2.Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры.

Анафилактический шок - вид аллергической реакции немедленного типа (1 тип гиперчувствительности), развив.вследствие иммунологических реакций организма на контакт с АГ, вызывающих клинические проявления шока. АШ характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: ↓ АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, ↑ проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

Этиология и патогенез. Лекарств.препараты (антибиотики, анальгетики).

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Анафилактическая реакция воспроизводится в 3 этапа:1. Сенсибилизация — первый контакт организма с АГ.2. Инкубационный период.3. Воспроизведение анафилаксии — повторное введение АГ в разрешающей дозе.

Тучные клетки (тканевые базофилы) - это клетки соединительной ткани. Они обнаруживаются преимущественно в коже, дыхательных путях, по ходу кровеносных сосудов и нервных волокон.Гранулы их содержат медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ), фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН).

Образование комплекса АГ+АТ, фиксированного на поверхности тучной клетки, приводит к стягиванию белков-рецепторов для IgE, клетка активируется и секретирует медиаторы. Аллергена+рецепторы, они приобретают энзиматическую активность и запускается каскад биохим.реакций. Активируются мембраносвязанные ферменты - фосфолипаза С и аденилатциклаза, катализирующие реакции с образованием соответственно инозитол-1,4,5-трифосфата, 1,2- диацижлицерина и цАМФ. Инозитол-1,4,5-трифосфат и цАМФ обеспечивают фосфорилирование и активацию Са2+-связывающего белка кальмодулина, мобилизующего Са2+ из эндоплазматического ретикулума клеток в цитоплазму, в присутствии которого при участии цАМФ и 1,2-диацилглицерина активируется протеинкиназа С. Протеинкиназа С осуществляет фосфорилирование и активацию ряда других внутриклеточных ферментов, в частности Са2+-зависимой фосфолипазы А2. При этом за счет Са2+- индуцированного сокращения микротрубочек гранулы «подтягиваются» к плазматической мембране, а 1,2-диацилглицерин, продукты его расщепления (моноацилглицерин, лизофосфатидиловая кислота) и активации фосфолипазы А2 (лизофосфатидилхолин) обусловливают слияние депонирующих гранул тучной клетки со стенкой мембраносвязанных канальцев и цитоплазматической мембраной, через которые медиаторы гранул (первичные) и медиаторы, образующиеся при активации клеток (вторичные), высвобождаются наружу. Источником вновь образующихся медиаторов в клетках-мишенях являются продукты распада липидов: фактор активации тромбоцитов (ФАТ), простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.

Клиническая картина: через 3—15 мин после контакта организма с лекарством. Иногда внезапно («на игле») или спустя несколько часов (0, 5—2 ч, а иногда и более) после контакта с аллергеном.

В зависимости от выраженности органических нарушений выделяют несколько вариантов течения анафилактической реакции: Респираторный - удушьем, из-за бронхоспазмом или ларингоспазмом и отеком гортани, одышка на вдохе, чувство стеснения в груди, кашель. Кожный - кожным зудом, крапивницей, отеком Квинке. Васкулярный - у лиц старше 45 лет, нарушения ССС и нервного аппарата, напоминает инфаркт миокарда, отек легких, а в др — нарушение мозгового кровообращения или эпилепсию. Абдоминальный - резкой приступообразной болью в животе (чаще разлитой, реже — в надчревной области), тошнотой, рвотой. Церебральный - развитие судорожного синдрома на фоне психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания.