Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Глава10-Синдром ДС.doc
Скачиваний:
33
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
60.42 Кб
Скачать

17

Глава X. Синдром длительного сдавления

10.1. Определение и этиология

Синдром длительного сдавления — это своеобразное патологическое состояние, характеризующееся быстро развивающимся эндотоксикозом и полиорганной недостаточностью (сердечно-сосудистой, почечной и др.), которое развивается у пострадавших в результате продолжительной (4—8 ч и более) компрессии мягких тканей какой-либо части, главным образом конечностей, —

– обломками разрушенных зданий, механизмов, сооружений, глыбами грунта при обвалах в шахтах;

– при неконтролируемом наложении жгута, гипсовой повязки;

– при «неудобном» положении тела и др., —

и имеющее характерную патоморфологическую и клиническую манифестацию.

Впервые детальное описание клинической картины и патоморфологических изменений у пострадавших с СДС представил английский врач E. Bywaters в 1941 г. Во время бомбёжек в Лондоне появилась новая категория пострадавших, которых доставляли в госпитали после освобождения из-под развалин зданий. У этих пациентов в течение нескольких часов состояние прогрессивно ухудшалось и на фоне нарастающих явлений полиорганной недостаточности в 85—90 % случаев наступал летальный исход. Это дало основание E. Bywaters выделить своеобразное повреждение мягких тканей, сопровождающееся явлениями сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, прогрессирующим эндотоксикозом, в самостоятельную нозологическую форму, которую он назвал «cruch-syndrom».

С тех пор научное направление по изучению данной проблемы постоянно развивалось. В литературе встречается много синонимов СДС: «синдром Байуотерса», «краш-синдром», «травматический токсикоз» (Еланский Н.Н.), «синдром длительного раздавливания» (Кузин М.И.), «синдром освобождения», «гемо– или миоглобинурический синдром», «нижний нефрон-нефроз», «синдром размозжения», — но в последнее время всё чаще употребляется термин «синдром длительного сдавления». По данным опыта второй мировой войны на долю СДС приходилось от 4,5 % до 20 % санитарных потерь, а во время землетрясения в Армении (1988 г.) — 23,8 %; что подчёркивает актуальность изучения СДС как в военное, так и в мирное время.

10.2. Патогенез

Характер патологических изменений, происходящих с пострадавшими во время компрессии и в раннем посткомпрессионном периоде сходен с клиническими проявлениями травматического шока. Однако СДС имеет ряд отличительных особенностей:

  1. плазмопотеря;

  2. развитие эндотоксикоза;

  3. отсутствие, как правило, кровопотери;

  4. чрезвычайное психоэмоциональное напряжение.

Тяжесть клинической картины СДС зависит от силы и длительности компрессии, выраженности ишемических изменений в пострадавших тканях, наличия дополнительных сочетанных или комбинированных поражений.

Во время компрессии в тканях происходят следующие патологические процессы: регионарная ишемия и нарушения микроциркуляции в сдавленном органе приводят к накоплению в тканях кининов, нейропептидов, цитокинов, продуктов перекисного окисления липидов и других эндотоксинов, — которые в посткомпрессионном периоде попадают в сосудистое русло, а затем депонируются в различных органах и тканях (сердце, лёгкие, печень, почки, головной мозг, кишечник и др.), приводя к развитию эндотоксикоза. Этот механизм развития эндотоксикоза, когда «размывается» очаг деструкции и после этого происходит выброс эндотоксинов в сосудистое русло, получил название «синдрома реперфузии»; он присутствует в патогенезе не только СДС, но и других заболеваний (острый панкреатит, ожоговая болезнь и т.д.).

Накопление в тканях эндотоксинов приводит к нарушению проницаемости микрососудов; жидкая часть крови устремляется в межтканевые пространства, увлекая за собой соли и низкомолекулярные белки; в результате чего быстро формируется отёк, набухают клетки тканей, а в просвете микрососудов образуются микротромбы. Нарастание гипопротеинемии и гипоальбуминемии приводит к снижению коллоидно-осмотического и онкотического давления в сосудах, способствует усилению проницаемости сосудистой стенки, распаду липопротеидных комплексов и формированию жировой эмболии. В связи с этим плазмопотеря принимает массивный характер, нарастает гемоконцентрация, прогрессирует эндотоксикоз, что приводит к развитию полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, почечной, печёночной, дыхательной и т.д.)

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.