Глава 2

Глава 2. ЗАКРЫТАЯ

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

В

последнее время наблюдается неуклонный рост числа черепно-мозговых травм, что обус­ловлено современными условиями жизнедеятельности человека, широким внедрением в повседневную практи­ку достижений научно-технического прогресса. По дан­ным ВОЗ, за последние 10-15 лет частота черепно-мозго­вых травм возрастает в среднем на 2% в год. Травмы головного мозга составляют от 30 до 50% от общего трав­матизма. Нейротравматизм как причина инвалидности стоит на втором месте после заболеваний органов крово­обращения и составляет от 14,5 до 26,0%.

Закрытая черепно-мозговая травма представляет со­бой механическое повреждение черепа и головного моз­га, вследствие чего возникает ряд патологических про­цессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы.

ПАТОГЕНЕЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

В ответ на механическую травму последовательно разворачивается закономерная цепь рефлекторных и ней-роэндокринных реакций организма. Воздействие трав­мирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в ос­новном сводятся к нарушениям нейродинамических про­цессов, расстройству тканевого дыхания и энергетического

метаболизма, нарушению ликвородинамики, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическими реакциями иммунной системы с последующим развитием аутоиммунного син­дрома. Сложность морфологического строения и физио­логических функций головного мозга обусловливает тя­жесть и своеобразие расстройств, возникающих в нем при механической травме. Впервые выделил травматическую болезнь головного мозга Л. И. Смирнов (1947). Он опреде­лил ее как совокупность патологических процессов, воз­никающих в ответ на воздействие травмирующего аген­та на головной мозг, с закономерным их взаимодействием и развитием, имеющих единую клинико-морфологичес-кую характеристику. Сегодня травматическую болезнь головного мозга правомерно рассматривать как слож­ный комплекс патологических процессов, имеющих единство этиологии, но во многом различные субстраты и реакции — в зависимости от биомеханики, тяжести, характера повреждений, возраста. ЧМТ запускает среди многих два противоположно направленных процесса — дистрофический и репаративный. идущих параллельно, с постоянным или переменным преобладанием одного из них, что определяет во многом наличие или отсутствие тех или иных клинических проявлений в том или ином периоде ЧМТ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

В настоящее время для оценки степени повреждения головного мозга создана единая междисциплинарная клас­сификация черепно-мозговых травм, рекомендованная III Всесоюзным съездом нейрохирургов, проходившим в Тал­лине в 1982 г. (А. Н. Коновалов с соавт.).

Согласно ей, закрытая травма головного мозга (ЗТМ) —

механическое костей мозгового черепа и мягких тканей головы. Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ) — механическое по­вреждение головного мозга и черепа, при котором отсут­ствуют повреждения мягких тканей головы, включая

апоневроз. Глубокие раны покровных тканей черепа, рав­но как и переломы основания черепа, относят к откры­тым черепно-мозговым травмам. Переломы костей свода черепа без повреждения прилежащих тканей относят к закрытым черепно-мозговым травмам. Сочетанная череп­но-мозговая травма (СЧМТ) — черепно-мозговая травма, сочетающаяся с повреждением других органов и систем, вследствие воздействия на организм механической энер­гии. Комбинированной травмой называется травма моз­га и поражения других органов и систем, вызванные несколькими повреждающими факторами (механическое, термическое, химическое, лучевое и другие виды воздей­ствия в любой комбинации).

Выделяют следующие клинические формы черепно-мозговых травм: 1) сотрясение головного мозга; 2) ушиб головного мозга легкой степени; 3) ушиб головного моз­га средней степени; 4) ушиб головного мозга тяжелой степени; 5) сдавление головного мозга на фоне ушиба; 6) сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.

Сотрясение головного мозга

Единая клиническая форма травмы мозга, в основе которой лежат функционально обратимые изменения нейронов на клеточно-субклеточном уровне в ответ на воздействие механической энергии. Характеризуется пре­имущественно общемозговыми симптомами, наблюдается утрата сознания от кратковременной дезориентировки до полного выключения на 5-8 минут. По восстановлении сознания практически всегда беспокоит тошнота, одно­кратная рвота, головная боль, головокружение, слабость, шум в ушах. Повторение рвоты в поздние сроки, как правило, свидетельствует о более тяжелом повреждении внутричерепных структур. Характерно выпадение памя­ти на период утраченного сознания (конградная амнезия и реже на период, предшествовавший травме (ретроград­ная амнезия). Выявляется гиперсенситивность органов чувств к обычным (адекватным) раздражителям (звуку, свету и др.). Очаговые симптомы выявляются на уровне рефлекторных асимметрий: оживление сухожильных

и периостальных рефлексов, вялость зрачковых реакций с удлинением латентного периода, установочный гори­зонтальный нистагм, асимметрия иннервации мимичес­ких мышц. Характерна истощаемость кожных рефлек­сов. Эти симптомы носят нестойкий характер и обычно нивелируются к 5-7 дню после травмы. Возможны лег­кие оболочечные симптомы в виде ригидности затылоч­ных мышц. Отчетливо проявляются признаки вегетатив­ной дисфункции: лабильность пульса и артериального Давления, чаще связанные с изменением положения тела, дистальный гипергидроз ладоней и стоп, «игра» вазомо­торов, нарушения сна.

Ушиб головного мозга легкой степени

В основе данного вида травмы лежат структурные морфологические изменения вещества головного мозга. Характеризуется выключением сознания до 15-20. ми­нут. Выявляется кон- и ретроградная амнезия, возмож­на антероградная амнезия. Пострадавшие жалуются на головную боль, шум в ушах, головокружение, тошноту. Часто бывает рвота. Вегетативные нарушения проявля­ются тахикардией или брадикардией, нередко артери­альной гипертензией. Очаговые симптомы зависят от локализации ушиба, проявляясь в форме анизокории, нистагма, легких парезов, чувствительных и координа-торных нарушений, которые сохраняются до 2 недель, иногда и более. В остром периоде могут выявляться обо­лочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симп­том Кернига и др.).

Ушиб головного мозга средней степени тяжести

Структурное повреждение вещества головного мозга, характеризующееся утратой сознания до нескольких ча­сов. После выхода из бессознательного состояния выяв­ляются все виды амнезий (конградная, ретроградная и антероградная). Выражены головная боль, тошнота, рво­та, нередко многократная. Клинически выявляются па­резы, расстройства чувствительности и координации

движений. Стволовые симптомы представлены нистаг­мом, глазодвигательными нарушениями. Возможны на­рушения высших корковых функций (афазия, апрак-сия, агнозия). Встречаются нарушения психики. Иногда развиваются генерализованные судорожные припадки. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций. Вегетативные нарушения проявляются бради­кардией или тахикардией, повышением артериального давления, учащенным дыханием, умеренным нарушени­ем терморегуляции. Выражены оболочечные симптомы. Очаговая симптоматика постепенно (в течение 3-5 не­дель) сглаживается, но отдельные знаки могут держать­ся и более длительно.

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Проявляется утратой сознания от нескольких часов до многих~суток. На фоне бессознательного состояния нередко встречается психомоторное возбуждение. В кли­нической картине доминируют стволовые симптомы — двухсторонний мйдриаз или миоз, грубые глазодвига­тельные нарушения (парезы взора, плавающие глазные яблоки и др), нарушения глотания, меняющийся мы­шечный тонус от диффузной гипотонии до горметонии, двухсторонние патологические знаки. Наблюдаются кри­тические нарушения витальных функций. Грубая ство­ловая симптоматика маскирует полушарные симптомы, которые выявляются (если пострадавший не погибает) по минованию острого периода и проявляются в глубо­ких парезах или параличах, нарушениях чувствительно­сти, грубых расстройствах корковых функций. Иногда отмечаются эпилептические припадки. Ввиду часто встре­чающихся переломов основания черепа возможно исте­чение ликвора через слуховой проход и нос. Переломы в области передней черепной ямки нередко сопровождают­ся подкожными кровоизлияниями в области век — сим­птом «темных очков». Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты гру­бые остаточные явления, прежде всего со стороны двига­тельной и психической сфер.

Сдавление головного мозга

Причинами сдавления головного мозга при травма­тических поражениях являются гематомы, вдавленные переломы костей свода черепа, гидромы, пневмоцефа-лии, отек и набухание мозга. Сдавление головного мозга характеризуется нарастанием общемозговых и очаговых симптомов в динамике: либо сразу после травмы, либо через то или иное время. Углубляются нарушения созна­ния, усиливается головная боль, появляется повторная рвота, развивается судорожный синдром. Появляются или углубляются парезы, глазодвигательные нарушения, чув­ствительные нарушения, патологические пирамидные знаки. Усугубляются вегетативные нарушения (бради-кардия, артериальная гипертензия). Наиболее часто к сдавлению головного мозга приводят гематомы, которые бывают эпидуральными, субдуральными, внутримозго-выми, внутрижелудочковыми (рис.1). Выделяют также острые, подострые и хронические гематомы. В клини­ческих проявлениях гематом различают три варианта.

1) Классический вариант — после восстановления нарушенного сознания, связанного с травмой, наблюда­ется «светлый» промежуток, длящийся от десятков ми­нут до 1-2 суток. В этот период больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, вялость, истощаемость. В дальнейшем постепенно углубляются расстройства сознания, усиливается головная боль, по­является рвота. Нарастает очаговая симптоматика: ани-зокория, контрлатеральная пирамидная дефектность, расстройства чувствительности. Могут быть фокальные судороги. Нарастает брадикардия, повышается артери­альное давление.

2) Вариант со стертым «светлым» промежутком. Чаще встречается при тяжелом ушибе мозга, когда на первич­ное расстройство сознания наслаиваются расстройства сознания, связанные со сдавлением головного мозга. «Светлый» промежуток в этом варианте относится к глу­бине расстройства сознания, когда после глубокой комы сознание восстанавливается только частично до уровня сопора или оглушения с отчетливой полушарной и ство-

Рис. 1

Расположение

внутричерепных гематом по отношению к оболочкам и веществу

головного мозга (по Л. Б. Лихтерман, 1973)

1 — эпидуральная гематома; 2 — субдуральная гематома; 3 — внутримозговая гемато­ма; 4 — внутрижелудочковая гематома.

ловой симптоматикой. В этот период можно выявить обо-лочечные симптомы, нередко наблюдаются психомотор­ное возбуждение, поиск больным анталгического поло­жения. Спустя некоторое время (десятки минут — сутки) расстройства сознания вновь углубляются до уровня комы, нарастают в динамике нарушения жизненно важ­ных функций, грубые глазодвигательные расстройства, анизокория с предельным мидриазом, углубляются па­резы, нередки фокальные и генерализованные судороги. 3) Вариант без «светлого» промежутка. Встречается при тяжелой, чаще множественной травме мозга, когда первичные глубокие расстройства функций мозга не ме­няются в динамике без оперативного вмешательства.

Эпидуральная гематома — травматическое кровоиз­лияние в эпидуральное пространство, расположенное меж­ду внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой. Источником кровоизлияния наиболее часто служат поврежденная средняя оболочечная артерия, иногда вены, в том числе диплоические. Частота развития 0,5-0,8% от всех черепно-мозговых травм. Наиболее часто гематомы локализуются в височной и теменной областях. Эпидуральные гематомы относительно ограничены, и в среднем диаметр их составляет до 10 см. В течение сдав-ления мозга более характерен первый вариант развития, с ранним формированием двигательного дефицита.

Субдуральная гематома — травматическое кровоиз­лияние в субдуральное пространство, расположенное меж­ду твердой и паутинной мозговыми оболочками. Субду-ральные гематомы развиваются как на стороне травмы, так и на противоположной. Частота субдуральных гема­том варьирует от 0,4 до 2% всех травм мозга. Субдураль­ная гематома занимает более обширную пдощадь, чем эпидуральная, достигая до 15 см в диаметре, имеет более плоскую форму (серповидно-плоскостную форму). Источ­ником субдуральной гематомы служат поврежденные пиальные вены в месте их впадения в синусы. В разви­тии клинической картины более характерен второй ва­риант. На первый план выступают общемозговые симп­томы. По первому варианту развиваются чаще подострые субдуральные гематомы, как правило, на 3—15 день пос­ле черепно-мозговой травмы. Проявляются нарастающей головной болью, повторной рвотой, брадикардией, изме­нениями психики (неадекватность в поведении), застой­ными дисками зрительных нервов. Среди очаговых сим­птомов наиболее постоянными являются анизокория с мидриазом на стороне гематомы и нарастающий парез на противоположной стороне. Хроническая субдуральная гематома отличается от подострой наличием капсулы, которая формируется спустя 2 недели от начала острого периода и является основным дифференциально-диагно­стическим критерием. Чаще развивается у пожилых людей и лиц любого возраста, имеющих резерв объема черепа вследствие атрофии мозга (возрастной, алкоголь-

ной, постгипоксической и др.). Длительный период (не­дели, месяцы и даже годы) гематома может не проявлять­ся клинически значимыми симптомами. Декомпенсация состояния может быть спровоцирована повторной легкой травмой, интоксикацией, инфекцией. Клиническая кар­тина декомпенсации может напоминать опухоль мозга, инсульт, воспалительно-очаговые заболевания мозга. Под влиянием терапии состояние может вернуться к исход­ному. В период декомпенсации у больных с хронической субдуральной гематомой развиваются качественные рас­стройства сознания по делириозному или аментивному типу. Среди очаговых симптомов характерны как пира­мидные, так и экстрапирамидные.

Внутримозговая гематома — травматическое крово­излияние в вещество головного мозга. По клинической картине соответствует внутримозговому кровоизлиянию при геморрагическом инсульте. Как в остром, так и в последующих периодах доминируют грубые выпадения элементарных функций мозга, определяемые локализа­цией гематомы (движений, чувствительности, коорди­нации и т. п.). Внутримозговые гематомы могут быть результатом разрыва сосуда в момент травмы и геморра­гического пропитывания. Нередко травматические внут­римозговые гематомы бывают множественными, а также сочетающиеся с зпи- и субдуральными гематомами.

Внутрижелудочковая гематома — кровоизлияние в желудочки мозга вследствие травмы. Внутрижелудочко-вые гематомы часто сочетаются с ушибом ствола голов­ного мозга, что обусловливает тяжесть состояния пост­радавших, и нередко заканчиваются летальным исходом. Клиническими проявлениями внутрижелудочковых кро­воизлияний служат горметонические судороги.

Для оценки тяжести травмы мозга используется шка-ла Глазго, которая включает в себя три параметра: от­крывание глаз на боль и звук, словесный ответ и реак­ция движения на речевой и болевой раздражители. Открывание глаз без внешних раздражителей оценивает­ся в 4 балла, в ответ на звук — 3 балла, на боль — 2 бал­ла и отсутствие открывания глаз — 1 балл. Речь нор­мальная — 5 баллов, речь в виде отдельных фраз —

4 балла, отдельных слов в ответ на внешние раздражите­ли — 3 балла, бормотание — 2 балла, отсутствие речево­го контакта — 1 балл. Движение по команде — 6 бал­лов, локализация боли — 5 баллов, координированное движение на боль — 4 балла, патологические сгибания конечностей — 3 балла, патологические разгибательные движения — 2 балла, отсутствие движений в конечнос­тях — 1 балл. Баллы суммируются. Тяжелая травма мозга соответствует 3—7 баллам, травма средней степени тяже­сти — 8-12 баллам, легкая — 13-15 баллам.

Закрытые травмы головного мозга могут осложнять­ся травматическими изменениями сосудов и оболочек мозга, рубцово-спаечными образованиями, инфекцион-но-воспалительными процессами. Для своевременной диагностики тяжелых, угрожающих жизни расстройств, важнейшее значение имеет наблюдение больного в дина­мике, а также использование комплекса дополнитель­ных методов обследования.

ДИАГНОСТИКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ

Обследование пострадавших должно проводиться по следующей схеме:

1) изучение анамнеза травмы (время, обстоятельства, механизм, клинические проявления и объем медицинс­кой помощи до поступления в медицинское учреждение);

2) общее состояние пострадавшего (удовлетворитель­ное, средней степени тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное). Клиническая оценка тяжести состояния имеет большое значение для диагностики, сортировки и оказания пострадавшим этапной помощи, включает в себя учет состояния сознания, витальных функций и очаговой неврологической симптоматики;

3) поведение больного (нормальное, адинамия, пси­хомоторное возбуждение, судорожные припадки);

4) состояние сознания: ясное, оглушение, сопор, кома; отмечается длительность утраты сознания и последова­тельность выхода, нарушение памяти (антероградная и ретроградная амнезия);

5) состояние кожных покровов — цвет, влажность, тургор, кровоподтеки, наличие повреждения мягких тка­ней (локализация, вид, размеры, кровотечение, ликво-рея, инородные тела);

6) состояние витальных функций: система кровооб­ращения — пульс, артериальное давление (частая осо­бенность при ЧМТ — разница АД на левой и правой конечностях); система дыхания — тип дыхания, ритм, частота, глубина;

7) исследование внутренних органов, костной систе­мы, выявление сопутствующих заболеваний;

8) неврологическое обследование: наличие афазии, нарушения высших корковых функций; форма, размер и реакция зрачков на свет, анизокория; подвижность и положение глазных яблок, наличие диплопии, нистагма, симптома «кукольных глаз»; корнеальные рефлексы; парез лицевых мышц по центральному или перифери­ческому типу, отклонение языка в сторону, наличие ди­зартрии; состояние рефлекторно-двигательной сферы — движения, сила и тонус мышц, рефлексы (равномерные, анизорефлексия), патологические кистевые и стопные знаки; чувствительная сфера — не нарушена, гипесте-зия, анестезия, гиперестезия; мозжечковые нарушения — мышечная гипотония, интенционный тремор, адиадохо-кинез, неустойчивость в позе Ромберга; состояние веге­тативной нервной системы — акроцианоз, гипергидроз, лабильность пульса и артериального давления, ортокли-ностатические пробы; оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского;

9) рентгенография черепа в двух проекциях, при по­дозрении на повреждение задней черепной ямы — про­ведение заднего полуаксиального снимка. При возмож­ности — компьютерная томография черепа и головного мозга;

10) эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография;

11) офтальмологическое исследование состояния глаз­ного дна (отек, застой диска зрительного нерва, кровоиз­лияния, состояние сосудов глазного дна);

12) люмбальная пункция — в остром периоде показа­на практически всем пострадавшим с ЧМТ с измерением

ликворного давления и выведением не более 2-3 мл лик-вора с последующим лабораторным исследованием;

13) диагноз: характер и вид повреждения головного мозга, наличие субарахноидального кровоизлияния, сдав-ления мозга (причина), ликворная гипо- или гипертен-зия; состояние мягких покровов черепа; переломы костей черепа; наличие сопутствующих повреждений, осложне­ний, интоксикаций.

При сотрясении головного мозга отсутствуют измене­ния при эхоэнцефалоскопии и при лучевых методах ис­следования. При люмбальной пункции ликворное давле­ние чаще (50-55%) не изменено. В 30% случаев выявляется умеренное повышение ликворного давления и в 15-25% — ликворное давление понижено. При исследовании ликво-ра возможен незначительный гиперальбуминоз. Электро­энцефалография выявляет ирритативные изменения — не­равномерность амплитуды и снижение частоты альфа-ритма, усиление бета- и дельта-активности. Эти изменения могут регистрироваться в течение 1-1,5 месяцев после травмы.

У пострадавших с ушибом головного мозга легкой сте­пени ликворное давление изменено в сторону умеренной гипертензии; в ликворе примесь крови. На краниограм-мах возможны переломы костей свода и основания чере­па. Выявление субарахноидального кровоизлияния и трав­матических повреждений костей мозгового черепа является патогномоничным для ушиба головного мозга. При ком­пьютерной томографии в половине случаев обнаружива­ются зоны локального понижения плотности, приближа­ющиеся по денситометрическим показателям к отеку. Электроэнцефалография выявляет ирритативные измене­ния с наличием в зоне удара снижения и замедления аль­фа-ритма в сочетании с острыми волнами. Характерен быстрый регресс патологических изменений с нормализа­цией биоэлектрической активности в течение 1,5 месяцев.

При ушибе средней степени эхоэнцефалоскопия по­казывает незначительное смещение срединных структур в противоположную от места ушиба сторону. Иногда ре­гистрируются дополнительные комплексы как результат отражения ультразвука от очагов кровоизлияния. При компьютерной томографии головного мозга регистриру-

ются субарахноидальное кровоизлияние, гиподенсивные очаги с высокоплотными включениями (кровоизлияния в зоне ушиба). Электроэнцефалографическая картина в обобщенном виде представлена изменениями альфа-рит­ма в варианте снижения амплитуды и замедления часто­ты колебаний. Прослеживается умеренно выраженная дельта- и тета-активность.

При тяжелых ушибах эхоэнцефалоскопия выявляет дислокацйю срёдинных структур с наличием дополни-тельных многопиковых комплексов, регистрируемых в зоне повреждения. При компьютерной томографии го­ловного мозга наблюдаются зоны неоднородной плотнос­ти. Электроэнцефалография представлена изменениями биоэлектрической активности, связанными с поражени­ем ствола головного мозга. Характерны нарушения регу­лярности альфа-ритма в сочетании с дельта- и тета-ак-тивностью в форме «стволовых» вспышек. Довольно часто у пострадавших с тяжелым ушибом мозга на ЭЭГ альфа-ритм не регистрируется, доминируют медленные формы активности.

В диагностике гематом на амбулаторно-поликлини-ческом этапе используется эхоэнцефалоскопия, при про­ведении которой выявляется нарастающая (при гемато­мах) в динамике дислокация срединных структур головного мозга в противоположную от гематомы сторону. Важное значение в диагностике гематом придается компьютер­ной томографии, при которой отчетливо визуализируют­ся как сами гематомы в виде зон повышенной плотности, так и степень дислокации мозга, (см. вклейку рис. I). Ан-гиографическими признаками гематом являются: смеще­ние и деформация сосудистой сети мозга и наличие бес­сосудистой зоны, выхождение контраста из сосуда. При электроэнцефалографии отчетливо регистрируются оча­говые изменения биоэлектрической активности в виде медленных волн или локального угнетения альфа-ритма на фоне умеренных общемозговых изменений при эпиду-ральных гематомах и выраженные общемозговые изме­нения при субдуральных и внутримозговых гематомах. При хронических гематомах возможно выявление за­стойного диска зрительного нерва.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение закрытых травм мозга осуществляется в ста­ционарных условиях, куда пострадавших доставляют в горизонтальном положении, и включает в себя мероп­риятия по восстановлению гомеостаза, функций нейро­нов, нормализации церебральной гемодинамики. Лече­ние закрытых травм мозга должно быть комплексным и динамичным с учетом тяжести и вида травмы, возрас­та пострадавших, преморбидного состояния до травмы, возникающих осложнений.

В первую очередь проводятся мероприятия по улуч­шению энергообеспечения мозга введением глюкозы с ин-сулинОм, кислородные ингаляции. Для улучшения реоло­гических свойств крови назначают реополиглюкин, ксан-тинол никотинат внутривенно капельно 0,15-0,9 г/сут., внутримышечно 0,3-0,6 г 1-3 раза в день. Используют препараты, стимулирующие мозговой кровоток: нимо-дипин (нимотоп для инфузий) 10 мг в 50 мл спиртового раствора внутривенно капельно; верапамил (финоптин) внутривенно капельно до 100 мг/сут.; пентоксифиллин (агапурин, трентал) внутривенно капельно, начиная с 0,05 г, увеличивая дозы по 0,05-0,1 г до 0,3 г. При судо­рожных припадках, психомоторном возбуждении вводит­ся внутримышечно или внутривенно 2-4 мл 0,5%-го ра­створа седуксена. Метаболическая терапия начинается в ранние сроки и проводится с использованием натрия ок-сибутирата 10-20 мл 20% -го раствора внутривенно с од­новременным введением препаратов калия, седуксена внутривенно или внутримышечно по 2 мл 2-3 раза в день, пирацетама (ноотропила), витамина Е 5-10%-го раство­ра внутримышечно в сочетании с витамином А, аевит (по 2 капсулы 3 раза в день), унитиол (внутривенно по 5 мл 5%-го раствора). Для метаболической защиты на­значаются также препараты, воздействующие на нейро-трансмиттерные и рецепторные системы: церебролизин в дозе от 30 до 60 мл внутривенно капельно ежедневно, глиатилин 800-1200 мг/сут., глицин 100-200 мг 3 раза в день, актовегин в дозе от 10 до 30 мг в 200 мл изотоничес­кого раствора натрия хлорида в течение первых 3-5 дней.

При изменении осмолярности плазмы крови назначают дегидратационную терапию. При легкой травме крите-рием назначения этих медикаментов должно служить ликворное давление (в норме 90-160 мм вод. ст.). При наличии субарахноидального кровоизлияния применя­ют гемостатические и антиферментные средства (дици-нон, контрикал, гордокс и др.). В связи с тем, что при повреждении гематоэнцефалического барьера изменен­ная мозговая ткань нередко стимулирует реакции ауто­иммунной агрессии, в лечебный комплекс включают де сенсибилизирующие средства (димедрол, тавегил, хло­ристый кальций) до 10 мл в 200 мл изотонического раствора. При сохраняющейся астении целесообразно ис­пользовать кофеин парентерально (2 мл 10% -го раствора 2-3 раза в сутки, а также другие психостимуляторы (аце-фен — 0,1 г, сиднокарб — 0,005 г, сиднофен — 0,005 г 2 раза в сутки).

Срок лечения определяется динамикой регресса пато­логической симптоматики, но предполагает строгий по-стельный режим в первые 10-15 дней от момента травмыТ Длительность пребывания в* стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10-14 суток, при ушибах легкой степени — 21 дня, с последующим обяза­тельным диспансерным динамическим наблюдением.