естественная- на собственные АГ. Механизмы развития: элиминация из тимуса незрелых клонов Т-лимфоцитов, В-лимфоциты не способны отвечать на АГ из-за отсутствия сигналов от Т-хелперов и действия ингибиторов, синтезируемых Т-супрессорами( иммунологич инертность у плода и новорожденного). 2)Индуцированная - создается в клинич или лаборатор условиях.

Виды индуцированной: а) иммунологический паралич (Феномен Фелтона) - введение большого кол-ва пневмококкового полисахарида и белка. Феномен антигенной перегрузки - большие лоскуты кожи отторгаются гораздо позже ("перенасыщение иммунных клеток антигенами"). б) лекарственно-индуцированная - подавление активности иммунной системы лекарственными препаратами (6-меркаптопурин, циклофосфамид, антистафилококковая сыворотка и др.).

И.Т. может быть: поливалентной (на большинство АГ), расщепленной (на часть АГ есть иммунный ответ, на др - нет). Различают: полную - нет иммунных реакций, частичную - существенное ↓ иммун ответа.

4.Гемобластозы и лейкозы, определение понятий, представление об опухолевой прогрессии гемабластозов.

Гемобластозы — опухоли, возник из кроветвор клеток гемопоэтической ткани. Делятся на: лейкозы (опухоли, диффузно — системно –поражающие гемопоэтич клетки кост мозга), лимфомы (внекостномозговые плотные, растущие в виде узла или нескольких узлов, опухоли из лимфопролиферативных кроветворных клеток) и миелопролиферативные новообразования (миеломы). Опухолевая прогрессия - измен свойств опухоли по мере ее. Признаки опухоли (анаплазия, скорость роста, способность вызывать иммунный ответ) прогрессируют независимо друг от друга. Опухол прогрессия с усилением малигнизации. 

1. Гемобластозы 2 стадии: моноклоновую (доброкачеств) и поликлоновую - появление субклонов. 2. Угнетение норм ростков кроветворения. 3. Смена дифференцированных клеток - бластными. 4. Иммуноглобулинсекретирующая лимфатич или плазматич опухоль может потерять способность к секреции=> качеств изменен поведения опухоли и бластной трансформацией. 5. Опух клетки(бласты),могут терять фермент специфичность цитоплазматич включений и становиться морфологически и цитохимически неидентифицируемыми. 6. Форма ядра и цитоплазмы бластных клеток - скачкообразные или постепенные изменения от круглой к неправильной и большей по площади. 7. Внекостномозговые гемобластозы способны метастазировать в костный мозг. 8. Метастазы гемобластозов вне органов кроветворения отражают появ нового, адаптированного к данной ткани субклона. 9. Появление резистентности опухоли к ранее эффектному лечению означает качественно новый этап в ее развитии. В рецидиве опухоль иногда вновь оказывается чувствительной к прежней цитостатической терапии, если пролиферируют клетки опухолевого клона, доминирующего до рецидива.

Билет № 15

Соседние файлы в папке к экзамену