Глава 3

Глава 3. ПОСЛЕДСТВИЯ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Согласно современным медицин­ским представлениям, последствия черепно-мозговых травм (ЧМТ) являются так называемыми полифактор­ными состояниями.

На формирование клинических проявлений, тече-' ние, степень компенсации и социальной дезадаптации больных оказывает влияние целый ряд факторов. К этим факторам относятся следующие: тяжесть и характер травмы, выраженность и локализация патоморфологи-ческих измененйй, удельный вес патологии неспецифи­ческих структур, соотношения очагово-органических и нейроэндокринных расстройств, выраженность и струк­тура связанных с травмой цереброваскулярных нару­шений, генетические факторы, соматическое состояние пострадавших, преморбидные особенности и морбидные изменения личности, возраст и профессия больных, ка­чество, сроки и место лечения острого периода ЧМТ. Особенно это касается так называемых «нетяжелых» ЧМТ (сотрясения и ушибы головного мозга легкой сте­пени). В таких случаях при неправильной организации лечения в остром периоде, отсутствии динамического врачебного наблюдения и организации труда наступает временная компенсация травматической болезни (ТБ). Это происходит за счет напряженности церебральных механизмов регуляции и адаптации, а в дальнейшем под влиянием различных факторов в 70% случаев раз­вивается декомпенсация.

ПАТ0М0РФ0Л0ГИЯ

Морфологические исследования ЦНС в резидуальном посттравматическом периоде указывают на тяжелое орга­ническое поражение мозговой ткани. Частыми находка­ми являются мелкие очаговые поражения в коре, крате-рообразные дефекты на поверхности извилин, наличие рубцов в оболочках и сращений их с подлежащим мозго­вым веществом, утолщение твердой и мягкой мозговой оболочек. Из-за фиброза часто уплотняется паутинная оболочка, приобретая серовато-белесоватый оттенок. Меж­ду ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция ликвора с образо-ванием различных: по размерам кистообразных расшире­ний и увеличением желудочков мозга. В коре головного мозга отмечаются цитолиз и склероз нервных клеток с нарушением цитоархитектоники, а также изменения во­локон, кровоизлияния, отек. Дистрофические изменения нейронов и глии наряду с корой выявляются в подкорко­вых образованиях, гипоталамусе, гипофизе, ретикуляр­ной и аммоновой формациях и в ядрах амигдолярного комплекса. Практически у всех пострадавших в зависи­мости от тяжести травмы и длительности посттравмати­ческого периода обнаруживаются гистопатологические изменения области гипоталамуса, что в значительной степени объясняет формирование в резидуальном перио­де ТБ нарушений вегетативной, обменной и нейротроп-ной регуляции.

Часто образуются рубцы соединительной ткани го­ловного мозга, динамические процессы в которых отме­чались в течение 9-15 лег после травмы. В окончательно сформированном рубце происходит огрубение коллаге-новых волокон с их геалинизацией и сморщиванием. Вокруг рубца наблюдается микроглиальная гиперпла­зия, ретроградная, антероградная и транснейрональная дегенерация нервных волокон, связанная с поврежден­ными центрами, что являляется базой для развития травматической деменции, раннего атеросклероза, трав­матической эпилепсии, воспалительных процессов и ге­моррагии.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧМТ

Последствия ЧМТ не являются законченным состоя­нием, а представляют собой сложный, многофакторный, динамичный процесс, в развитии которого наблюдаются следующие типы течения: а) регрессирующий; б) стабиль­ный; в) ремитирующий; г) прогрессирующий. При этом тип течения и прогноз заболевания определяются часто­той наступления и выраженностью периодов декомпен­сации ТБ.

Патологические процессы, лежащие в основе отда­ленных последствий ЧМТ и определяющие механизмы их декомпенсации, возникают уже в остром периоде травмы. Выделяют пять основных типов взаимосвязан­ных патологических процессов: 1) непосредственное по­вреждение вещества головного мозга в момент травмы; 2) нарушение мозгового кровообращения; 3) нарушение ликвородинамики; 4) формирование рубцово-спаечных процессов; 5) процессы аутонейросенсибилизации. В свою очередь, на них оказывает непосредственное влияние ха­рактер травмы (изолированная, сочетанная, боевая), ее тяжесть, время и степень оказания неотложной и специ­ализированной помощи.

Среди многочисленных эндогенных и экзогенных фак­торов, определяющих формирование и клиническое те­чение последствий ЧМТ, а также социально-трудовой прогноз заболевания, доминирующее место занимает со­судистый фактор. Основные изменения, развивающиеся при ТБ головного мозга в сосудистой системе, выража­ются в спазме или расширении сосудов, а также в повы­шении проницаемости сосудистых стенок.

Доминирующее значение в формировании церебро-васкулярной патологии у лиц, перенесших ЧМТ, опреде­ляется вазоспазмом. В ответ на Механическое раздраже­ние интракраниальные артерии реагируют сокращением гладкой мускулатуры, которое зачастую бывает продол­жительным, а длительно существующие изменения тону­са церебральных сосудов и реологических свойств крови вызывают обратимые и необратимые ишемии с образова­нием инфарктов мозга.

Клинические проявления ТБ головного мозга во мно­гом определяются ишемией гипоталамических структур, ретикулярной формации и структур лимбической систе­мы, что, в свою очередь, приводит к ишемии центров регуляции кровообращения, расположенных в стволо­вой части мозга, усугубляет расстройство мозгового кро­вообращения. Это приводит к формированию вегетатив-но-дистонических нарушений, эндокринно-обменных расстройств, раннего церебрального атеросклероза, стой­кой и выраженной артериальной гипертонии, проявле­ния которых наблюдаются практически у всех больных, перенесших ЧМТ.

При переломе основания черепа, когда трещина про­ходит в проекции кавернозного синуса, в большинстве случаев формируется каротидно-кавернозное соустье — сообщение между внутренней сонной артерией и кавер­нозным синусом. Одним из проявлений повреждения магистральных артерий (разрыв одного из слоев стенки сосуда, его перерастяжение или сквозное повреждение), особенно при переломе основания черепа, является фор­мирование посттравматических внутричерепных анев­ризм. Они подразделяются на истинные (мешотчатые и веретенообразные, частым вариантом последних бывают расслаивающие аневризмы) и ложные — когда стенками аневризмы являются окружающие ткани, при полном повреждении сосуда.

Вестибулярные расстройства, которые при травмати­ческой энцефалопатии по своей частоте почти не уступа­ют головным болям, также имеют связь с сосудистыми нарушениями в области мозгового ствола.

С сосудистым фактором связан и другой патогенети­ческий механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции связано как с первичным по­вреждением эндотелия хориоидных сплетений желудоч­ков, нарушениями микроциркуляторного русла мозга в остром периоде травмы, так и фиброзом мозговых оболо­чек в последующие периоды. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — ликворной гипотензии. Ликвор поступает из боковых желудочков

мозга через эпендиму, субэпендимарный слой, затем по периваскулярным щелям (пространства Вирхова), через паренхиму мозга в подпаутинное пространство, из кото­рого по ворсинкам пахионовых грануляций и венозным выпускникам твердой мозговой оболочки поступает в синусы.

Давление ликвора в норме составляет лежа — 90— 160 мм вод. ст.; сидя — 240-300 мм вод. ст. Общее ко­личество спинномозговой жидкости у взрослых людей в норме составляет 110-160 мл, объем ее образования в нор­ме варьируется от 0,3 до 0,4 мл/мин, в среднем составляя с500мл/сут, может достигать от 0,2 до 0,8 мл/мин и от 240 до 1150 мл/сутки.

Наибольшее значение в прогрессировании посттрав­матических ликвородинамических нарушений отводит­ся гипертензионно-гидроцефальным явлениям. Они яв­ляются причиной развития атрофии элементов мозговой ткани, сморщивания и уменьшения мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных про­странств — так называемой атрофической гидроцефалии. Она, в свою очередь, объясняет развитие психооргани­ческого синдрома.

В посттравматическом периоде вследствие субарахно-идального кровоизлияния, очагов ушибов и внутримоз-говых ишемий образуются посттравматические кисты, которые по локализации подразделяются на субарахнои-дальные и внутримозговые. Эти же причины при разви­тии аутосенсибилизации организма к мозговой ткани и ее оболочкам приводят к возникновению хронического реактивного асептического лептоменингита, который вызывает пролиферативные изменения мозговых оболо­чек, преимущественно паутинной, мягкой и эпендимы желудочковой системы. Между оболочками формируют­ся спайки, сращения и кистообразные образования, что клинически принято определять как церебральный арах­ноидит. Локализация, соотношение спаечных и кистоз-ных изменений, а также реактивность лептоменингита в значительной степени определяют очаговую симптома­тику резидуального периода ТБ. Среди церебральных арахноидитов выделяют: преимущественно кистозный,

слипчивый или слипчиво-кистозный; а по локализации процесса — конвекситальный, базальный, заднечерепной и диффузный.

Нередко эти изменения являются причиной наруше­ния биоэлектрической активности головного мозга и при­водят к возникновению в отдаленном периоде эпилепти­ческого синдрома.

В возникновении и прогрессировании последствий ЧМТ большое значение придается иммунобиологическим процессам, которые определяются формированием спе­цифического иммунного ответа и нарушением регуля­ции иммуногенеза.

В отдаленном периоде ЧМТ отмечено, что у больных, перенесших ушиб головного мозга средней и тяжелой степени, уже ко второму году после травмы в 80% случа­ев происходит восстановление к норме количества В-лим-фоцитов и нормализация уровня сывороточных иммуно­глобулинов класса G, А, М. Нарушения в Т-клеточном, регуляторном звене иммунитета сохраняются, что про­является в снижении содержания Т-лимфоцитов, воз­никновении дисбаланса между регуляторными клетка­ми, угнетении функциональной активности Т-клеток. У этих больных отмечается снижение содержания хел-перных лимфоцитов и повышении активности макро-фагальных и лимфоидных супрессоров, сохраняется высокий уровень нейросенсибилизации к специфичным белкам мозга.

В отдаленном периоде нетяжелой изолированной ЧМТ выявлено, что содержание иммуноглобулинов в сыворот­ке крови к концу года от момента травмы нормализуется, а изменения в Т-клеточном звене иммунитета выражают­ся в снижении функциональной активности Т-лимфоци­тов, уменьшении супрессорной и повышении хелперной популяции лимфоцитов, что ведет к нарушению их соот­ношения. На фоне изменений клеточного и гуморально­го иммунитета у трети больных сохраняется нейросенси-билизация.

Таким образом, рассмотренные патологические про­цессы, лежащие в основе формирования последствий ЧМТ и определяющие механизмы их декомпенсации, тесно

взаимосвязаны и взаимообусловлены, представляют со­бой единый системный динамичный комплекс адаптивно­го плана, дальнейшее течение которого определяется уров­нем адаптационных и компенсаторных возможностей ЦНС, степенью нарушения интегративной функции мозга. Мно­гие звенья его лишь опосредованно и относительно связа­ны с травмой и реализуются собственными механизмами реагирования на патологическое воздействие.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧМТ

В настоящее время общепризнанной классификации последствий ЧМТ не существует. Сложность создания подобной классификации, отражающей соотношение меж­ду характером патологического процесса и его клиничес­кими проявлениями, заключается в том, что различные патоморфологические процессы могут проявляться сход­ными клиническими синдромами и симптомами. По мне­нию Н. И. Гращенкова и И. М. Иргера (1962), причиной отсутствия единой классификации является то обстоя­тельство, что в ряде случаев одинаковые патоморфологи­ческие и патофизиологические изменения, возникающие в отдаленном периоде ЧМТ, могут проявляться различ­ными клиническими синдромами, а сходные клиничес­кие синдромы, в свою очередь, могут быть обусловлены различными патологоанатомическими и патофизиологи­ческими процессами.

Большинство авторов, основываясь на фундаменталь­ных патологоанатомических исследованиях Л. И. Смир­нова (1947), патологическое состояние, возни.кшее_лосле ЧМТ, определяют как травматическую болезнь головно­го мозга, клинически выделяя в ней острую, восстанови­тельную и резидуальную стадии, в то же время, указывая на отсутствие унифицированных критериев для определе­ния временных параметров градации ТБ на стадии.

С нашей точки зрения, оптимальным в клиническом аспекте является выделение Л. Б. Лихтерманом (1990) трех базисных периодов в течении ТБ головного мозга — острого, промежуточного и отдаленного.

Острый период характеризуется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реак­ций защиты. По времени он длится от момента поврежда­ющего воздействия механического фактора на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регу-ляторных и очаговых функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорга-низменных функций либо смерти пострадавшего. Вре­менная протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.

В промежуточный период происходит рассасывание и организация поврежденных участков мозга, максималь­но полное включение компенсаторно-приспособительных реакций и процессов, что сопровождается полным или частичным восстановлением или устойчивой компенса­цией нарушенных в результате травмы функций мозга и организма в целом. Длительность этого периода: при лег­кой ЧМТ — до 2 месяцев, при среднетяжелой — до 4 ме­сяцев, при тяжелой — до 6 мес.

Отдаленный период характеризуется наличием мест­ных и дистантных дегенеративных и репаративных изме­нений. При благоприятном течении наблюдается клини­чески полная или почти полная компенсация нарушенных при ЧМТ функций мозга. В случае неблагоприятного течения отмечаются клинические проявления не только самой травмы, но и сопутствующих спаечных, рубцо-вых, атрофических, гемоликвороциркуляторных, веге­тативно-висцеральных, аутоиммунных и других процес­сов. В период клинического выздоровления возможны либо максимально достижимая компенсация нарушен­ных функций, либо возникновение и/или прогрессиро-вание обусловленных перенесенной ЧМТ новых патоло­гических состояний. Продолжительность отдаленного периода: при клиническом выздоровлении — до 2 лет, при прогредиентном течении ЧМТ — не ограничена.

Выделены следующие ведущие (базисные) посттрав­матические неврологические синдромы, отражающие как системный, так и клинико-функциональный характер процесса:

1) сосудистый, вегетативно-дистонический;

2) ликвородинамических нарушений;

3) церебрально-очаговый;

4) посттравматической эпилепсии;

5) астенический;

6) психоорганический.

Каждый из выделенных синдромов дополнялся уров-невыми и/или системными синдромами.

Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике ТБ изменяются по характеру и сте­пени выраженности. Ведущим считается тот синдром, клинические проявления которого, как субъективные, так и объективные, являются наиболее выраженными.

Клиническое выражение конкретных форм местных проявлений патологических процессов может быть пра­вильно оценено только при рассмотрении их в неразрыв­ной связи со всей совокупностью протекающих патоло­гических процессов, с учетом стадии их развития и степени нарушения функций.

В 30—40% случаев закрытых нетяжелых травм мозга наступает полное клиническое выздоровление в промежу­точном периоде, В остальных случаях возникает новое функциональное состояние центральной нервной систе­мы, определяемое как «травматическая энцефалопатия».

В зависимости от степени выраженности и тяжести ведущего синдрома или группы вышеизложенных синд­ромов, периода и характера течения степени нарушения функций травматические энцефалопатии подразделяют­ся на 3 степени.

1-я степень травматической энцефалопатии включает следующие синдромы: астенический; сосудистый, веге-тативно-дистонический; церебрально-очаговый в виде рассеянной органической недостаточности; ликвороди-намический с легкой гидроцефалией или гипо-/гипер-тензией; мнестических нарушений в виде легкого сни­жения памяти и внимания при легких нарушениях функций и отсутствии прогрессирующего типа течения.

2-я степень: астенический; сосудистый, вегетативно-дистонический при выраженных нарушениях функций или прогрессирующем типе течения; умеренно выражен­ные парезы, экстрапирамидные и мозжечковые наруше-

ния; умеренно выраженная гидроцефалия, кистозно-слип-чивый арахноидит с умеренно выраженными атрофичес-кими процессами мозгового вещества; эпилептический синдром с редкими (3 и менее в год) припадками; легкие психоорганические нарушения.

3-я степень: церебрально-очаговый при наличии гру­бых органических проявлений; грубые спаечные процес­сы оболочек мозга, выраженная гидроцефалия, атрофия мозга; частые эпилептические припадки или наличие психических изменений вне припадка; выраженный пси­хоорганический синдром; прогрессирующий тип течения или стойкие и выраженные нарушения функций.

КЛИНИКА

Наиболее часто в отдаленном периоде ЧМТ развива­ется сосудистый, вегетативно-дистонический синдром в

связи,с частым поражением гипоталамуса, ретикуляр­ной формации мозгового ствола, неспецифических струк­тур лобно- и височно-медиобазальных отделов мозга, то есть различных звеньев лимбической системы, включа­ющей и надсегментарные вегетативные образования. Пост­травматические нарушения вегетативных функций усу­губляются еще и фактором эмоционального стресса, сопровождающим травму, с возникновением биохими­ческих, нейрогуморальных и нейроэндокринных рас­стройств. Очагово-органические проявления ЧМТ, как правило, стабилизируются, зачастую регрессируют, а недостаточность вегетативных функций сохраняется в течение многих лет после травмы, являясь одной из ос­новных причин состояний социальной дезадаптации.

Вегетативные дисфункции обычно обозначают как синдром вегетативно-сосудистой дистонии, который по своей структуре является психовегетативным, учитывая частоту и выраженность психопатологической, особенно эмоциональной, его составляющей. После ЧМТ чаще все­го отмечаются вегетативно-сосудистые и вегетативно-висцеральные варианты дистонии. Характерны прехо­дящая артериальная гипертония, гипотония, синусовая тахикардия, брадикардия, ангиоспазмы (церебральные,

кардиальные, периферические), нарушения терморегуля­ции (субфебрилитет, термоасимметрии, изменения тер­морегуляционных рефлексов). Реже развиваются обмен-но-эндокринные нарушения (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жи­рового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены (парестезии, соматалгии, сенестопатии, нарушения вис­церальной схемы тела, феномены деперсонализации и дереализации). Объективно отмечаются преходящие из­менения тонуса, анизорефлексии, нарушения болевой чувствительности по пятнисто-мозаичному и псевдоко­решковому типу изменения сенсорно-болевой адаптации.

Клиническое течение посттравматического синдрома вегетативно-сосудистой дистонии может быть относитель­но перманентным и пароксизмальным, а проявления его непостоянны и изменчивы. Они возникают, затем усу­губляются либо трансформируются в связи с физически­ми и эмоциональными нагрузками, метеоколебаниями, в связи с изменением сезонных ритмов, а также под влиянием интеркуррентных инфекционно-соматических заболеваний и т. д. Пароксизмальные (кризовые) состо­яния могут быть разной направленности. При симпато-адреналовых пароксизмах среди клинических проявле­ний доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышения АД; отмечается побледнение кожных покровов, ознобо-подобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (па­расимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, арте­риальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большин­стве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу. Их клинические проявления имеют комбинированный характер.

Обязательными для посттравматической вегетативной дисфункции являются нарушения вегетативного тонуса, реактивности, вегетативного^ обеспечения деятельности. О вегетативном тонусе судят по клиническим особеннос­тям нарушений вегетативных функций (нередко с ис-

пользованием таблицы-опросника) и по различным ко­личественным показателям: индексу Кердо (определяет­ся по соотношению диастолического давления и частоты сердечных сокращений); минутному объему крови по специальным расчетам; по результатам исследования сер­дечного ритма методом вариационной пульсометрии. Ве­гетативную реактивность определяют с помощью фарма­кологических (адреналин, гистамин, инсулин, атропин) и температурных (холод, тепло) нагрузок, воздействием на рефлексогенные зоны (синокаротидный, глазо-сердеч-ный рефлексы). При оценке вегетативного обеспечения деятельности используют пробы положения (орто- и кли-ностатическую), физические и умственные нагрузки.

Выраженность и структура вегетативно-сосудистой дистонии являются основой формирования и развития сосудистой патологии головного мозга в отдаленном пе­риоде ЧМТ, в частности, раннего церебрального атероск­лероза. Нарушение механизмов нейрогенной вазодиля-тации, нейротрофических изменений сосудистой стенки способствуют усиленному проникновению в нее белко­вых соединений, липидов и извести. Кроме того, разви­тие психовегетативного синдрома приводит к стойкой и длительной стимуляции преимущественно симпатическо­го отдела вегетативной части нервной системы, что в свою очередь приводит к артериальной гипертензии и играет немаловажную роль в генезе атеросклероза.

У больных с последствиями ЧМТ нарушения цереб­ральной гемодинамики проявляются гипоперфузией, с низкими абсолютными значениями линейной скорости кровотока, асимметрией кровотока, высоким уровнем периферического сопротивления артерий головного моз­га и низкими показателями церебро-васкулярной реак­тивности. Выраженность изменений церебральной гемо­динамики коррелирует со степенью тяжести перенесенной травмы головного мозга, что в значительной мере опре­деляется глубиной и степенью выраженности поражения вегетативных центров регуляции мозгового и системного кровообращения.

Как при любой травме, последствия ЧМТ часто про­являются развитием астенического синдрома, который,

как правило, занимает ведущее место в клинической кар­тине ЧМТ, проявляясь во всех ее периодах. Астеничес­кий синдром развивается практически во всех случаях ЧМТ к концу острого периода и доминирует в промежу­точном периоде. В отдаленном периоде он также встре­чается у большинства больных и характеризуется со­стоянием повышенной утомляемости и истощаемости, ослаблением или утратой способности к продолжитель­ному умственному и физическому напряжению.

Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома и в рамках каждого типа гипостенический и гиперстенический варианты. В остром периоде ЧМТ наи­более часто проявляется сложный тип астенического синдрома, где собственно астенические явления (общая слабость, вялость, дневная сонливость, адинамия, утом­ляемость, истощаемость) сочетаются с головными боля­ми, головокружениями, тошнотой, речевыми затрудне­ниями, мнестическими нарушениями. В отдаленном периоде чаще встречается простой тип астении, проявля­ющийся в виде психической и физической истощаемос­ти, резким снижением эффективности умственной дея­тельности, нарушением сна.

Гиперстенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием повышенной раздра­жительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений. Гипостенический вариант астенического синдрома ха­рактеризуется преобладанием слабости, вялости, ади­намии, резко повышенной утомляемости, истощаемос­ти, дневной сонливости, как правило, развивается сразу после выхода из коматозного состояния или после крат­ковременной утраты сознания и может сохраняться дли­тельное время, определяя клиническую картину отда­ленных последствий ЧМТ. Прогностически благоприятна динамика астенического синдрома, когда гипостеничес­кий его вариант меняется гиперстеническим, а слож­ный тип — простым.

В то же время астенический синдром крайне редко встречается в так называемом «чистом виде» или «клас­сическом варианте». Зачастую он входит в структуру

синдрома вегетативной дистонии, в значительной мере определяясь характером и выраженностью вегетативных дисфункций. С другой стороны, в процессе формирова­ния и дальнейшего развития астенического синдрома у части больных отмечается повышенная ранимость, вя­лость, постоянная фиксация на состоянии своего здоро­вья, предположениях о возможности плохого прогноза, о грозящей «физической несостоятельности», утрата спо­собности к разрешению проблем, планированию своих действий, снижение памяти, концентрации внимания, нарушения эмоциональной сферы — проявления невро­тического характера, входящие в структуру психической дисфункции. Таким образом, длительно существующий посттравматический астенический синдром вследствие социального функционирования больного неизбежно «об­растает» невротической симптоматикой в виде ипохонд­рии, депрессивности, обсессий, тревожности в различ­ных сочетаниях.

В отдаленном посттравматическом периоде часто раз­вивается синдром ликвородинамических нарушений, который протекает как в варианте ликворной гипертен-зии, так и реже, в варианте ликворной гипотензии. При­чиной последней служит не только нарушение ликво-ропродукции, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длитель­ное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.

Среди ликвородинамических нарушений наиболее часто выделяют посттравматическую гидроцефалию и церебральный арахноидит.

Посттравматическая гидроцефалия — активный, за­частую быстро прогрессирующий процесс избыточного накопления спинномозговой жидкости в ликворных про­странствах вследствие нарушения ее резорбции и цирку­ляции. Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически гипертензивная и окклюзионная формы наи­более часто проявляются прогрессирующими общемозго­вым и психоорганическим синдромами. Наиболее харак­терными жалобами являются распирающие головные

боли, чаще в утренние часы, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушением по­ходки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестичес-кие нарушения, заторможенность и замедленность пси­хических процессов. Характерным проявлением является развитие лобной атаксии и застойных явлений на глаз­ном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии характе­ризуется умеренными головными болями, также преиму­щественно в утренние часы, психической и физической истощаемостью, снижением внимания и памяти.