Infekcii_v_chirurgii_Gostigchev

В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тка­ ней с последующим гнойным расплавлением тканей.

Болезнь начинается с образования болезненной припухлости чаще в подмышечной, реже в паховой или перианальной области (местах расположения апокринных потовых желез). В анамнезе есть указания на предрасполагающие моменты: повышенную потливость, несоб­ людение правил гигиены, применение депиляторов, бритье волос в подмышечных впадинах.

Небольшой болезненный узелок увеличивается в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью окружающей кожи.

При осмотре отмечается припухлость багрово-красного цвета. При вовлечении в процесс нескольких потовых желез узлы слива­ ются в плотный инфильтрат, который может занимать всю подмы­ шечную впадину. Одиночные узлы располагаются поверхностно, спаяны с кожей. Через 1—2 нед в центре припухлости появляется раз­ мягчение, определяется флюктуация, из вскрывшегося инфильтрата начинает выделяться сливкообразный гной. После отхождения гноя наступает заживление с формированием рубца. Заболевание может рецидивировать.

При вовлечении в процесс окружающей подкожной жировой клет­ чатки может развиться флегмона, при вовлечении лимфатических узлов — лимфаденит.

В отличие от фурункула при гидрадените выступающий инфиль­ трат не имеет фолликулярной пустулы и некротического центра. При подмышечном лимфадените инфильтрат расположен глубоко, лимфатические узлы увеличены, опухолевидное образование не спаяно с кожей.

Для лечения гидраденита используют антибиотики, сульфанила­ миды длительного действия. В подмышечной впадине сбривают воло­ сы, кожу протирают спиртом, одеколоном, смазывают 3 % раствором бриллиантового зеленого. Применяют физиотерапию — токи УВЧ, ультрафиолетовые лучи.

При абсцедировании гидраденита прибегают к хирургическому лечению, вскрытию абсцесса, удалению гноя. При длительном безус­ пешном лечении гидраденита и угрозе развития сепсиса иссекают всю жировую клетчатку в подмышечной впадине, как при карбункуле.

При рецидивирующих, упорных гидраденитах, когда в воспали тельный процесс широко вовлечена подкожная клетчатка подмы шечной области, полностью иссекают гнойные очаги вместе со все:

подкожной клетчаткой этой области. Разрезом через инфильтрат или с его иссечением в пределах здоровых тканей рассекают кожу и подкожную клетчатку. Рану расширяют крючками, тщательно отсепаровывают воспалительно измененную клетчатку на всем протяжении и удаляют. Края кожи сводят отдельными швами. При иссечении клетчатки следует соблюдать осторожность, чтобы не вскрыть фасцию и не проникнуть в подмышечную ямку, а также не повредить подмышечные сосуды, расположенные непосредственно под фасцией.

4.5. АБСЦЕСС И ФЛЕГМОНА ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ

Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тка­ ней и образования полости.

Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки — моно­ культура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.).

Микроорганизм чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможно и эндогенное инфицирование — проникновение из соседних или отдаленных органов (метастатические абсцессы при сепсисе). Причиной абсцесса может быть введение в жировую клетчатку концентрированных растворов лекарственных веществ. Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестра­ ции. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению. Абсцесс могут вызывать некрозы веществ, вводимыми с целью членовредительства (скипидар, керосин и др.); в этих случаях возникает «асептический» гнойник.

Абсцесс имеет пиогенную мембрану — внутреннюю стенку, выстланную грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отгра­ ничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболоч­ ку есть проявление нормальной защитной неспецифической реакции организма, направленной на изоляцию гнойного процесса. При тяже­ лых заболеваниях (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) пиогенная мембрана или совсем

не образуется, или бывает прерывистой, с перемычками. В этих случа­ ях полного отграничения гноя не происходит, образуются затеки.

Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся микробному обсеменению. Абсцесс может быть острым или хроническим.

В начальном периоде формирования абсцесса ограниченный учас­ ток ткани инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоци­ тами. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань рас­ плавляется, образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой, округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.

Стенки абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны стенки полости. Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани. Постепенно в той ее части, которая обраще­ на в сторону окружающих абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью.

Развитие абсцесса, как правило, заканчивается спонтанным опо­ рожнением с выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости организма. При хорошем дренировании гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы это нередко ведет к ликвидации полости гнойника путем рубцевания. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула. Иногда абсцессы, возникающие вокруг паразитов, подвер­ гаются петрификации.

Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или другие причины препятствуют опадению стенок полости абсцесса, то после его опорожнения формируется свищ — узкий канал, выстлан ный грануляциями.

При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечают­ ся краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры,

нарушение функции органа, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Консистенция, цвет, запах гноя определяются видом возбудителя: зловонный, грязно-серый гной бывает при кишечной микрофлоре; густой желто-зеленый гной — при стафилококке; сине-зеленый гной со сладковатым запахом — при синегнойной палочке и т.д.

Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, поте­ ря аппетита, головная боль. В периферической крови лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ повышена.

Абсцесс необходимо дифференцировать с гематомой, кистой, рас­ падающейся опухолью. При УЗИ определяют изолированное скоп­ ление жидкости, капсулу. Большое значение имеет диагностическая пункция: помимо установления диагноза в сомнительных случаях можно провести бактериологическое исследование полученного гноя (выделение возбудителя и определение его чувствительности к анти­ биотикам).

Под влиянием газообразующей микрофлоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках и на эхограмме в полости абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюда­ ется при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).

Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дре­ нировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой.

Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Для вскрытия абсцесса выбирают крат­ чайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко первоначально пунктируют абсцесс, а затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возмож­ ности подходят к его нижнему полюсу, чтобы создать хорошие усло­ вия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования тканей по ходу вскрытия гнойника их тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. После аспирации гноя разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяют перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует

избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одной или несколькими трубками. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнитель­ ный — контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.

Хронический абсцесс иссекают вместе с капсулой в пределах здо­ ровых тканей. Рану ушивают.

Флегмона (phlegmona) — острое разлитое воспаление жировой клет­ чатки, не склонное к отграничению. В зависимости от локализации различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмону и другие ее виды. Флегмоны склонны к распространению по клетчаточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам. Флегмона может быть следствием нагноения гематомы или непра­ вильно выполненных инъекций.

Возбудителем заболевания являются различные гноеродные мик­ роорганизмы (грамположительные и грамотрицательные, аэробные и анаэробные), но чаще — стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, протей, кишечная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым контактным или гематогенным путем. Возможно образование вторичных флегмон — распространение гной­ ного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (параоссальная флегмона), гнойном артрите (параартикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит), карбункуле, гидрадените.

Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации под­ кожной жировой клетчатки. Экссудат быстро становится гнойным, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны.

Изменения в тканях при флегмоне зависят от возбудителя: анаэ­ робная инфекция приводит к некрозу тканей с образованием пузырь­ ков газа. При кокковой микрофлоре идет гнойное расплавление тканей. Воспалительный процесс при флегмоне не имеет тенденции к отграничению, как при абсцессе, а распространяется по межклетчаточным прослойкам соединительной ткани.

Общие проявления флегмон такие же, как и других гнойно-вос- палительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела.

Местные проявления подкожной флегмоны соответствуют класси­ ческим признакам воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и при­ нимает нормальный цвет. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфиль­ трата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый или тубулярный лимфангит).

Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела резко усиливают боли в области флегмоны.

При флегмонах конечности ее объем увеличивается по сравнению со здоровой. Иногда наблюдается выбухание ткани в зоне располо­ жения флегмоны. При пальпации определяется резко болезненный инфильтрат. Попытки двигать конечностью резко болезненны, иног­ да возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынуж­ денного положения конечности, при котором боль меньше выражена. При УЗИ определяют диффузное пропитывание тканей жидкостью, расплавление тканей, а при абсцедировании — полость. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Получение гноя при пункции подтверждает диагноз флегмоны.

Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается серозное воспаление, допустимо консерватив­ ное лечение: постельный режим, покой для пораженной конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. Эффективны футлярные новокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений указывают на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12—24 ч или при прогрессировании воспаления показана операция.

В экстренном порядке оперируют больных, поступивших с выра­ женной интоксикацией, прогрессирующим процессом. Под общим обезболиванием вскрывают флегмону, удаляют гной, некротизированные ткани. Вскрывают гнойные затеки и карманы, рану тща­ тельно промывают антисептическим раствором, дренируют. Для обеспечения хорошего дренирования иногда делают дополнитель­ ные разрезы — контрапертуры. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран.

4.6. ПОСТИНЪЕКЦИОННЫЕ АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

Возникновение постинъекционных гнойно-воспалительных осложнений связано с нарушением техники введения лекарственных средств, нарушением асептики во время инъекций, снижением имму­ нитета, заболеванием, по поводу которого производилась инъекция, и со свойствами введенного препарата. К возникновению постинъ­ екционных флегмон располагают гипертонический криз, ожирение, чрезмерная обсемененность кожного покрова микроорганизмами.

Степень деструкции тканей зависит от физико-химических свойств вводимых препаратов, частоты и продолжительности воздействия пов­ реждающих факторов, фонового заболевания. Гипертонические и мас­ ляные растворы лекарственных препаратов (сульфат магния, анальгин, кордиамин, витамины) чаще вызывают постинъекционные осложне­ ния. Химическое повреждение ткани является одной из причин воз­ никновения постинъекционных гнойно-некротических осложнений в подкожной клетчатке. Следует вводить лекарственные растворы не в подкожную жировую клетчатку, а в мышцу, откуда препараты быстрее всасываются в кровь. Имеет значение попадание в подкожную клет­ чатку препаратов, предназначенных для внутримышечного введения, а также соблюдение асептики при выполнении инъекций.

Основную этиологическую роль в возникновении постинъекцион­ ных осложнений играют стафилококки, гораздо реже — синегнойная палочка, протей, кишечная палочка. В литературе описаны случаи неклостридиальной и клостридиальной анаэробной инфекции при постинъекционных осложнениях.

Таким образом, основными причинами постинъекционных флегмон и инфильтратов являются нарушение правил асептики и техники введе­ ния лекарственных веществ, введение концентрированных растворов.

Болезнь часто начинается внезапно, появляются боли, лихорадка, быстро формируется болезненная припухлость в месте инъекции, покраснение кожи. Возможно присоединение лимфаденита, лим­ фангита.

Лечение. Наиболее эффективным методом лечения являются некрэктомия и применение первичного шва, ферментативного некролиза с вакуумной аспирацией раневого отделяемого через дренажи.

Этот метод позволяет обеспечить заживление первичным натяже­ нием у 2/3 больных. Проточно-промывной метод дренирования дает хорошие результаты у 90 % больных. Сроки полного заживления ран по сравнению со сроками заживления при открытом ведении сокра­ щаются в 3 раза, при вторичных швах — в 2 раза. Открытое лечение приводит к вторичному инфицированию ран у каждого 3-го больного, причем в процессе лечения ран под повязкой высеваемость стафило­ кокков уменьшается, а синегнойных палочек — возрастает.

Проточно-промывное дренирование с использованием протеолитических ферментов, гипохлорита натрия служит профилактикой вторич­ ного инфицирования. Местное лечение ран проводят на фоне общей терапии (детоксикационная терапия, лечение основного заболевания).

Длительное и недостаточно эффективное лечение инфильтратов консервативными методами приводит к развитию тяжелых ослож­ нений — возникновению обширных флегмон с гнойными затеками, сепсису и другим осложнениям.

При возникновении воспалительного инфильтрата необходимо прекратить введение лекарственных веществ в эту область и провести комплекс лечебных мероприятий. Своевременное применение физио­ терапевтических процедур [диадинамические токи (ДДТ), электро­ форез лекарственных препаратов (гамма-глобулин, протеолитические ферменты)] чаще всего ведет к рассасыванию инфильтрата. Если после 3—4 сеансов физиотерапии боль не исчезает, инфильтрат не уменьшается, при УЗИ определяют жидкостное образование, пока­ зано оперативное лечение — иссечение инфильтрата с наложением первичного шва и дренирование раны или вскрытие гнойника.

Пункционное лечение постинъекционных гнойных осложнений ягодичной области малоэффективно и связано с большим процентом осложнений, к которым относят образование обширных флегмон, гной­ ных затеков, формирование хронического абсцесса ягодичной области.

Основные меры профилактики постинъекционных флегмон: соблю­ дение правил асептики во время инъекций, назначение гипертоничес­ ких растворов лечебных препаратов строго по показаниям, применение иглы достаточной длины с острым срезом. К сожалению, методике и определению места внутримышечной инъекции часто не придают долж­ ного значения. Так, у женщин с сильно развитой подкожной жировой клетчаткой в ягодичной области происходит смещение топографичес­ ких точек и наружно-верхний квадрант ягодицы представляет собой подкожную жировую подушку, расположенную выше мышц.

4.7. РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Рожа (erysipelas) — прогрессирующее острое воспаление собствен­ но кожи, реже — слизистых оболочек.

Рожу вызывает гемолитический стрептококк группы А, ее относят к контагиозным заболеваниям. В доантисептический период рожа была одним из основных осложнений ран в госпиталях.

В месте внедрения патогенного стрептококка развивается очаг серозного воспаления, локализованный в сетчатом слое кожи. В очаге определяют нейтрофильные лейкоциты, стаз в кровеносных, лимфа­ тических капиллярах. Воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая все новые участки кожи. Подобные изменения свойственны эритематозной форме рожи.

По мере развития процесса происходят десквамация эпидермиса, его отслойка воспалительным экссудатом с образованием пузырей (буллезная форма рожи). Пузыри содержат прозрачный желтоватый экссудат, иног­ да скопление гноя; редко экссудат в пузырях бывает геморрагическим.

Прогрессирование воспалительного процесса в коже с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкож­ ной клетчатки (флегмонозная форма рожи).

Развитие воспалительного процесса в коже может привести к некрозу поверхностной фасции, расстройству кровообращения, тром­ бозу сосудов с образованием некрозов кожи (некротическая форма рожи — стрептококковый некротический фасциит).

В патогенезе рожи важное значение имеет аллергический фактор. Рожистое воспаление склонно к рецидивам, в основе которых также лежит сенсибилизация организма. Рецидивы воспаления приводят к склерозу подкожной клетчатки и расстройствам лимфообращения с образованием сначала лимфостаза, а затем слоновости.

Механизм возникновения рецидивов рожи, очевидно, близок к механизму развития аллергических реакций под воздействием фак­ торов, активирующих скрытую инфекцию. Патологические измене­ ния тканей при рецидивах приводят к склерозу тканей, расстройству лимфообращения, в связи с чем возникают отеки, резко нарушающие форму и функцию органа.