1.1.3 Клиника закрытых черепно-мозговых повреждений

Тяжесть состояния больных, зависит, в первую очередь, от формы повреждения мозга и обусловлена рядом факторов: силой и механизмом травмирующего воздействия, локализацией повреждения, выраженностью сопутствующих заболеваний, возрастом, алкогольной интоксикацией и физическим статусом пострадавшего.

Общемозговые симптомы

Общемозговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота, вялость, сонливость, апатия, невозможность концентрации внимания и т.д.) возникает вне зависимости от локализации повреждения мозга, и вызвана его диффузными изменениями. Она наблюдается при всех формах поражения, хотя выражена в различной степени — чем тяжелее повреждение, тем глубже и продолжительнее его симптомы.

Очаговые симптомы связаны с локализованными, (чаще всего морфологическими нарушениями в ткани мозга), которые проявляются расстройствами присущих им функций и наблюдаются только при тяжелых формах травмы головного мозга (ушиб, сдавление).

Для ЧМТ характерно наличие “анамнестической триады” симптомов. Это потеря сознания после травмы, тошнота или рвота и амнезия, (ретро- или антероградная). Наличие хотя бы одного из симптомов этой “триады” определяет необходимость госпитализации пострадавшего, динамического наблюдения за неврологическим статусом, проведения специальных исследований для подтверждения или исключения травмы и уточнения клинической формы повреждения головного мозга.

Расстройства памяти характерны для черепно-мозговой травмы, особенно тяжелой. Наблюдается отсутствие памяти на события, предшествующие травме (ретроградная амнезия), или на события после травмы (антероградная амнезия), возможно сочетание их в виде ретро и антероградной амнезии. Естественно, что даже при легкой форме черепно-мозговой травмы больной отмечает отсутствие памяти на период потери сознания Продолжительность амнезии, как правило, прямо пропорциональна тяжести черепно-мозговой травмы, и иногда, она расценивается как очаговый симптом поражения доминирующего полушария мозга.

Тошнота, рвота отмечаются при всех формах повреждения мозга. Если при легкой черепно-мозговой травме имеются анамнестические сведения об однократной рвоте, чаще в первые часы после травмы, и сохраняющейся в последующем умеренной тошноте, то при тяжелой травме наблюдается многократная рвота на фоне выраженной постоянной тошноты. Возникновение рвоты обусловлено раздражением рвотного центра (при субарахноидальном кровоизлиянии, внутричерепной гипертензии). Чем более выражена внутричерепная гипертензия в остром периоде черепно-мозговой травмы, тем продолжительнее и обильнее рвота.

Головная боль при черепно-мозговой травме носит диффузный распирающий, изредка пульсирующий характер. Продолжительность и выраженность головной боли зависят от тяжести черепно-мозговой травмы. В происхождении головной боли играет роль ряд факторов — ликворная гипертензия или гипотензия, сосудисто-рефлекторные нарушения, раздражение оболочек мозга и корешков черепно-мозговых нервов кровью. На фоне диффузной головной боли при формировании эпи- или субдуральной гематомы развивается локальная боль, в возникновении которой определенную роль играет местное компрессионное воздействие на оболочки мозга.

Особенную выраженность головная боль принимает при субарахноидальном кровоизлиянии, и в этих случаях выраженная головная боль сочетается с болями в глазных яблоках, светобоязнью. Мучительна головная боль, связанная с ликворной гипотензией, она значительно усиливается при попытке поднять голову, сесть или встать, сопровождается отчетливой вегетативной реакцией — резкой бледностью кожи, синюшностью слизистых оболочек и головокружением.

Менингеальные симптомы связаны с раздражением оболочек мозга излившейся кровью или продуктами ее распада. Особенно отчетливо менингеальный симптомокомплекс определяется на 2—3-и сутки после травмы, но по мере санации ликвора, он регрессирует. Следует отметить, что выраженность менингеальных симптомов не всегда соответствует тяжести и массивности субарахноидального кровоизлияния. Выраженный менингеальный симптомокомплекс может обнаруживаться при незначительном субарахноидальном кровоизлиянии в случае формирования внутричерепных гематом за счет дислокации ствола мозга.

Изменение тонуса мышц диффузного характера при легкой черепно-мозговой травме выражено незначительно и симметрично. Поверхностные рефлексы, как правило, угнетаются вплоть до отсутствия, глубокие рефлексы изменяются от умеренного повышения до угнетения, но без асимметрии сторон. При тяжелых формах черепно-мозговой травмы отмечается арефлексия.

Вегетативные реакции в виде изменения температуры тела отмечаются как при легких формах черепно-мозговой травмы (до субфебрильного уровня), так и при тяжелых формах — (до гипертермического уровня), как признак не общемозговой, а локальной симптоматики диэнцефального поражения.

Очаговые симптомы поражения головного мозга

К очаговой относится неврологическая симптоматика повреждений головного мозга, позволяющая установить топику поражения.

Особенно важным слагаемым клинической симптоматики при черепно-мозговой травме являются нарушения иннервации зрачков за счет поражения глазодвигательного нерва. Степень нарушений зрачковых реакций, как правило, отражает степень тяжести черепно-мозговой травмы.

В тяжелых случаях реакция зрачков на свет может полностью отсутствовать. Миоз, так же как и паралитический мидриаз с арефлексией зрачков, при глубокой утрате сознания и нарушении витальных функций является неблагоприятным прогностическим критерием, особенно в случаях длительной комы. Эти нарушения указывают на тяжелые расстройства функции ствола на уровне среднего мозга.

Анизокория свидетельствует о патологическом процессе на стороне расширения зрачка. Поворот глаз и головы свидетельствует о патологическом процессе на стороне, куда они повернуты, и о локализации патологии в пределах задних отделов средней лобной извилины, где находиться центр поворота глаз и головы в противоположную сторону.

О травме ствола мозга свидетельствует симптом Мажанди (расходящееся косоглазие по вертикали), вертикальный нистагм с ротаторным компонентом.

Страдание отводящего нерва, выражающееся в парезе мышц орбиты и невозможности или затруднении ротации глазного яблока кнаружи, также является локальным очаговым симптомом, свидетельствующим о локализации очага поражения на стороне пареза.

Зрительные нарушения. При поражении переднего отрезка анализатора до зрительного перекреста развивается амавроз на соответствующей стороне. Поражение хиазмы приводит к битемпоральной гемианопсии зрительного тракта — к гомонимной гетеролатеральной гемианопсии. При локализации очага поражения в области коры затылочной доли развивается квадрантная гомонимная гетеролатеральная гемианопсия.

Поражение лицевого нерва по периферическому типу проявляется односторонним парезом мимической мускулатуры, как правило при переломе пирамиды височной кости. Центральный парез лицевого нерва рассматривается большинством авторов как условно очаговый симптом, не позволяющий однозначно трактовать латерализацию очага и наблюдающийся при диффузных патологических процессах, и зачастую обнаруживается при легкой черепно-мозговой травме.

Расстройства речи. При сохраненном сознании у пострадавшего могут быть выявлены расстройства речи, свидетельствующие о локальном поражении мозга в доминирующем полушарии.

Моторная афазия. Состояние, при котором пациент понимает обращенную к нему речь, выполняет задания. Поведение адекватное, однако, речевая продукция отсутствует.

Сенсорная афазия. Пациент не понимает обращенную к нему речь, а также собственную, пытается активно вести беседу, но произносит бессмысленный набор слов при сохраненной артикуляции речи (т.н. “словесная окрошка”). Сенсорная афазия сопровождается нарушением чтения и письма.

Амнестическая афазия. При этом расстройстве речи больной не помнит названия предметов и пользуется их функционально-описательной характеристикой.

Расстройства рефлекторно-двигательной сферы. Полушарные патологические процессы, в том числе и ушибы, вызывают нарушения движений и рефлексов в противоположных конечностях. Степень снижения мышечной силы варьирует от незначительной до полного отсутствия (паралича).

При равной мышечной силе может иметь место асимметрия глубоких рефлексов с повышением на стороне пирамидной недостаточности — рефлекторный парез. Поражение пирамидного пути на любом уровне может вызвать появление патологических стопных и кистевых знаков. Двустороннее поражение пирамидного тракта сопровождается появлением рефлексов орального автоматизма.

При поражении стволовых структур выявляются альтернирующие синдромы — сочетание поражения двигательного пути с поражением черепно-мозговых нервов.

Нарушения чувствительной сферы. Исследование чувствительности становится возможным при сохраненном сознании пострадавшего. Следует учитывать, что расстройства чувствительности коркового типа ведут к выпадению всех ее видов по “монотипу”, поражение области проводников в белом веществе — к гемитипу нарушения чувствительности, равно как и поражение внутренней капсулы, но в последнем случае отмечается синдром трех “геми” — гемианестезия, гемиплегия и гемианопсия. Поражение зрительного бугра сопровождается развитием жесточайших таламических болей. Поражение в зоне медиальной петли сочетается с развитием альтернирующих синдромов.

Клинические формы закрытой ЧМТ.

Сотрясение мозга является единой функционально обратимой формой повреждения ткани мозга. Встречается наиболее часто.

При сотрясении мозга как правило сразу после травмы отмечается потеря сознания от нескольких секунд до 10—15 мин, ретро- и антероградная амнезия, одно- или двукратная рвота с сохраняющейся в течение первых суток тошнотой, головной болью. Нарушение сознания сопровождается вегетососудистыми реакциями в виде побледнения кожи и слизистых оболочек, лабильности пульса. После травмы и на протяжении первых часов отмечаются эйфория, снижение критики к собственному состоянию, сменяющиеся вялостью, гиподинамией, апатией. В последующем развивается астено-вегетативный синдром, могут сохраняться невротические нарушения.

Очаговая неврологическая симптоматика при сотрясении мозга отсутствует. Клиническая картина сотрясения мозга обусловлена общемозговыми симптомами — головная боль, тошнота, иногда может наблюдаться повторная рвота, повышение глубоких и торпидность, вплоть до отсутствия, поверхностных рефлексов, изменения интенсивности фотореакции зрачков, горизонтальный нистагм.

По мере регресса неврологических нарушений и улучшения самочувствия пострадавшего на первый план выступают проявления астено-вегетативного синдрома — неустойчивые эмоциональные реакции, нарушения сна, гипергидроз кистей и стоп, которые регрессируют, как правило, в течение 2—4 недель.

Исследования крови и ликвора при сотрясении головного мозга, как правило, патологии не выявляют. В первые сутки после травмы у 1/3 больных больных отмечается повышение ликворного давления, нормализующееся на 3—5-е сутки.

Ушиб головного мозга — более тяжелая форма поражения мозга, сопровождающаяся морфологическими изменениями мозговой ткани, которые обусловливают развитие очаговой симптоматики. Ушибы мозга часто сочетаются с повреждением костей черепа и субарахноидальным кровоизлиянием. В целом, для заключения о наличии у пострадавшего ушиба мозга достаточно наличия одного из трех симптомов: очаговой симптоматики, субарахноидального кровоизлияния, перелома костей свода или основания черепа.

Морфологическим субстратом ушиба головного мозга является очаг ушиба или ушиба-размозжения мозга. Последний отличается разрушением мягкой мозговой оболочки, формированием значительного количества мозгового детрита. В зависимости от локализации очагов ушиба различают ушиб больших полушарий (конвекситальных, медиобазальных, полюснобазальных отделов), ствола головного мозга, (с диэнцефальным, мезенцефало-бульбарным или бульбо-спинальным синдромом).

Ушиб лобной доли манифестирует парезом лицевого нерва по центральному типу с рефлекторными изменениями по гемитипу. При тяжелом ушибе отмечаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма, психомоторное возбуждение, эйфория, признаки моторной афазии. Ушиб центральных извилин характеризуется центральным моно- или гемипарезом, -плегией, наличием патологических рефлексов в противоположных конечностях, нарушением всех видов чувствительности по моно- или гемитипу. При раздражении коры парезы сочетаются с судорожными приступами (джексоновская эпилепсия).

Ушиб теменной доли сопровождается нарушением чувствительности по моно- или гемитипу на противоположной половине тела, астереогнозией, при поражении доминирующего полушария — апраксией, алексией (поражение зоны угловой извилины).

Ушиб затылочной доли характеризуется появлением гомонимной гетеролатеральной гемианопсии. При раздражении затылочной коры доли возникают зрительные галлюцинации в виде простых фотопсий.

Ушиб височной доли доминантного полушария сопровождается сенсорной и амнестической афазией, гемианопсией.

Ушиб основания мозга, как правило, возникает в результате перелома основания черепа. Характеризуется расстройством обоняния, симптоматикой поражения группы глазодвигательных нервов.

В зависимости от выраженности, продолжительности клинических проявлений различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется умеренно выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами без признаков нарушения витальных функций. Утрата сознания длится от нескольких минут до 1 часа. Очаговая симптоматика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении первых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы в динамике регрессируют. Симптомы поражения ствола мозга не определяются. Общее состояние пострадавшего удовлетворительное или средней тяжести в первые сутки.

Ушиб головного мозга средней степени проявляется более отчетливой и стойкой общемозговой симптоматикой, длительным нарушением сознания до комы и в последующем нарушением сознания по типу сопора и оглушения. Характерны длительные головные боли, многократная рвота, продолжительная тошнота, выраженная амнезия, изменение поведенческих реакций в виде психомоторного возбуждения, иногда бред, нарушение функции тазовых органов. Отчетлива очаговая симптоматика поражения полушарий головного мозга, обусловленная формированием очагов ушиба-размозжения на конвекситальной поверхности полушарий и в полюсно-базальных отделах. Состояние больного средней тяжести или тяжелое.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отличается развитием тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы, длительным периодом утраты сознания до комы, появлением нарушения витальных функций на фоне клинических проявлений поражения ствола мозга. При благоприятном исходе длительное время сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптоматика, зачастую обусловливающая инвалидность в последующем. Морфологическим субстратом являются очаги ушиба-размозжения полюсно-базальных и медио-базальных отделов полушарий мозга, ствола мозга. Нередко при ушибе тяжелой степени формируется стойкий синдром внутричерепной гипертензии, сдавления мозга экспансивно протекающими очагами размозжения, внутрижелудочковые кровоизлияния.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние является патогномоничным симптомом ушиба головного мозга. При массивном кровоизлиянии на первый план выступает симптоматика психомоторного возбуждения. Больные жалуются на сильную головную боль, проецирующую в лобно-орбитальные и затылочную области, светобоязнь, боль при движениях глазными яблоками. Резко выражены вегетативные симптомы. Менингеальная симптоматика появляясь в течение первых суток, постепенно нарастает к 5—10 суткам за счет накопления в ликворе продуктов распада крови. Отмечается тенденция к гипертермии, тахикардии, общей воспалительной реакции.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП). Характеризуется длительным коматозным состоянием с момента травмы. При этом выражены стволовые симптомы (грубый парез рефлекторного взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двухстороннее угнетение или выпадение фотореакций зрачков, нарушение проявления или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.).

Часто наблюдаются грубые нарушения частоты и ритма дыхания. Типичны позные реакции: кома сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией, как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. При этом чрезвычайно вариабельны изменения мышечного тонуса преимущественно в виде горметонии или диффузной гипотонии. Часто обнаруживаются парезы конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, включая и двигательные тетрасиндромы. Ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертония, гипергидроз, гиперсаливация и др.

Характерной особенностью клинического течения ДАП является частый переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно, либо в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора и выполнения хотя бы элементарных инструкций).

ДАП характеризуется общим увеличением объема мозга (вследствие его отека и набухания), сужением или полным сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга.

Сдавление головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме обусловлено многими факторами, к которым относится сдавление костными отломками, суб- или эпидуральными, внутримозговыми гематомами, выраженным отеком-набуханием головного мозга. В структуре ЧМТ сдавление составляет 2—10 %. Клиническое значение этой клинической формы ЧМТ определяется тем, что большинство пострадавших без соответствующего хирургического пособия погибают в первые часы-сутки после травмы.

Для сдавления головного мозга характерно нарастание неврологической симптоматики в динамике: усугубление расстройства сознания, выраженности очагового поражения и общемозговой симптоматики. Для сдавления мозга внутричерепной гематомой характерен “светлый промежуток” — период времени между восстановлением сознания после его первичной утраты, в результате травмы, и повторным угнетением, вследствие нарастающего сдавления мозга. Чем быстрее развивается клиническая картина компрессии мозга, тем короче «светлый промежуток» и тем хуже прогноз заболевания. «Светлый промежуток» может отсутствовать при сдавлении мозга на фоне ушиба, особенно ушиба тяжелой степени.

Синдром сдавления головного мозга сопровождается нарастанием очаговой симптоматики в виде моно- или гемипарезов, нарушений чувствительности, поражения черепномозговых нервов, углублением общемозговых симптомов. При присоединении симптомов дислокации мозга появляется и в динамике нарастает симптоматика поражения среднего мозга в виде синдрома Вебера на фоне прогрессирующего нарушения витальных функций. Брадикардия, нарастающая гипертермия, расстройства дыхания свидетельствуют о сдавлении ствола головного мозга за счет дислокации его.

Клиническая картина сдавления головного мозга без сопутствующего ушиба его в начальных стадиях протекает легче и имеет несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления мозга развивается не остро в момент травмы, а постепенно. В первый период после травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении нескольких часов или даже дней наблюдается относительное благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается головная боль, развивается психомоторное возбуждение, углубляется астено-вегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной гематомы и развития декомпенсации эти явления нарастают, за счет раздражения коры головного мозга нередко развиваются эпилептический приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии — сужение зрачка, замедление пульса. На этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усиливается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. При несвоевременности оказания помощи развивается терминальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными явлениями с резким нарушением витальных функций.

Эпидуральные гематомы являются причиной синдрома сдавления в 20 % случаев. При закрытой травме эпидуральные гематомы чаще располагаются в проекции линий переломов костей свода и основания черепа. Источником эпидуральных кровоизлияний являются ветви средней оболочечной артерии, вены твердой мозговой оболочки и диплоэ, синусы и парасагиттальные вены (при повреждении твердой мозговой оболочки). Темп формирования гематомы высокий (2—3 ч). Распространение крови по эпидуральному пространству ограничено линиями прикрепления твердой мозговой оболочки к костям свода в области швов, в связи с чем формирующаяся гематома отличается значительной толщиной, что определяет большую степень компрессии, высокий темп развития неврологической симптоматики. Гематомы, являющиеся следствием разрыва вен, чаще имеют малый объем, толщину (плоскостные/плащевидные гематомы) и не вызывают сдавления мозга. Симптоматика сдавления мозга эпидуральной гематомой на фоне сотрясения мозга или ушиба легкой/средней степени обычно имеет фазное течение:

1. «светлый промежуток», продолжительностью 1,5—6 ч (симптоматика сотрясения/ушиба мозга)

2. нарастание общемозговой симптоматики с угнетением сознания до сопора, комы; появление полушарной очаговой симптоматики

3. появление стволовой дислокационной симптоматики (синдром Вебера, синдром поперечного поражения среднего мозга); симптом Кушинга (брадикардия, артериальная гипертензия)

4. терминальная фаза: запредельная кома, апноэ, тахикардия, артериальная гипотензия.

В половине случаев «светлый промежуток» отсутствует, что связано с тяжестью ушиба мозга, на фоне которого развивается сдавление или высоким темпом формирования гематомы. В 20 % эпидуральные гематомы имеют подострое течение, соответствующая им симптоматика развивается на 5—6 сутки.

Субдуральные гематомы составляют около 40 % от внутричерепных гематом. Источником субдуральных гематом служат пиальные артерии и вены конвекситальной поверхности мозга, парасагиттальные вены при отрыве их от сагиттального синуса, очаги размозжения мозга. Сочетание субдуральных гематом с ушибом мозга отмечается в 80 % случаев. С позиций клинической значимости целесообразно различать:

1. субдуральные гематомы, формирующиеся на фоне сотрясения и ушиба легкой/средней степени тяжести

2. субдуральные гематомы, формирующиеся на фоне ушиба тяжелой степени

3. подострые гематомы (манифестируют на 3—14 сутки после травмы)

4. хронические гематомы (манифестируют на 14 сутки после травмы)

Особенностями клиники субдуральных гематом являются:

• медленный темп нарастания симптоматики сдавления мозга (обусловлен венозным характером кровотечения);

• отсутствие или смазанность «светлого промежутка»;

• доминирование общемозговой симптоматики над вторичной очаговой.

Симптоматика хронических субдуральных гематом (3—4 % от всех субдуральных гематом) складывается из картины постепенно нарастающей внутричерепной гипертензии и очаговой симптоматики. Из-за повторных кровоизлияний в полость гематомы, продуцирования капсулой жидкости объем хронической гематомы постепенно нарастает, что обуславливает клиническую манифестацию через несколько недель — месяцев после травмы. Хронические гематомы чаще отмечаются у пожилых пациентов со значительным объемом резервных пространств полости черепа, больных с хронической печеночной недостаточностью.

Внутримозговые гематомы (10 % от внутричерепных гематом) располагаются преимущественно в зоне подкорковых узлов и белого вещества полушарий мозга и мозжечка. Источником травматических паренхиматозных гематом являются поврежденные внутримозговые сосуды и очаги размозжения мозга.

Симптоматика внутримозговой гематомы складывается из симптомов ушиба головного мозга средней/тяжелой степени и вторичной, нарастающей симптоматики внутричерепной гипертензии, дислокационного синдрома.

Внутрижелудочковые гематомы часто сочетаются с паренхиматозными, когда последние прорывают эпендиму желудочков и кровь изливается в полость боковых, реже III—IV желудочков. Первичные кровоизлияния в желудочковую систему возникают при разрыве стенок желудочков и ворсинчатых сплетений под действием гидравлического удара ликвора (при травме ускорения-замедления). При внутрижелудочковых кровоизлияниях может развиться частичная или полная тампонада желудочковой системы с развитием острого гипертензионно-гидроцефального синдрома. Раздражение перивентрикулярных отделов мозга приводит к развитию диэнцефально-катаболического синдрома.

Гематомы задней черепной ямки составляют 2—5 % от всех внутричерепных гематом и бывают эпи-, субдуральными и внутримозжечковыми. При остром течении гематом «светлый промежуток» отсутствует, угнетение сознания быстро достигает уровня комы на фоне прогрессирующего нарушения функций черепных нервов, одно- или двусторонней пирамидной симптоматики, расстройств дыхания и сердечной деятельности. При подостром течении доминирует нарастающий синдром внутричерепной гипертензии (головная боль в затылочной области, тошнота, рвота), очаговая симптоматика поражения мозжечка, ствола мозга (нистагм, стато-локомоторная атаксия, нарушение тонуса соматической мускулатуры, разнообразные нарушения рефлекторно-двигательной сферы).

Субдуральные гидромы представлены скоплением ликвора в субдуральном пространстве вследствие клапанного разрыва арахноидальных мембран, формирующих ликворные цистерны основания мозга. В результате клапанного механизма происходит нагнетание ликвора в субдуральное пространство, в результате чего, как правило, на фоне ушиба мозга, может развиться синдром сдавления. Клиническая картина гидром полиморфна, в основном определяется фоновым ушибом мозга. Для изолированной гидромы характерно торпидное течение: на фоне угнетения сознания до сопора выявляется негрубая мерцающая очаговая симптоматика.