2.2.Патогенез

Патогенез ОКИ характеризуется наличием токсического синдрома, возникающего в результате выделения большого количества токсинов.

На фоне токсемии, дегидратации, нарушения электролитного баланса, метаболического ацидоза изменяется функция гематоэнцефалического барьера, что вызывает поражение головного мозга и подкорковых узлов. Развивается картина энцефалопатии или даже энцефалита: отёк мозга и очаги инфильтрации мозговых оболочек, клеточная дегидратация, кровоизлияния и другие нарушения.

Токсикоз начинается с поражения ЦНС, особенно её диэнцефальных отделов, центров вегетативной регуляции, которое вызвано как непосредственным воздействием токсинов, так и рефлекторным влиянием с интерорецепторов повреждённых сосудов. В результате усиливается функциональная активность гипоталамус-гипофиз-надпочечниковой и адреналовой систем. Гиперсимпатикотония и повышенный уровень катехоламинов вызывают спазм периферических сосудов, компоненты воспалительной реакции - повреждение сосудистой стенки и повышение сосудистой проницаемости, изменение реологических свойств крови и внутрисосудистое тромбообразование.

Возникают нарушения на уровне микроциркуляторного русла. Централизация кровообращения на первом этапе также является защитной компенсаторной реакцией, обеспечивающей жизнедеятельность важнейших жизненных органов (сердца, мозга, печени). В дальнейшем развиваются дилатация сосудистого русла и перемещение жидкой части крови в интерстициальное пространство, нарастают явления гипоксии тканей, увеличиваются метаболические нарушения.

Основная роль водно-электролитных расстройств в патогенезе токсикоза сводится к тому, что наряду с другими причинами они усугубляют вызванное инфекционным агентом нарушение периферического кровообращения и приводят к прогрессирующим неврологическим расстройствам.

Характер поражения зависит от вида и степени обезвоживания. В зависимости от содержания солей в теряемой жидкости различают вододефицитный, соледефицитный и изотонический виды дегидратации. Потеря жидкости при диарее и рвоте может привести к любому из них.

Вододефицитная дегидратация вызывает компенсаторный переход жидкости интерстиция в сосудистое русло. В результате усиливается «присасывающее» действие интерстиция, развивается внутриклеточная дегидратация. Эксикоз связан не столько с потерей жидкости, сколько с перераспределением её между клеткой и внеклеточным пространством. Активизация мембранного транспорта и биологического окисления приводит к энергетическому истощению клетки, быстрому снижению деятельности Na⁺- насоса. В результате Na⁺ в избытке поступает в клетку, вызывая потерю К⁺.

Солефицитная дегидратация развивается при избыточной потере солей, она является внеклеточной.

Интра- и экстракапиллярые изменения, лихорадка, гиперадреналинемия приводят к тканевой гипоксии, развитию ацидоза и других нарушений метаболизма. Возникают дистрофические нарушения, интерстициальный и клеточный отёк органов и тканей, от которых ещё больше страдает ЦНС. Создаётся порочный круг.

Различные виды повышенной чувствительности организма ребёнка предрасполагают к генерализованному, шокоподобному течению процесса. Декомпенсация нейроэндокринной системы на фоне прогрессирующей недостаточности кровообращения и тканевой гипоксии в этот период может привести к летальному исходу.

При осмотических, «инвазивных» диареях эксикоз связан, в первую очередь, с перераспределением её между клеткой и внеклеточным пространством. При секреторных, «водянистых» диареях происходит нарушение секреции и обратного всасывания воды и солей в кишечнике.

Таким образом, в патогенезе токсикоза как воспалительной реакции в сенсибилизированном организме ведущая роль принадлежит патологическим изменениям микроциркуляции и метаболизма.