Infekcii_v_chirurgii_Gostigchev

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам, она включает использование инфузионных сред, солевых растворов, а также форсированный диурез. Количество вводимой жидкости (полиионные растворы, 5 % раствор глюкозы, полиглюкин) составляет 50—60 мл (кг/сут) с добавлением 400 мл гемодеза. За сутки должно выделяться около 3 л мочи. Для усиления мочеотделения используют лазикс, маннитол. При полиорганной недостаточности с преобладани­ ем почечной недостаточности используют методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию.

При острой и хронической почечной недостаточности применяют гемодиализ, который позволяет удалять только избыток жидкости и токсичные вещества малой молекулярной массы. Гемофильтрация расширяет спектр удаляемых токсичных веществ — продуктов нару­ шенного обмена веществ, воспаления, распада тканей, бактериальных токсинов. Плазмаферез эффективен для удаления токсичных веществ, растворенных в плазме, микроорганизмов, токсинов. Удаленную плазму восполняют донорской свежезамороженной плазмой, альбу­ мином в сочетании с коллоидными и кристаллоидными растворами.

При тяжелом сепсисе особенно снижается уровень IgY, IgM, IgA, Выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов отражает прогрессиру- ! ющую недостаточность иммунитета, когда не происходит разреше­ ния инфекционного процесса. Показатели нарушения (извращения) иммунного ответа организма проявляются повышением в крови уров­ ня ЦИК. Высокий уровень ЦИК свидетельствует также о нарушении фагоцитоза.

Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафило­ коккового гамма-глобулина, полиглобулина, габриглобина, сандобулина, пентаглобина. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов), нарушении фагоцитарной реакции показаны переливание лейкоцитной массы, в том числе от иммунизированных доноров, свежезаготовленной крови, назначение препаратов вилочковой железы — тималина, тактивина. Пассивная иммунизация (заместительная терапия) проводится в период развития, на высоте болезни, в период же выздоровления показаны средства актив­ ной иммунизации — анатоксины, аутовакцины. Неспецифическая иммунотерапия включает лизоцим, продигиозан, тималин. С учетом роли цитокинов в развитии сепсиса используют интерлейкин-2 (ронколейкин) при резком снижении уровня Т-лимфоцитов.

Кортикостероиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизолон (в 1 -е сутки до 500-800 мг, затем 150-250 мг/сут) на короткий период (2—3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Из-за высокого уровня кининогенов при сепсисе и роли кининов в нарушении микроциркуляции в комплексную терапию сепсиса вклю­ чают ингибиторы протеолиза (гордокс по 200 000 - 300 000 ЕД/сут или контрикал по 40 000 - 60 000 ЕД/сут).

Симптоматическое лечение предусматривает применение сердеч­ ных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, снижающих сосудистую проницаемость, и др.

Интенсивная терапия сепсиса проводится длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалан­ сированным, высококалорийным, с достаточным содержанием белка и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, в противном слу­ чае необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Высокая степень катаболических процессов при сепсисе опреде­ ляется ПОН и сопровождается расходом белка тканей в результате разрушения собственных клеточных структур.

Удельная энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 30—40 ккал/кг, потребление белка 1,3—2,0—1 кг или 0,25- 0,35 г азота/кг, жира — 0,5—1 г/кг. Витамины, микроэлементы и элек­ тролиты — в объеме суточных потребностей.

Сбалансированное питание начинают как можно раньше, не дожи­ даясь катаболических изменений в организме.

При энтеральном питании используют обычные пищевые продук­ ты, при зондовом питании дают сбалансированные питательные смеси с добавлением тех или иных ингредиентов. Парентеральное питание обеспечивают растворами глюкозы, аминокислот, жировыми эмуль­ сиями, растворами электролитов. Можно комбинировать зондовое и парентеральное питание, энтеральное и парентеральное питание.

Специфические виды сепсиса. Сепсис может развиться при попада­ нии в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулезе и др.

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация при актиномикозе может привести к изоли­ рованному поражению метастазом одного какого-либо органа или к развитию метастазов одновременно в нескольких органах.

Клинически актиномикотическая пиемия сопровождается значи­ тельным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями, истощением и тяжелым общим состоянием боль­ ного.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение специальные большие дозы антибиотиков, актинолизатов и перели­ вание крови.

Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микроорганизмами, хотя это бывает значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжелых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Происходит бурное разви­ тие анаэробной гангрены с высокой температурой тела (40—40,5 °С), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием, спутаннос­ тью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются воз­ буждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

К изложенной выше методике лечения сепсиса при анаэробной форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 про­ филактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримы­ шечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. Скачущая температура, вялость, кожная сыпь, желтуха, понос и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки составляют клиническую картину сепсиса у детей. Озноб бывает редко, селе­ зенка увеличивается рано. К диагностическим ошибкам приво­ дят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.

ГЛАВА 4

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ, ПОВЕРХНОСТНОЙ ФАСЦИИ

Кожа имеет сложную анатомическую структуру и разнообразные функции. Площадь кожного покрова около 15 000 см2. Защитная функ­ ция основана на барьерной роли между внешней средой и внутренними системами организма. Здоровая, неповрежденная-кожа служит надеж­ ной преградой для проникновения микроорганизмов во внутреннюю среду, но ее защитная роль ее не ограничивается этим. Определенную роль играют бактерицидные свойства, основанные, в частности, на фагоцитарных реакциях в коже и ее придатках. В этом отношении определенную роль играет развитая лимфатическая система кожи. Повреждения кожи, нарушение ее системы защиты под воздействием неблагоприятных условий (диабет, авитаминоз, болезни кожи и др.) снижают общую резистентность организма к инфекции и служат фоном для развития гнойных заболеваний в коже и подкожной клетчатке.

Обычно соблюдают органный принцип распределения заболева­ ний. Это касается и классификации заболеваний кожи и подкожной клетчатки. Едва ли есть основания считать принятую в России и во многих других странах классификацию гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки (выделение нозологических форм по анатоми­ ческому и клиническому принципу) несостоятельной. Классификация D.H. Ahrenholr (1991) рассматривает инфекционные заболевания кожи по уровню (глубине) поражения мягких тканей. D. H. Ahrenholr отры­ вает их от ряда заболеваний, проявлением или осложнением которых они служат, например газовая гангрена, рожа и др.

Классификация гнойных заболеваний кожи

I.Заболевания собственно кожи:

•рожистое воспаление;

•эризипелоид; околораневые пиодермии.

II.Заболевания придатков кожи:

•фолликулит; фурункул;

•карбункул; гидраденит.

III.Заболевания подкожной клетчатки:

•абсцесс;

•флегмона (целлюлит).

IV. Поверхностный некротизирующий фасциит.

4.1. ФОЛЛИКУЛИТ

Фолликулит (folliculitis) — гнойное воспаление волосяного мешоч­ ка. Возможны как единичные, так и множественные поражения. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длин­ ные, хорошо развитие пушковые волосы.

Развитие фолликулита обусловлено в основном золотистым ста­ филококком. Проникновение микроорганизмов в волосяной мешочек при нарушенном оттоке содержимого вызывает воспаление. Развитию фолликулита способствуют истощение, простуда, авитаминоз, хро­ нические заболевания, нарушения обмена веществ.

Фолликулит имеет вид небольшой конусовидной пустулы, выступаю­ щей над кожей, в центре которой выстоит волос. Пустулу окружает узкий ободок гиперемии. Вокруг пустулы пальпируется небольшой инфильтрат. По стихании воспаления образуется гнойная корочка, которая, отпадая, оставляет маленькую ранку с красной лоснящейся поверхностью. После эпителизации некоторое время сохраняется пятно синюшно-розового цвета. При локализации фолликулов на волосистой части головы опре­ деляются воспалительные узлы, сливающиеся между собой. Размягчаясь, инфильтраты приводят к образованию глубоких гнойных ходов. После выздоровления на месте инфильтратов остаются грубые рубцы.

При лечении фолликулита исключаются ванны, компрессы, увлаж­ няющие повязки. Кожу вокруг очагов протирают 2 % салициловым спиртом, волосы коротко стригут. Фолликулы вскрывают стерильной иглой и обрабатывают раствором йода или бриллиантового зеленого для образования корочки.

При хроническом фолликулите проводят лечение сопутствующих заболеваний, общую антибактериальную терапию, иммуно-, витамино­ терапию, коррекцию нарушений обмена веществ (например, при сахар­ ном диабете). Используют физиотерапевтические средства — ультрафи­ олетовое облучение очага поражения, электрофорез стафилококкового фага на область поражения, диадинамотерапию области поражения и др.

4.2. ФУРУНКУЛ

Фурункул (furunculus) — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Наиболее часто фурункулы располагаются на задней поверхности шеи, предплечья, тыльной стороне кисти, лице, бедре. Появление двух фурункулов и более считают фурункулезом. В возникновении фурункулов играют роль микротравмы, например расчесы кожи при заболеваниях, сопровождающихся зудом.

Наиболее частым возбудителем фурункулеза является золотистый стафилококк, реже — другие гноеродные микроорганизмы. К забо­ леванию предрасполагают ослабление организма, нарушение обмена веществ (чаще сахарный диабет), авитаминоз, кожные заболевания. Развитие фурункула начинается с образования гнойной пустулы: после распространения микрофлоры из волосяного мешочка в сосочковый слой кожи возникает воспалительный инфильтрат. В центре инфильтрата образуется очаг некроза (некротический стержень), вок­ руг него скапливается гной. После отторжения гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образованием соединительной ткани.

Сначала появляется болезненное уплотнение в толще кожи. С нарас­ танием воспаления присоединяются общее недомогание, повышение температуры тела, боль в области увеличивающегося уплотнения. Болезненность наиболее выражена при локализации фурункула на участках кожи, плотно прилегающих к подлежащим тканям: на воло­ систой части головы, затылке, в наружном слуховом проходе, тыльной стороне пальцев.

В начале заболевания в области воспаления отмечается небольшой гнойничок (пустула) с гиперемией кожи вокруг. Реже можно опреде­ лить уплотнение в толще кожи и гиперемию кожи над уплотнени­ ем, гнойничок при этом отсутствует. По мере развития фурункула, нарастания воспаления образуется конусовидно возвышающийся над кожей инфильтрат диаметром 0,5—1,5 см без четких границ. Кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покры­ тый коркой участок размягчения, из-под корки выделяется небольшое

количество гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата опре­ деляется участок зеленого цвета — верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня количество гнойного отделяе­ мого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется довольно глубокая, умеренно кровоточащая ранка, которая быстро заполняется грануляци­ ями и заживает через 2—3 дня с образованием втянутого рубца.

Иногда на месте фурункула определяются шаровидная припух­ лость, размягчение, незначительное гнойное отделяемое. Это абсцедирующий фурункул, образовавшийся вследствие полного гнойного расплавления некротического стержня и нарушения оттока гноя.

Красные полосы на коже, идущие от фурункула, свидетельству­ ют о присоединении лимфангита, увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов — о присоединении лимфаденита.

Фурункулы в области лица (губы, лоб), а также на мошонке сопро­ вождаются значительным отеком окружающих тканей, что объясня­ ется рыхлостью клетчатки в этих областях.

Фурункулы лица (верхняя губа, носогубная складка, нос, субор­ битальная область) могут быть клинически тяжелыми. Значительное развитие венозной и лимфатической сети на лице способствует быст­ рому распространению инфекции. Прогрессирующий тромбофлебит при фурункуле лица может перейти по анастомозам на венозные синусы твердой мозговой оболочки, что ведет к их тромбозу, созда­ вая угрозу жизни больного. При этом быстро возникает отек лица, пальпируются плотные болезненные вены, резко ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает 40—41 "С, возможны выраженная ригидность затылочных мышц, нарушение зрения (пора­ жение хиазмы).

Острый тромбофлебит развивается при фурункулах, располагаю­ щихся вблизи крупных подкожных вен, сепсис возможен при фурун­ кулах, располагающихся в области лица. В редких случаях может развиться флегмона окружающей клетчатки.

Прогрессирующий тромбоз вен и сепсис при фурункуле лица нередко становятся следствием попыток выдавить содержимое фурун­ кула, удалить (срезать) его во время бритья. Прогноз при этих ослож­ нениях очень серьезен.

При неосложненном фурункуле прогноз вполне благоприятный. Фурункулы и фурункулез следует дифференцировать с гидраденитом,

сибирской язвой и некоторыми инфекционными гранулемами (тубер­ кулез, актиномикоз, сифилис).

Лечение фурункула консервативное. Больных следует предупредить о возможных серьезных осложнениях при выдавливании фурункула, срезании пустулы бритвой, применении согревающих компрессов. Сначала обрабатывают кожу 70 % этиловым спиртом, 2 % салицило­ вым спиртом, проводят УВЧ-терапию. После вскрытия фурункула делают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, применяют ультрафиолетовые лучи. После отхождения стержня накладывают мазевые повязки с левомиколем, метилурациловой мазью. При осложнении фурункула лимфангитом и лимфаденитом показана общая антибиотикотерапия.

Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение, где проводится местное и общее лечение, включающее антибиотикотерапию. Больным назначают постельный режим, протертую пищу.

При абсцедировании фурункула прибегают к хирургическому лечению — вскрытию абсцесса.

При рецидивирующих одиночных фурункулах и фурункулезе необ­ ходимо специальное обследование больных, позволяющее выявить нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

4.3. КАРБУНКУЛ

Карбункул (carbunculus) — острое гнойно-некротическое воспале­ ние нескольких волосяных мешочков и сальных желез, сопровождаю­ щееся образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкож­ ной клетчатки.

Наиболее частый возбудитель карбункула — золотистый стафило­ кокк, реже — стрептококк, иногда бывает смешанная инфекция (ста­ филококк и стрептококк). К развитию карбункула предрасполагает снижение общей резистентности организма, гипо- и авитаминозы, болезни обмена веществ (сахарный диабет).

Наиболее часто карбункул располагается на задней поверхности шеи, затылке, верхней и нижней губе, спине, пояснице.

Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникает рас­ стройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосу­ дов, с образованием некроза кожи, подкожной клетчатки, иногда и глубжележащих тканей. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После их отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей.

Болезнь сопровождается сильной болью, болезненным инфиль­ тратом, повышением температуры тела, ознобом, недомоганием, сла­ бостью, разбитостью, потерей аппетита, головной болью. При сборе анамнеза уточняют заболевание сахарным диабетом, авитаминозом, истощающие заболевания.

При обследовании больных кроме общих признаков воспаления отмечают сине-багровую припухлость на задней поверхности шеи, спине, пояснице, лице, реже — конечностях. В начале заболевания может быть несколько инфильтратов, которые затем сливаются между собой с образованием выраженной припухлости, возвышающейся над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом напряженная, лос­ нящаяся, с наиболее интенсивной сине-багровой окраской в центре, к периферии она постепенно бледнеет. На поверхности инфильтрата определяется несколько гнойно-некротических пустул, которые в центре сливаются между собой с образованием обширного некро­ за кожи. Истонченный участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий (симптом «сита»), из которых выде­ ляется гной. Инфильтрат плотный, резко болезненный, вокруг него выраженный отек тканей; определяют лимфаденит, реже лимфангит.

При самостоятельном отторжении некротизировавшихся тканей в центре инфильтрата образуется большая полость, покрытая серозелеными некротическими массами, с обильным отделением гноя.

При увеличении отека тканей, прогрессировании некроза, нарас­ тании симптомов общей интоксикации (тахикардия, головная боль, слабость), присоединении ознобов, проливного пота, лимфангита, лимфаденита, тромбофлебита течение карбункула следует считать неблагоприятным. Возможно развитие флегмоны, сепсиса.

Особую опасность представляет карбункул лица из-за возможного развития менингита.

Карбункул следует дифференцировать с сибиреязвенным карбун­ кулом. Сибиреязвенный карбункул имеет в центре геморрагический пузырек, гнойного отделяемого нет, инфильтрат безболезненный

отек тканей резко выраженный. Образующаяся некротическая ткань черного цвета и окружена мелкими пузырьками с геморраги­ ческим содержимым. В содержимом пузырьков находят сибиреяз­ венную палочку.

Лечение карбункула в начальной стадии консервативное. В первую очередь обеспечивают полный покой пораженному органу. При карбун­ кулах лица больным необходим постельный режим. Им запрещают раз­ говаривать, назначают жидкую пищу. После обработки карбункула 70 % этиловым спиртом накладывают асептическую повязку. Парентерально вводят антибиотики, внутрь дают сульфаниламидные препараты дли­ тельного действия. При карбункулах у больных сахарным диабетом необходимы коррекция нарушений обмена веществ, инсулинотерапия.

Безуспешность консервативной терапии в течение 2—3 дней, нарас­ тание некроза, гнойной интоксикации являются показанием для опера­ ции, которую выполняют под общим обезболиванием. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают некротизированные ткани на всем протяжении, отделяя их от фасции, кожи, вскры­ вают гнойные затеки. Кровотечение при этом незначительное (сосуды в области воспалительного инфильтрата тромбированы), оно прекра­ щается при введении в рану тампонов с гипертоническим раствором хлорида натрия или с протеолитическими ферментами. На лице кар­ бункул вскрывают после абсцедирования линейным разрезом. В пос­ леоперационном периоде лечение карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран. Для окончательного удаления некротических тканей применяют протеолитические ферменты.

При своевременно начатом лечении карбункула прогноз благо­ приятный, но у истощенных больных с тяжелой формой сахарного диабета, а также при карбункулезе лица не исключена возможность тяжелых, опасных для жизни осложнений.

4.4. ГИДРАДЕНИТ

Гидраденит (hidradenitis) — воспаление апокринных потовых желез. Болезнь вызывает в основном золотистый стафилококк, проникаю­ щий через выводной проток потовой железы. К заболеванию предрас­ полагают несоблюдение правил личной гигиены, повышенная потли­ вость, загрязнения кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема).