Глава 6

Глава 6. БОЛЕЗНИ

ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

РАДИКУЛИТЫ

в

практической неврологии под термином «радикулит» понимается поражение внутри-позвоночной части периферической нервной системы, ко­торая анатомически представлена корешками, спинно­мозговым ганглием, канатиком и корешковым нервом. Истинное же воспаление корешков и ганглиев наблюда­ется в сочетании с инфекционными поражениями оболо­чек (менингорадикулит, радикулоганглионит), то есть ин-традуральной части периферической нервной системы.

Выделяют врожденные, компрезссионно-травматичес-кие, сосудистые, метаболические, воспалительные и нео-пластические~заболевания корешков. Особое место п_этио-патогенезе радикулитов занимают остеохондроз, спондилез, спондилоартроз, то есть комплекс дегенеративно-дистро­фических изменений костно-связочных структур позво­ночного столба и межпозвонковых дисков. Дегенерация дисков приводит к нарушению функционирования по­звоночного сегмента, в котором диск играет роль амор­тизирующей прокладки. Стадии остеохондроза различ­ны: от незначительных дистрофических изменений и легкого надрыва фиброзного кольца без выбухания дис­ка в просвет канала до протрузии (выпячивания) пуль-позного ядра, грыжи (выпадения) и секвестрации его от­дельных фрагментов с выпадением внутрь позвоночного канала. Травматическое раздражение (компрессия) кореш­ков не всегда прямо связано с грыжей, оно может быть обусловлено и гипертрофией желтой связки. Следствием

нестабильности позвоночника является формирование ос­теофитов по краям позвонков (спондилез) и артроз мелких суставов позвоночника, вызванный подвывихом суставных поверхностей и надрывом капсул (спондилоартроз).

Патологические импульсы из рецепторов поражен­ных тканей периферического двигательного сегмента позвоночника проявляются болью с нарушением подвиж­ности в соответствующем отделе. Возникают вертебро-генные синдромы: мышечно-тонические, нейрососудис-тые и нейродистрофические (нейроостеофиброз).

При механическом воздействии грыжи, костных раз­растаний или других патологических структур на кореш­ки, спинной мозг или сосуды возникают компрессионные синдромы: корешковые (радикулопатии), спинальные (ми-елопатии) и нейрососудистые. Кроме рефлекторных и ком­прессионных различают позные и викарные миоадаптав-ные синдромы., *~

Шейный радикулит

Больные жалуются на боли в затылке, иррадиирую-щие в лобную область, «хруст» в шее при движениях головой, боли в области шеи, плечевом поясе и руках, парестезии в пальцах рук. Голова больного приобретает вынужденное положение, ограничены активные движе­ния в шейном отделе. Отмечается усиление болей и паре­стезии при нагрузке на голову, наклоненную на плечо. Выявляется болезненность при пальпации мышц шеи и плечевого пояса, иногда в мышцах обнаруживаются раз­личной величины болезненные узелки. Болевые точки определяются при надавливании на остистые отростки, паравертебральные шейные точки, точки передней лест­ничной мышцы и мест выхода затылочных нервов. Поло­жительные симптомы натяжения: возникновение болей при наклоне головы в здоровую сторону, при отведении руки с ротацией внутрь. В зависимости от уровня пораже­ния корешков определяются мышечные гипотрофии. На стороне боли снижены сухожильные и периостальные реф­лексы (иногда повышены — явления ирритации). Изме­няется чувствительность в зоне отдельных шейных сег­ментов. Определяются вегетативно-сосудистые нарушения

(истончение и отечность кожи кистей, температурные асим­метрии, расстройства потоотделения). Нередко мышечно-тонические и нейродистрофические нарушения касаются тканей, окружающих плечевой сустав и другие суставы (плечелопаточный периартроз, синдром «плечо-кисть»). В выраженных случаях заднебоковых протрузий дисков, унковертебрального артроза, присоединяются явления со­судистой недостаточности в вертебрально-базилярном бас­сейне, а при задней протрузий — спинальные проводни­ковые расстройства.

Грудной радикулит

Вертеброгенные неврологические симптомы на груд­ном уровне — в первую очередь проявления рефлектор­ные: мышечно-тонические, нейродистрофические и вазо­моторные. Они связаны с функционально-анатомической спецификой грудного отдела. Рефлекторные ответы обус­ловлены импульсацией не только из позвоночника, но и из прилегающих структур грудной клетки. Задние гры­жи дисков и задние остеофиты здесь встречаются реже, чем в других отделах позвоночника. Основная нагрузка в этом отделе позвоночника падает на передние отделы, где легко формируются дегенеративные поражения. Име-ют значения и рычаговые воздействия постоянно дыша­щих» позвоночно-реберных сочленений, которые пере­гружаются асимметриями, аномалиями грудной клетки, сколиозом, что приводит к формированию артрозов. Это­му способствуют и заболевания органов грудной клетки.

Боли при грудных радикулитах бывают глубинные, ломящие, ноющие, в межлопаточной области жгучие. Они усиливаются при поворотах туловища, наклонах, езде по неровной дороге, охлаждении, дыхании. Боль может локализоваться в межреберных промежутках и нередко сопровождается чувством затруднения дыхания. Выявляется болезненность при пальпации и постукива­нии по остистым отросткам, паравертебральным точкам. Мышцы рефлекторно асимметрично напряжены, чаще по выпуклой" стороне сколиоза. В межреберных промежут­ках по ходу межреберных нервов обнаруживаются гипес-тезия, сосудистые и вегетативные нарушения. Картиной

межреберной, абдоминальной или ингвинальной неврал­гии нередко дебютирует опоясывающий лишай. Диагноз грудного радикулита в острых случаях ставится только после исключения патологии органов грудной и брюш­ной полости.

Пояснично-крестцовый радикулит

При пояснично-крестцовой форме остеохондроза вы­деляют следующие основные неврологические синдромы.

I. Дискалгические синдромы: 1) субклинический (ин-термиттирующая слабость и утомляемость мышц пояс­ницы); 2) клинические (алгические) — фибромиозиты, люмбаго (люмбалгия) острые и хронические (рецидиви­рующие).

II. Компрессионные синдромы: 1) корешка — неврал­гические и невритические; 2) конуса, эпиконуса, конско­го хвоста; 3) медуллярных артерий; 4) сочетания (1-3).

III. Реактивно-воспалительные синдромы: 1) ограни­ченный эпидурит; 2) спинальный арахноидит, арахнора-дикулит; 3)арахнокаудит.

В начальной стадии болезни возникает утомляемость мышц спины и поясницы при длительной фиксации позы в одном положении. При клиническом варианте выявля­ются фибромиозиты длинных мышц спины. Субъектив­но отмечаются утомляемость и тупые боли в мышцах, а при пальпации — уплотнение и напряжение их; ограни­чивается объем движений в поясничной области.

Приступ острого люмбаго развивается остро, внезап­но, во время неловкого движения, при незначительной травме или спонтанно. Возникает пронизывающая колю­щая боль, иногда распирающая со жгучим оттенком, рас­пространяющаяся по всей пояснице, часто симметрично. Появляется тоническое защитное напряжение мышц с развитием сколиоза, кифоза, уплощения поясничного лор­доза. Острая люмбалгия продолжается обычно 5-7 дней.

Подострая или хроническая люмбалгия сопровождает­ся болевым синдромом с преобладанием на одной стороне. Боли усиливаются при продолжительном сидении, стоянии, подъеме тяжести, после наклонов туловища, при кашле

или чихании. При кокцигодинии боли локализуются в области крестца и нередко иррадиируют в ягодицы, половые органы, нижнюю часть поясницы и задние отделы бедер.

При компрессии корешка развиваются алгические и невритические симптомы. При алгической фазе резкие боли в пояснице и крестце иррадиируют по задней поверхности бедра, голени. Развиваются симптомы натяжения кореш­ков и седалищного нерва: Нери, Дежерйна, Ласега, Бехте-рева и др. При поражении бедренного нерва боли возника­ют по передней поверхности бедра и появляются симптомы Мацкевича, Вассермана и др. Отмечаются рефлекторные сосудистые дистонии в области нижних конечностей.

Невритическая фаза компрессии корешка характери­зуется усилением болей, снижением сухожильных реф­лексов на больной стороне, появлением гипотрофии мышц, слабостью сгибателей или разгибателей стопы и пальцев, гипестезией или анестезией.

Клиническая картина зависит и от преимуществен­ного поражения корешков. Поражение LI, L2, L3 ко­решков проявляется болью и выпадением чувствитель­ности в соответствующих дерматомах, чаще по внутренней и передней поверхности бедра. Выявляются слабость, ги­потрофия, гипотония четырехглавой мышцы бедра, сни­жение или выпадение коленных рефлексов. Отек кореш­ков может вызывать симптомы со стороны наружного кожного нерва бедра.

При поражении L4 корешка возникают парестезии и боли по передне-внутренним отделам бедра, нерезкая сла­бость и гипотония четырехглавой мышцы при сохранно­сти коленного рефлекса.

Поражение корешка L5 вызывает боль, которая ир-радиирует от поясницы в ягодицу, по наружному краю бедра, по передне-наружной поверхности голени до внут­реннего края стопы и II—IV пальцев; больной испытывает ощущения покалывания, зябкости. Определяется сниже­ние силы разгибателя I пальца, гипотония и гипотрофия перонеальных мышц. Больной испытывает затруднения при стоянии на пятке.

При поражении S1 корешка боли и парестезии ирра­диируют от поясницы или ягодицы по наружно-заднему

краю бедра, по наружной поверхности голени до наруж­ного края стопы и последних пальцев. В дистальных отделах дерматома выявляется гипалгезия. Определяют­ся снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибате­лей пальцев стопы (особенно V пальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. Затруднено стояние на носках, снижен или отсутствует ахиллов рефлекс.

При компрессии корешка S1 наблюдается сколиоз, чаще гетеролатеральный — наклон туловища в больную сторону (что уменьшает натяжение относительно корот­кого корешка над грыжей). При компрессии корешка L5 сколиоз чаще гомолатеральный (что увеличивает вы­соту соответствующего межпозвонкового отверстия). При пальпации остистых отростков иногда возникает резкая боль, иррадиирующая в ногу (симптом «звонка»), указы­вающая на наличие грыжи дисков (см. вклейку рис. V).

Диагностика

Диагноз вертеброгенных поражений подтверждается результатами рентгенографического исследования позво­ночника (спондйлография в прямой и боковой проекци­ях, а при необходимости — в косой). На рентгенограм­мах выявляются признаки остеохондроза, спондилеза, спондилоартроза, а иногда и аномалии развития: в шей­ном (базилярная импрессия, ассимиляция атланта, пла-тибазия и др.) и пояснично-крестцовом (люмбализация, сакрализация, расщепление дужек и др.) отделах. Для уточнения степени протрузии дисков, их возможной сек­вестрации используют компьютерную или магнитно-ре­зонансную томографию (см. вклейку рис. VI).

Лечение

При всех видах радикулитов на первых этапах обо­стрения показаны покой, исключение неблагоприятных стато-динамических нагрузок в течение 5-10 дней. Па­циента следует уложить на непрогибающуюся постель, при необходимости подложить под матрац щит. Пере­движение больного — с посторонней помощью или на костылях. Сидеть можно, упираясь ладонями вытяну­тых рук в сиденья. Широко используются анальгетики,

нестероидные противовоспалительные препараты (артро-зилен, вольтарен, индометацин, целебрекс), сосудорас­ширяющие (трентал, никотиновая кислота) и противо-отечные (фуросемид) средства, миорелаксанты (сирдалуд, баклофен), ремиелинизаторы (мильгамма, витамины В1 и B12), медикаментозные лечебные блокады: новокаином, с гидрокортизоном, кеналогом, витамином B12, лидазой; иглорефлексотерапия. Применяют различные методы вы­тяжения, мануальную терапию, массаж физиотерапию, лечебную физкультуру для укрепления мышц позвоноч­ника. Рекомендуется ношение корсета, шейного ворот­ника Шанца.

При неэффективности консервативной терапии прибе­гают к хирургическому лечению. Абсолютными показани­ями к операции являются острое сдавление спинного моз­га и «конского хвоста» (нарушение функции сфинктеров, двухсторонняя боль и парезы), невправляемые грыжи при полном ликвородинамическом и Пиелографическом блоке. Относительными показаниями к операции считают выра­женность и упорство корешковой боли (гипералгические формы) и отсутствие тенденции к их исчезновению в тече­ние 3 месяцев. После стационарного лечения может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение с использова­нием сероводородных или радоновых ванн, применение массажа, мануальной терапии и лечебной физкультуры.

ПОЛИНЕВРИТЫ

(ПОЛИР АДИКУЛОНЕВРИТЫ,

ПОЛИНЕВРОПАТИИ)

Полиневриты — это множественные, преимуществен-но дистальные, симметричные воспалительные пораже-нйя периферических нервов. Если в воспалительный про­цесс вовлекаются и корешки спинного мозга, то говорят о полирадикулоневрите. Часто эти два процесса протека­ющие изолированно друг от друга, а вместе, поэтому указанные термины по существу эквивалентны. Поли-невропатия — это дистальное симметричное поражение нервов, связанное с экзогенной интоксикацией либо с эндогенными метаболическими расстройствами.

Этиология

Полиневриты (полирадикулоневриты) часто встреча­ются при микробных, бактериальных и вирусных инфек­циях (лептоспироз, сифилис, бруцеллез, оспа, паротит, тиф и др.). Аллергические полиневропатии наблюдаются при некоторых инфекционных заболеваниях (гепатит, корь, грипп, инфекционный мононуклеоз и др.), а так­же после применения антирабических вакцин и сыворо­ток, при синдроме Гийена-Барре, коллагенозах и других системных заболеваниях. Встречаются_токсические по-линевропатии: лекарственные (барбитураты, цитостати-ки, изониазид, сульфаниламиды и пр.), вызываемые тя­желыми металлами (мышьяк, медь, висмут, свинец, ртуть, таллий и др.), неорганическим фосфором и орга­ническими соединениями (сероуглерод, окись углерода, инсектициды и др.), а также при бактериальных токси­козах (ботулизм, дифтерия, столбняк). Полиневропатии бывают дисметаболические (алиментарные, при эндо­кринных заболеваниях, болезнях крови, почек и др.), а также могут иметь место_при_злокачественных новообра­зованиях (см. вклейку рис. VII).

Патогенез

В основе развития полиневритов лежат реактивность организма, механизмы адаптации и декомпенсации с соответствующими сдвигами метаболизма. На эти сдви­ги первыми реагируют наиболее дифференцированные, фило- и онтогенетически молодые отделы конечностей (кисти, стопы). В формировании акропарестезий уча­ствует и гипоталамическая область. Среди конкретных периферических механизмов указывают на недостаточ­ную обеспеченность дистальных отделов элементами ге-матоэнцефалического барьера. В этих отделах более вы­ражены явления тканевой гипоксии, шванновские клетки (леммоциты) и миелиновые оболочки страдают раньше и значительнее, чем в проксимальных отделах. Выявляют­ся многоочаговые скопления гладкого эндоплазматичес-кого ретикулума, часто по соседству с перехватами Ран-вье, что сочетается с задержкой быстро транспортируемых белков. Вначале моторные импульсы почти беспрепят-

ственно преодолевают межперехватные участки и за­медляются в основном в дистальной части нерва. Воз­никающая преимущественно дистальная сегментарная демиелинизация при полиневритах препятствует как воз­никновению разрядов афферентных импульсов, так и их проведению по афферентным волокнам типа I. При этом следует иметь в виду, что для проведения возбуждения по мякотным волокнам амплитуда потенциала действия должна быть в 5-6 раз выше пороговой величины, необ­ходимой для возбуждения соседнего перехвата. В связи с этим сниженная на демиелинизированном участке чув­ствительного нерва амплитуда потенциала действия уже не достигает необходимой величины на более сохранном участке нерва.

При множественном поражении корешков с их ман­жетками, содержащими ликвор, в клинической картине появляются менингеальные мышечно-тонические симп­томы, а в ликворе — повышение содержания клеточных элементов и белка. При аллергическом полирадикуляр-ном отеке в ликворе отмечается повышение содержания белка без цитоза. В случаях аксонального поражения ко­решков в спинномозговой жидкости белково-клеточная диссоциация отсутствует.

Морфологические исследования при невоспалитель­ных полиневропатиях не обнаруживают признаков ис­тинного воспаления нервных стволов, преобладают дист­рофические процессы с вовлечением миелиновых оболочек, осевых цилиндров, интерстициальной соединительной ткани и сосудов.

При экзо- и эндотоксических полиневропатиях по­ражение нервов начинается с миелиновой оболочки с распада ее на глыбки. Изменения обычно сегментар­ные, захватывают по одному или несколько сегментов. В дальнейшем повреждаются осевые цилиндры. При авитаминозах первично гибнет осевой цилиндр, что ве­дет к последующему валлеровскому перерождению с сег­ментарными изменениями миелина. При инфекционных и инфекционно-аллергических полиневритах на первый план выступает реакция мезенхимальных образований нерва, то есть оболочек и сосудов в начальных фазах

болезни (интерстициальный неврит). В других случаях присоединяются демиелинизация нервных волокон и их распад (интерстициально-паренхиматозный полиневрит). При остром инфекционном процессе часто обнаружива­ется инфильтрация из лимфоцитов и полибластов, набу­хание шванновских клеток.

Клиника

В клинической картине следует различать первичные и вторичные полиневриты. Наряду с чисто двигательны­ми, чувствительными и вегетативно-трофическими фор­мами встречаются и смешанные. В случаях поражения тонких волокон нерва преобладают чувствительные и вегетативные расстройства; преимущественное пораже­ние толстых волокон характеризуется двигательными нарушениями. В клинической картине полиневритичес-кий синдром проявляется периферическими парезами или параличами рук и ног в сочетании с болями в конечнос­тях, характерной гипестезией в виде «чулок» и «перча­ток», болезненностью нервных стволов и мышц при их пальпации, повышенной потливостью кистей и стоп, на­рушениями трофики кожи и ногтей. Нервы туловища обычно не страдают. Деятельность функции тазовых ор­ганов в большинстве случаев не расстраивается. Крани­альные нервы вовлекаются в процесс редко. Во многих случаях в ликворе отмечается белково-клеточная диссо­циация. Симптоматология отдельных форм полиневри­тов имеет свои особенности, которые надо учитывать при постановке этиологического диагноза.

Острый

инфекционно-аллергический полирадикулоневрит Гийена—Барре

Различают первичный острый полирадикулоневрит Гийена-Барре и вторичные формы, при которых пред­шествующий фактор является не провоцирующим (как при вирусных инфекциях), а этиологическим. В таких случаях приходится говорить о различных заболевани­ях: перемежающей порфирии, первичном амилоидозе,

миеломной болезни, ботулизме, вирусном гепатите и дру­гих, осложняющихся этим синдромом.

В течении первичного острого полирадикулоневрита с белково-клёточной диссоциацией в ликворе, впервые описанного Гийеном и Барре (1916), различают три ста­дии. Первая (продромальная) начинается с общеинфек ционных симптомов: повышения температуры тела до субфебрильных цифр, общего недомогания, чувства раз­битости, слабости, озноба, появления парестезии и болей в мышцах. Во второй стадии на фоне повышения темпера­туры тела до 38-39°С развертывается клиника тяжелого, преимущественно двигательного полиневрита с вялыми параличами рук и ног и непостоянными расстройствами чувствительности по дистальному типу. Иногда больше страдают проксимальные отделы конечностей (псевдоми-опатический тип). В процесс могут вовлекаться лицевые нервы, IX и X пары. Иногда выявляются радикулярный и менингорадикулярный болевые синдромы с симптомами Кернига, Ласега, Нери. Более чем у половины больных обнаруживается отек зрительных нервов (с сохранением остроты зрения). В крови — ускоренная СОЭ, лейкоци­тоз. В ликворе выраженная белково-клеточная диссоци­ация (см. вклейку рис. VIII).

Описаны также отдельные варианты инфекционно-аллергического полиневрита: синдром Миллера-Фише-ра — остро развивающаяся офтальмоплегия, арефлек-сия и грубая атаксия; фаринго-брахиальный парез, с развитием пареза глоточных мышц и верхнего плечевого пояса. В тяжелых случаях заболевание развивается по типу восходящего паралича Ландри с возникновением угрозы смертельного исхода из-за бульбарных и дыха­тельных нарушений, нередко требующих перевода боль­ных на НВЛ.

И, наконец, третья стадия, свободная от общеин-фекционных'признаков. Это стадия стабилизации, а за­тем и восстановления функций периферических нервов. Длительность болезни — от нескольких недель до не­скольких месяцев, иногда 1-3 года. Возможны подо-строе течение, рецидивы болезни и переход в хроничес­кую форму.

Дифтерийный полиневрит

Как осложнение дифтерии встречается в 20% случа­ев. Симптомы со стороны нервной системы обычно появ­ляются с 3-4 дня заболевания. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения дифтерийным токсином передних корешков и корешковых нервов На-жотта. В процесс первично вовлекаются черепные не­рвы: блуждающие, глазодвигательные, отводящие и ли­цевые. Отмечаются носовой оттенок голоса и расстройство глотания, попадание жидкой пищи в нос, афония. Часто встречается паралич аккомодации (больной плохо видит на близком расстоянии). Позже, в течение первых 2 не­дель присоединяются признаки множественного пораже­ния нервов в форме полиневропатии или полирадикуло-невропатии типа Гийена-Барре. В ногах невритические явления более выражены, чем в руках, однако полного паралича нет. Коленные и ахилловы рефлексы отсут­ствуют. Обращает на себя внимание выраженная сенси­тивная атаксия. В ликворе повышено содержание белка, цитоз не характерен.

Гриппозные полиневриты

Развитию предшествуют традиционные проявления гриппа. Наиболее характерны сенсорные формы без па­резов со снижением рефлексов и расстройством болевой чувствительности по типу «носков» и «перчаток» при относительной сохранности глубокой чувствительности. Нередки вегетативные нарушения: сухость или влаж­ность кистей и подошв, похолодание конечностей. В кро­ви ускоренная СОЭ, лейкоцитоз без изменения формен­ных элементов. Ликвор в норме.

Ботулинические полиневриты

Местом действия ботулинического яда является зона нервно-мышечной передачи с нарушением высвобожде­ния ацетилхолина. Клинические проявления начинают­ся через несколько часов после употребления недоброка­чественных, чаще в виде консервов и продуктов питания,

в которых содержится ботулотоксин. Появляются рвота, понос, боли в животе, сухость слизистых оболочек и кожи. Вскоре присоединяются паралич аккомодации, рефлек­торная неподвижность зрачков, диплопия, расстройства фонации, глотания, слабость мускулатуры, прежде всего шейной, по миастеноподобному типу.

Коллагенозные полиневриты (болезни иммунных комплексов)

1. Полиневриты при узелковом периартериите — это множественные несимметричные мононевриты, возникаю­щие на фоне длительной температуры, лейкоцитоза в кро­ви, ускоренной СОЭ, кахексии, различных сочетаний по­ражения почек, сердца, желудочно-кишечного тракта. В 25% случаев по ходу сосудов прощупываются плотные узелки величиной не более горошины (периартериит мел­ких артерий). Отмечаются полиморфные множественные кожные высыпания, полиартралгии. Клиническая карти­на нередко дебютирует как полинейромиозит: появляются стреляющие, жгучие, зачастую невыносимые боли в мыш­цах и фиброзных тканях, которые предшествуют двигатель­ным и чувствительным нарушениям. Чаще с разной после­довательностью и асимметрично поражаются седалищные, болынеберцовые, срединные и локтевые нервы. Описаны случаи развития по типу восходящего паралича Ландри.

2. Полиневриты при системной красной волчанке — симметричные нарушения преимущественно поверхност­ных видов чувствительности в дистальных отделах. Не­значительные двигательные расстройства проявляются повышенной утомляемостью ног при ходьбе, переносе тя­жестей. Гипотрофии мелких мышц кистей имеют рефлек­торное происхождение вследствие артралгий и артритов. Ткани конечностей при пальпации болезненные, отечные.

Вакцинальные антирабические полиневропатии

Продромальный период сопровождается головокруже­нием, общей слабостью, тошнотой, болями в месте инъек­ции и во всем теле. Затем повышается температура, появ­ляются головная боль, оглушенность, рвота, делирий.

Зрачки вначале широкие, затем становятся узкими, часто возникает косоглазие. В процесс иногда вовлекается ли­цевой нерв. Возможны бульбарные нарушения. Развива­ются вялые дистальные параличи ног и рук, появляются сфинктерные расстройства и нарушения чувствительнос­ти по полиневритическому лли проводниковому (при по­ражении спинного мозга) типу. В ликворе — повышение количества белка, небольшой плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов.

Сывороточные полирадикулоневропатии

Характеризуются уртикарными высыпаниями, силь­ными болями в суставах, повышением температуры, оте­ком конечностей. Затем присоединяются периферичес­кие парезы не только в дистальных, но и в проксимальных отделах конечностей. Выпадения чувствительности вы­ражены слабо.

Алкогольные полиневропатии

Развиваются у хронических алкоголиков преимуще­ственно вследствие дефицита в организме витамина B1. Нарушения функций желудочно-кишечного тракта, ге­патит или цирроз печени способствуют развитию метабо­лических расстройств. Течение подострое. Продромаль­ные явления — боли и парестезии в ногах по типу «крампи». В течение нескольких дней развивается вя­лый тетрапарез. В тяжелых случаях в процесс вовлека­ются также блуждающий и диафрагмальный нервы. Ха­рактерно выраженное расстройство суставно-мышечного чувства, вызывающее сенситивную атаксию. Нередко присоединяется корсаковский амнестический синдром.

Свинцовые полиневропатии

Предшествует астенизация, сопровождающаяся ки­шечными коликами, появлением темно-синей каймы по краям десен, симптомами токсического гепатита. Поли­невропатия характеризуется преимущественным пораже­нием рук в виде двигательных дистальных расстройств.

Хлорофосные полиневропатии

При острых отравлениях характерны оглушенность, делирий. Через 2-3 недели присоединяются паресте­зии, боли в пальцах. Далее преобладают двигательные нарушения, чаще в ногах. Нередко отмечаются цереб­роспинальные симптомы: повышение коленных реф­лексов при отсутствии ахилловых, тазовые и мозжеч­ковые расстройства, миоз, нистагм, эмоциональная лабильность, эйфория.

Мышьяковые полиневропатии

Клинической картине полиневропатии предшеству­ют желудочно-кишечные расстройства. Затем появляют­ся боли, парестезии типа «крампи», гиперестезия, а по­том анестезия стоп с преимущественным нарушением мышечно-суставного чувства. Типична сенситивная атак­сия. Часто поражаются слуховые, зрительные, лицевые, глазодвигательные нервы. Характерны трофические рас­стройства: глянцевость кожи на кистях и стопах, лом­кость ногтей, гиперкератоз и выпадение волос. На ног­тях появляются белые поперечные полоски Месса.

Триортокрезилфосфатные полиневропатии

Начинаются с паралича стоп («степпаж»), после чего паретические явления возникают в проксимальных от­делах ног, затем в руках. Нарастают атрофии мелких мышц стоп, икроножных мышц, угасают ахилловы и коленные рефлексы, походка становится атактической.