Infekcii_v_chirurgii_Gostigchev

Противосудорожная терапия составляет основу лечения. Чрезвычайно важно выработать режим введения и определить ком­ бинацию препаратов, позволяющих устранить приступы судорог. Лекарственные средства не должны приводить к угнетению дыха­ ния, вызывать гипотензию. Применяют комбинации гексенала или тиопентала натрия и седуксена (реланиум), гексенала или тиопентала натрия и хлоралгидрата (в клизме). Противосудорожные средства ком­ бинируют с нейроплегическими (аминазин, димедрол, диазепам).

Неэффективность противосудорожной терапии, развитие гипок­ сии, дыхательной недостаточности служат показаниями к продлен­ ной ИВЛ.

Мышечные релаксанты длительного действия применяют в соот­ ветствующих дозах. Введение релаксантов обязательно предусматривает ИВЛ через трахеостому в течение 7—10 сут, а в тяжелых случаях — до 30 сут и более (до прекращения судорог). Мышечные релаксанты и ИВЛ показаны при коротком начальном периоде столбняка, быст­ ром прогрессировании судорог, неэффективности нейроплегических средств и барбитуратов, недостаточности дыхания, аспирационной пневмонии. В комплексном лечении используют гипербарическую оксигенацию (лечение в барокамере).

Специфическую терапию начинают как можно раньше, пока ток­ син циркулирует в крови (через 2—3 сут он исчезает из крови и прони­ кает в нервные клетки, становясь недоступным для антитоксина).

Суточная лечебная доза противостолбнячной сыворотки 100 000— 150 000 ME, курсовая - 200 000-350 000 ME. Половину суточной дозы разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10 и вводят внутривенно капельно, другую половину вводят внутримышечно одномоментно.

Противостолбнячный гамма-глобулин вводят внутримышечно в дозе 20 000—50 000 ME на курс лечения (начальная доза 10 000 ME, затем ежедневно по 5000 ME). У детей курсовая доза равна 3000—6000 ME. Столбнячный анатоксин вводят внутримышечно по 0,5 мл трижды с интервалом 5 дней.

Трансфузионную дезинтоксикационную терапию проводят с использованием кровезамещающих жидкостей дезинтоксикационного действия, электролитных растворов, растворов глюкозы. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трисамина.

При невозможности кормления больного назначают парентераль­ ное питание из расчета 2500—3000 ккал/сут.

С целью профилактики и лечения гнойных осложнений (нагное­ ние ран, гнойный трахеобронхит, пневмония и др.) используют антибиотики широкого спектра действия, санацию ран, бронхоскопию.

В срочном порядке проводят обследование раны, ставшей вход­ ными воротами инфекции. Швы снимают, края раны разводят и промывают ее раствором перекиси водорода. При обширном некрозe, инородных телах проводят вторичную хирургическую обработку раны, вскрывают гнойные затеки, абсцессы и дренируют рану. Если к моменту развития столбняка рана зажила, то рубец иссекают в пре­ делах здоровых тканей, тщательно удаляют мелкие инородные тела, а пнем не ушивают.

Несмотря на активное лечение, включающее специфическую терапию, летальность при столбняке превышает 30 %. Тяжелая степень столбняка оставляет последствия: деменцию, парезы и параличи, анкилозы суставов, токсический миокардит.

Специфическая профилактика столбняка может быть плановой и экстренной. Для создания активного иммунитета применяют стол­ бнячный адсорбированный анатоксин. Плановую профилактику проводят военнослужащим, механизаторам, строителям: 0,5 мл анатоксина вводят дважды с интервалом 1 мес, через год проводят ревак­ цинацию 0,5 мл анатоксина; повторные ревакцинации осуществляют через 5 лет. Для иммунизации детей до 12 лет применяют комплекс­ ную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (КДС).

Экстренная профилактика различна у привитых и непривитых. Привитым однократно вводят 0,5 мл анатоксина, непривитым — 1 мл анатоксина и 3000 АЕ противостолбнячной сыворотки или 450—600 АЕ противостолбнячного гамма-глобулина, через 1 мес — 0,5 мл анатокси­ на и для создания прочного иммунитета через год — еще 0,5 мл анаток­ сина. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета, поэтому выздоравливающим больным проводят иммунизацию анатоксином: 0,5 мл перед выпиской, затем по 0,5 мл через 1; 5 и 9 мес.

ГЛАВА 3

СЕПСИС

3.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ, ТЕОРИИ СЕПСИСА

Сепсис (sepsis) — общая гнойная инфекция, тяжелое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реак­ цией организма и клинической картиной.

Классификация сепсиса

I.По этиологии:

•стафилококковый;

•стрептококковый;

•пневмококковый;

•гонококковый;

•колибациллярный;

•анаэробный;

•смешанный;

•грибковый.

II.В зависимости от источника:

•раневой;

•при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.);

•послеоперационный;

•катетерный;

•ангиогенный;

•ожоговый;

•криптогенный.

III.По патологоанатомическим проявлениям:

•септикопиемия (сепсис с метастазами);

•септицемия (сепсис без метастазов).

IV. По клинической картине:

•молниеносный;

•острый;

•подострый;

•рецидивирующий;

•хронический.

V.По времени развития:

•ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни или момен­ та повреждения);

•поздний (развившийся позже 2 нед).

Сепсис — вторичное заболевание, осложняющее течение различ­ ных гнойных процессов (абсцесса, флегмоны, карбункула, гнойного плеврита, остеомиелита и др.). Сепсису не свойствен определенный инкубационный период, но имеется первичный гнойный очаг или входные ворота инфекции (травматические повреждения, ожоги). После развития сепсиса первичный очаг чаще всего поддерживает общую гнойную инфекцию, но в ряде случаев он может стать мало­ заметным.

Быстрота развития общей гнойной инфекции, как и длительность заболевания, различна — от нескольких часов (молниеносные формы) до нескольких дней или недель (острый сепсис).

Сепсис встречается нередко, частота сепсиса в последние годы не уменьшается. В развитых странах сепсис составляет 200—275 случаев на 100 000 населения в год. В США ежегодно регистрируют 500 000 случаев сепсиса с летальностью 20—50 %. В России регистрации и учета частоты сепсиса не проводится.

Существует несколько теорий возникновения сепсиса, среди кото­ рых в историческом плане представляют интерес следующие.

По микробиологической теории (R. Koch) сепсис — гнилокровие, представляется как процесс развития, размножения микроорганиз­ мов в крови. Последующие исследования показали, что наблюдаемая при сепсисе бактериемия — процесс вторичный, обусловлен выходом микроорганизмов в кровь из первичных очагов, локализованных в тканях и органах,

По Н. Schottmuller, сепсис представляет собой особый местный воспалительный процесс. Эту теорию поддерживал Р. Вирхов. Однако последующие исследования такую специфичность местного воспали­ тельного процесса не подтвердили.

И.В. Давыдовский представлял сепсис как особую реакцию орга­ низма на инфекцию, на воспаление. В этом отношении существенная роль отводилась сенсибилизации организма, аллергии. Эта теория является по существу основной, общепризнанной, и предлагаемые в последние годы новые теории не только не отвергают, но и подтверж­ дают и дополняют эту теорию на современном уровне знаний.

По Royx, бактериальные токсины могут быть аллергенами, а сеп­ сис представляет собой аллергическую реакцию организма, в которой роль аллергенов играют бактериальные токсины — аллергическая тео­ рия сепсиса (Абрикосов А.И., 1942; Чистович Н.Я., 1961).

Существует и цитокиновая теория. W. Ertel отводит ведущую роль

вразвитии сепсиса выбросу цитокинов и секреции интерлейкинов (IL-1, IL-6, IL-8), имеющих основное значение в развитии общего ответа организма на воспаление. Это является пусковым моментом

вразвитии сепсиса, а падение секреции IL-2 приводит к снижению уровня Т- и В-лимфоцитов, уменьшению синтеза иммуноглобулинов. Изменения в иммунной системе служат одной из основных причин развития сепсиса.

Аллергическую и цитокиновую теории нельзя рассматривать как самостоятельные, они по существу дополняют и развивают теорию И.В. Давыдовского, раскрывают суть реакции организма на инфек­ цию, воспаление.

3.2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Сепсис — заболевание полиэтиологическое; его вызывают различные гноеродные микроорганизмы, как грамположительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки, энтерококки), так и грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.), а также анаэробы. Стафилококки (часто метициллин-резистентные штаммы) встречаются в 30—40 % случаев, в основном это раневой сепсис. При ангиогенном сепсисе основные возбудители Staphylococcus spp., Staph, epidermidis. При абдоминальном сепсисе преобладает грамотрицательная флора. В посевах можно выделить микробные ассоциации (напри­ мер, стафилококк и стрептококк), но чаще возбудители определяются в монокультуре. Особенности возбудителя сказываются на клиническом течении сепсиса. При грамотрицательной микрофлоре сепсис редко приводит к септикопиемии, сопровождается выраженной интоксика­ цией, токсическим шоком у 1/3 больных — летальность в 2 раза выше, чем при сепсисе, вызванном грамположительной флорой; при грамположительной флоре септический шок возникает в 3-5 % случаев. Анаэробный клостридиальный сепсис протекает более тяжело, часто по типу молниеносного, как и синегнойный.

Вид возбудителя сказывается на частоте и локализации метастазов при сепсисе. Стафилококковый сепсис сопровождается метастаза­ ми в 90 % случаев, очагами метастазов инфекции являются кожные покровы, легкие, мозг, печень, эндокард, кости, почки; при сепсисе, вызванном гемолитическим стрептококком, метастазы чаще наблю­ даются в кожных покровах и суставах; при зеленящем стрептококке, •энтерококке — в эндокарде, бактероиды приводят к метастазированию в легкие, плевру, печень, суставы. При грамотрицательном сеп­ сисе метастазы редки.

Источником (очагом) общей гнойной инфекции могут стать любые воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона, карбункул, остео­ миелит, перитонит и др.) и повреждения (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.). Источником сепсиса бывают гнойные заболевания зубов, челюстей, полости рта (одонтогенный сепсис), уха (отогенный сепсис), сосудов (ангиогенный сепсис); он может возникнуть при дли­ тельном использовании катетеров (катетерный сепсис) и др.

Возможным источником инфекции при сепсисе могут служить невыявленные очаги («дремлющая» инфекция) или хроническая инфекция (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, паро­ донтоз, гнойные кисты корня зуба и др.). Эти очаги эндогенной инфекции при повреждении капсулы во время операции, травмы, при снижении устойчивости организма вследствие других заболеваний могут обусловить генерализацию инфекции. Влияние первичного очага проявляется не только в качестве источника инфекции и токси­ нов; его роль велика также в развитии сенсибилизации организма как фона для возникновения общей гнойной инфекции. С удалением пер­ вичного очага подобную роль в поддержании септического процесса могут играть вторичные (метастатические) очаги гнойной инфекции.

В крайне редких случаях источник сепсиса установить не удается, такой вид сепсиса называется криптогенным.

Гноеродные микроорганизмы из первичного гнойного очага пере­ носятся кровью, что приводит к развитию метастазов в различных органах (септикопиемия). Другое проявление общей гнойной инфек­ ции — токсемия, при которой микробные токсины и продукты распа­ да тканей вызывают поражение различных органов; при этом процесс протекает по типу аллергической реакции без образования метаста­ тических гнойников (септицемия). В этих случаях в развитии септи­ ческой реакции решающее значение имеют токсические воздействия на организм.

Развитие общей гнойной инфекции определяют:

•микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия попавших в организм бактерий и их токсинов);

•очаг внедрения инфекции (область, характер и объем разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.);

•реактивность организма (состояние иммунитета, аллергия, состо­ яние различных органов и систем и др.).

Основная роль в развитии сепсиса принадлежит состоянию макро­ организма. В одних случаях незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, а в других обширные пов­ реждения, распространенные гнойные процессы не сопровождаются генерализацией инфекции.

В зависимости от сочетания перечисленных факторов сепсис может возникнуть в течение нескольких ближайших часов, дней после развития гнойного воспаления или повреждения (ранний сеп­ сис) или спустя несколько недель или даже месяцев после появления воспалительного очага (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса обычно протекают более остро, иногда молниеносно, а поздние чаще развиваются медленно. Ранние формы сепсиса протекают по типу бурной аллергической реакции у сенсибилизированных больных. При позднем сепсисе постоянное поступление токсинов и продук­ тов распада тканей при обширном и длительном процессе приводит к изменению реактивности и развитию сенсибилизации в процессе болезни; на фоне развившейся сенсибилизации происходит генерали­ зация инфекции с соответствующей реакцией организма.

На роль макроорганизма в развитии сепсиса указывают следующие факторы: у мужчин сепсис встречается в 2 раза чаще, чем у женщин; у детей и престарелых он протекает более тяжело, особенно тяжелое течение, часто с неблагоприятным исходом, отмечается у больных с гормональной недостаточностью (декомпенсированный сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), у которых инфекция чаще становится генерализованной.

Распространение инфекции из очага поражения происходит гема­ тогенным или лимфогенным путем, либо по тому и другому пути одновременно. При распространении инфекции гематогенным путем обычно поражаются региональные вены — развиваются восходящие флебит, тромбофлебит, перифлебит с образованием тромбов, эмболов,

перенос которых приводит к появлению вторичных гнойных очагов. Лимфогенный путь распространения инфекции из очага более редок, так как здесь играет роль фильтрирующая функция лимфатических узлов, где микроорганизмы задерживаются и уничтожаются. Вторичные гнойники обычно развиваются на месте оседания инфицированно­ го тромба, принесенного током крови из первичного очага гнойного воспаления при восходящем тромбофлебите, иногда — в результате нагноения инфарктов при местных тромбозах. Вторичные гнойные очаги (метастазы инфекции) могут быть одиночными и множественны­ ми, развиваются в различных тканях и органах (подкожной клетчатке, почках, печени, легких, головном мозге, предстательной железе и др.). На первом месте по частоте метастазов находится подкожная клетчатка, затем — легкие.

На развитие сепсиса влияет состояние иммунной системы орга­ низма. Устойчивость организма к сепсису снижают шок, острая или хроническая анемия, истощение (в связи с предшествующими забо­ леваниями, недостатком питания), авитаминоз, повторные травмы, нарушения обмена веществ или эндокринной системы.

Сепсис — это процесс вторичный, его суть сводится к необычной (неадекватной) реакции организма на очаг инфекционного воспале­ ния. Для развития генерализованной инфекции должны быть опреде­ ленные условия. Независимо от характера и локализации воспаление вызывает обычную (адекватную) реакцию организма с повышением температуры тела, интоксикацией, изменениями внутренних орга­ нов. Выраженность общих проявлений соответствует тяжести и рас­ пространенности гнойного воспаления. При определенных условиях (иммунодефицитное состояние, аллергия) общий ответ на воспале­ ние, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Развитие ССВР может быть не столь быстрым, когда имму­ нодефицит, сенсибилизация организма наступают уже в процессе развития воспаления в гнойном очаге. Пусковым моментом ССВР являются лавинообразное освобождение и выброс медиаторов воспа­ ления (цитокинов, протеаз, кининов, простагландинов и др.).

В условиях развившейся ССВР возможны два состояния: контро­ лируемая (компенсированная) система защиты и неконтролируемая (декомпенсированная) система защиты. При первом варианте про­ цесс управляем и возможно его обратное развитие. При втором вари­ анте, когда система защиты организма декомпенсирована, истощена,

108 Глава 3. Сепсис

развивается сепсис с септическим шоком, органно-системной недо­ статочностью, появлением вторичных гнойных очагов (метастазов).

Для установления ССВР необходимо 2 или более (а для сепсиса — 4) признаков: температура выше 38 "С; частота сердечных сокращений более 90 в минуту; частота дыхания более 20 в минуту; количество лейкоцитов более 12 х Ю9/л или сдвиг лейкоцитарной формулы влево (более 10 % незрелых форм лейкоцитов).

Сепсис определяют источник (очаг) инфекции, ССВР, органносистемная недостаточность или вторичные (метастатические) очаги инфекции либо инфекционно-токсический шок.

Общая гнойная инфекция, осложняющая течение раневого про­ цесса, при обширных гнойных ранах может развиваться по типу позднего сепсиса. Генерализации инфекции способствует большое количество некротизированных тканей и сгустков крови в ране, что создает благоприятные условия для бурного роста и развития микро­ флоры. Бактериальные экзо- и эндотоксины вызывают повреждение грануляционной ткани, новообразованных сосудов, что приводит к их тромбозу, повышению проницаемости сосудистой стенки, разви­ тию вторичных некрозов и нарушению или разрушению защитного барьера, который становится проницаемым для микрофлоры.

Помимо бактерий и их токсинов, большое влияние на течение общей гнойной инфекции оказывают продукты распада тканей пер­ вичного и вторичного очагов: всасываясь в кровь, они приводят к тяжелой интоксикации. Развитие сепсиса, тяжесть его течения, прогноз и исход в значительной степени определяются эндогенной интоксикацией, которая сначала приводит к тяжелым нарушениям функций, а затем к морфологическим изменениям органов (полиор­ ганная недостаточность).

Общая гнойная инфекция вызывает тяжелые метаболические нарушения в организме, изменения белкового, углеводного, вита­ минного, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Выраженные катаболические процессы приводят к гипо-

идиспротеинемии, истощению гликогенных запасов печени, гипо-

иавитаминозу и др.

Нарушения дезинтоксикационной функции печени и выделитель­ ной функции почек усугубляют эндогенную интоксикацию, с нарас­ танием токсемии увеличивается токсическое повреждение органов. Интоксикация приводит к значительному нарушению функции кро­ ветворных органов, развитию анемии, нарушению лейкопоэза.

Патологические изменения в органах при сепсисе не имеют спе­ цифических признаков, но суммарно дают характерную картину сепсиса. При токсических формах неметастазирующей общей гной­ ной инфекции на вскрытии находят дегенеративные изменения в различных органах, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селе­ зенке обычно выявляют мутное набухание клеток, перерождение паренхимы. Иногда наблюдаются септический эндокардит, плев­ ропневмония, нефрит, пиелит, менингит и др. При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах развива­ ются гнойники разной величины и локализации. Посев крови часто дает положительный результат.

3.3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА

Патогномоничных признаков сепсис не имеет. При обследовании больного особое внимание обращают на повышение температуры тела, ее изменения в течение суток, озноб, его продолжительность и повто­ ряемость. Обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щеки пылают, но, спустя несколько дней, лицо становится бледным, особенно при ознобе. В далеко зашедших случаях бледность сочетается с впалостью щек, западением глазных яблок (ввалившиеся глаза).

Нередко при остром сепсисе появляется иктеричность склер, а затем кожи и видимых слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Пот после потрясающего озноба может быть весьма обильным: больные вынуждены в течение суток несколько раз менять белье. В ряде случаев на коже внутренней повер­ хности предплечий и голеней можно определить петехиальные крово­ излияния, иногда в виде пятен и полос, на губах — герпес.

Иногда на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гипере­ мией над ними, что свидетельствует о метастазах гнойной инфекции при септикопиемии. В местах сдавления кожи (область крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров) опре­ деляются выраженная гиперемия, побледнение или некроз кожи. Это признак начинающихся или развивающихся пролежней, которые появляются у больных сепсисом довольно рано.