Глава 5

Глава 5. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Травма — одна из наиболее час­тых причин патологии периферической нервной систе­мы. Число травм нервных стволов и сплетений неуклон­но растет. По данным работы «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг.» огне­стрельные ранения периферических нервов наблюдались в 8-10% от всех ранений. В современных локальных вооруженных конфликтах частота и тяжесть огнестрель­ных и неогнестрельных повреждений значительно воз­росла. Так, при ведении боевых действий в Афганистане травматические поражения периферических нервов со­ставили 13,2% от всех травм.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Б. С. Дойников (1935), Н. Seddon (1943), S. Sunderland (1951) разработали фундаментальные вопросы, которые легли в основу современной классификации. Различают следующие виды повреждений периферических нервов: А. По этиологическому фактору: I. Огнестрельные: 1) пря­мые (пулевые, осколочные, специальными ранящими снарядами); 2) опосредованные (вторичными ранящими снарядами). II. Неогнестрельные: 1) резаные, колотые, рубленые, от укусов; 2) компрессионные (при падениях, ударах); 3) тракционные (при вывихах конечностей); 4) компрессионно-тракционные (при падениях с высо­ты, автокатастрофах); 5) компрессионно-ишемические

(жгутовые, рубцовые, «костыльные», «лямочные», тун­нельные, позиционные и др.)- Б. По патогенетическому фактору: 1) полный или частичный перерыв нерва (спле­тения) — невротмезис; 2) внутриствольный аксональный перерыв при интактности соединительнотканной оболоч­ки и каркаса нерва — аксонотмезис; 3) микроструктур­ные и нейродинамическйё изменения без нарушения целостности осевых цилиндров: а) невроапраксия (сотря­сение); б) рефлекторно-дистрофические синдромы (реф­лекторные контрактуры и параличи, каузалгия, рефлек­торные дистрофии; 4) дегенеративно-дистрофические изменения нейромоторного аппарата при последствиях травм нервов (через 3 месяца и более после поврежде­ния). В. По времени появления неврологических рас­стройств: 1) первичные; 2) вторичные: а) ранние (в тече­ние первых суток); б) поздние.

Варианты реакций периферической нервной системы на любое повреждающее воздействие, в первую очередь травму, ограничены. При повреждении нервов происхо­дят следующие изменения: 1) в области травмы возникает первичное перерождение тканей вследствие непосредствен­ного разрушения нервных волокон и соединительноткан­ных элементов; 2) валлеровское (вторичное) перерожде­ние нервных волокон дистальнее места пересечения или размозжения; 3) атрофия и дегенерация первично непов­режденных аксонов по всему длиннику нервов или спле­тений (аксонопатия); 4) сегментарная демиелинизация (миелинопатия); 5) первичные поражения тел нервных клеток, например вследствие воздействия раневой пуль­сирующей полости.

При повреждении нервных стволов и сплетений наи­более отчетливые изменения (дегенерация аксонов и ми­елинопатия) возникают дистальнее места травмы. Реге­нерация поврежденных аксонов начинается сразу после травмы и происходит путем роста центрального отрезка осевого цилиндра. Однако регенерация аксонов протека­ет крайне медленно (приблизительно 1-4 мм в сутки, и то при благоприятной ситуации — отсутствии факторов ее торможения) и никогда не бывает полноценной. Каче­ство восстановления структуры нерва или сплетения за-

висит от степени травматического поражения леммоци-тов, оболочки нерва и окружающих нервные образова­ния мягких тканей. Скорость и качество регенераторно­го спрутинга также зависит от уровня повреждения нерва (сплетения) и возраста пострадавшего. Травмы нервов и сплетений в проксимальных отделах отличаются высо­кой скоростью дегенеративных процессов, значительным рефлекторным угнетением регенераторного спрутинга вплоть до его неполноценности.

Сегментарная демиелинизация означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности анатомической целостности аксонов. Локальная демиелинизация возни­кает, в частности, при остром, даже кратковременном, сдавлении нервных волокон в результате того, что давле­ние вызывает движение аксоплазмы вдоль нервных во­локон со смещением перехватов Ранвье и последующим повреждением миелина вблизи перехватов. Демиелини­зация приводит к блокаде невральной проводимости воз­буждения, как и в случае пересечения аксона. Однако при локальной демиелинизации блокада невральной про­водимости часто бывает преходящей и ремиелинизация может протекать быстро в течение нескольких дней или недель, нередко заканчиваясь полным восстановлением нарушенных функций, в особенности при своевременном и адекватном лечении пострадавших. Различают также и вторичную сегментарную демиелинизацию, при которой в первично измененных аксонах возникает повторный рас­пад миелина. Демиелинизирующие и ремиелинизирую-щие изменения равномерно охватывают расположенные друг за другом сегменты миелиновой оболочки вдоль ак­сона, в то время как первичные демиелинизирующие процессы распространяются избирательно.

В основе аксональной дегенерации и атрофии лежат метаболические нарушения в нейронах. В свою очередь, повреждения нейронов при травме конечностей могут быть первичными и вторичными. Первичные травмати­ческие поражения нейронов описаны только при огне­стрельных ранениях конечностей высокоскоростными ранящими снарядами, которые нашли значительное при­менение в современных вооруженных конфликтах. При

этом гистопатологические изменения в нейронах наблю­даются не только на сегментарном уровне, но и в выше­лежащих отделах ЦНС вплоть до коры головного мозга за счет повреждающего действия раневой пульсирующей полости высокой энергии. Вторичные травматические нейронопатии наблюдаются, как правило, в виде раз­дражения чувствительных и двигательных нейронов сег­ментарных образований спинного мозга и отражают вов­лечение ЦНС в реакцию организма на травму сплетения и/или нерва конечности.

Огнестрельные повреждения периферических нервов возникают либо в результате прямого контакта с раня­щими агентами (пулями, осколками мин, фугасов и реак­тивных снарядов), либо опосредованно за счет «бокового удара» или действия «раневой пульсирующей полости». Использование в современных локальных вооруженных конфликтах высокоскоростных малокалиберных патро­нов (5,56 мм), мощных взрывных устройств значительно повысило опосредованное действие ранящих снарядов на ткани организма («дистантный эффект»). Описаны слу­чаи разрыва нервных стволов, удаленных от раневого канала на 15-20 см при огнестрельном ранении одно­именной конечности.

Неогнестрельные повреждения периферических не­рвов вызываются чаще режущими или колющими пред­метами (нож, штык, стекло и др.), кратковременным сильным растяжением и/или сдавлением надплечья или конечности при падениях, ударах. Кроме того, нервы и сплетения поражаются вследствие их длительного уме­ренного сдавления (жгутами, лямками рюкзака и т. д.). В последние годы в отдельную группу выделяют туннель­ные невропатии, которые являются наиболее яркимипред-ставитёлями компрессионно-ишемических невропатий. Этот вид патологии включает поражение периферичес­ких нервов в анатомических сужениях: ригидных кост-но-фиброзных и фиброзно-мышечных каналах, апонев-ротических щелях и отверстиях в связках. Большинство . вариантов туннельных невропатий приурочено к области суставов: лучезапястных, локтевых, голеностопных, ко­ленных, что обусловлено частым повреждением костей и

суставов, нередким наличием сухожильных арок, через которые проходят нервы, постоянными движениями в суставах. Причиной формирования туннельных невро­патий могут быть эндокринные нарушения (гипотиреоз, эозинофильная аденома гипофиза, климакс), беременность и лактация, прием пероральных контрацептивов, непра­вильные врачебные действия. Наиболее часто (около 50% случаев) встречается «синдром запястного канала».

Жгутовые поражения периферических нервов вызы­вают, как правило, моно- или мультиневропатии, по­скольку избыточное давление под жгутом и ишемизация тканей конечности формируют очаги демиелинизации в нервных волокнах. Нередко встречаются «позиционные» повреждения нервов: «паралич субботней ночи» лучево­го нерва и послеоперационный паралич (из-за неудобно­го положения конечности во сне, в состоянии алкоголь­ного или наркотического опьянения, во время операции), вследствие длительного сидения на корточках (синдром Блондена-де Сеза), «нога на ногу» и др. Нередко тун­нельные невропатии развиваются у лиц со специфичес­кими профессиональными физическими нагрузками (ра­бота на корточках, постоянная нагрузка на кисть и лучезапястный сустав).

Основной причиной вторичных посттравматических невропатий является сдавление нервов и сплетений в естественных фиброзных и во вторичных Рубцовых ка­налах, образующихся в зоне травмы. Нередко наблюда­ются повреждения нервов вследствие врачебных манипу­ляций, главным образом во время операций (случайная перерезка нервных стволов или их пережатие под хирур­гическими инструментами), а также постинъекционные невропатии.

КЛИНИКА

Клиническая картина повреждений периферических нервов определяется степенью нарушений невральной проводимости возбуждения и характером вызванных трав­мой «центральных расстройств». Различают полный и частичный блок проводимости. «Центральные эффекты»

травм нервов заключаются в функциональных и, в мень­шей степени, морфологических расстройствах сегмен­тарного аппарата спинного мозга и надсегментарных образований. Поэтому возникающие при повреждениях нервов двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения часто выходят за пределы зоны иннервации поврежденного нерва, что значительно затрудняет ди­агностику и требует проведения дополнительных мето­дов исследования.

Часто полный блок невральной проводимости возни­кает без соответствующих морфологических дефектов (невротмезис, аксонотмезис) при сохранности целости нервных волокон либо за счет травматической очаговой демиелинизации, либо вследствие микроструктурных аксонально-периаксональных изменений. В связи с этим нередко под маской невротмезиса протекают менее тя­желые повреждения нервов (аксонотмезис или невроап-раксия).

Кроме того, если при аксонотмезисе или невроапрак-сии клинический симптомокомплекс зависит от стадии основного патологического процесса, то характерной чер­той повреждений с полным перерывом нервов (сплете­ний) до соответствующего лечения является постоянство симптомов.

Для проведения дифференцированного лечения сле­дует различать острую, подострую и резидуальную ста­дии течения травматических поражений периферичес­ких нервов без нарушения анатомической целостности. Для острой стадии (1,5-3 недели), когда развивается ре­активный отек нерва (сплетения) и окружающих его тканей в месте травмы, характерно наличие симптомов раздражения (боли, парестезии) на фоне двигательных и чувствительных выпадений. По мере стихания ост­рых воспалительных явлений в нерве или сплетении (уменьшение отека, рассасывание кровоизлияний и др.) выявляется собственно морфологический дефект нервной ткани, вызванный травмой.

В подострую стадию (от 1,5-3 до 4-5 недель) более отчетливо проявляется клинический паттерн, отражаю­щий степень и характер повреждения нерва. На этой

стадии также встречаются симптомы раздражения, но они, как правило, носят уже приступообразный харак­тер. В связи с этим в этот период возможно наиболее точное определение степени и характера повреждения нервов по данным клинико-неврологического обследо­вания.

В резидуальную стадию (с 4-5 недель) клиническая картина определяется собственно посттравматическими изменениями нервов и компенсаторными реакциями организма. Так, например, в подавляющем большин­стве случаев травм нервов и сплетений наблюдаются заместительные движения и уменьшение размеров зон чувствительных расстройств.

Любая травма конечности может привести к целому ряду расстройств, в первую очередь, двигательных, ко­торые часто трактуются как ортопедические и маскиру­ют повреждения нервов. Поэтому важно знать отличи­тельные особенности травматических поражений нервов и сплетений, чтобы уметь провести дифференциальную диагностику и выделить «неврологическое ядро» в комп­лексе нарушенных функций конечности.

Клинический симптомокомплекс травм периферичес-ких нервов включает в себя двигательные, чувствитель­ные и вегетативно-трофические нарушения. Двигатель-ные расстройства проявляются как в виде ограничения или отсутствия подвижности сегмента конечности, так и в виде уменьшения силы «заинтересованной» группы мышц. Двигательные расстройства могут наступить при травмах конечностей и без повреждения нервов; в этом случае, как правило, наблюдается неполное диффузное ограничение движений конечности и умеренное сниже­ние силы мышц-антагонистов. В основе двигательных нарушений при травмах нервов лежит развитие пери­ферического пареза или паралича с типичными черта­ми: арефлексией, атонией и атрофией мышц в зоне ин­нервации. Особой формой двигательных расстройств являются нейрогенные контрактуры, развивающиеся в резидуальныи период после травмы. Наиболее часто встречаются анталгические, ишемические и рефлектор­ные контрактуры.

Для травматических поражений нервов характерно наличие чувствительных расстройств, которые проявля­ются как в форме симптомов выпадения (гипо- и анесте­зии), так и в виде симптомовраздражения (боли, гипере­стезии, гиперпатии, перестезии) в зоне иннервации поврежденного нерва или сплетения. Особой разновид­ностью болевого синдрома являются каузалгии и фан­томные боли.

Каузалгия (синдром Пирогова-Митчела) — жгучая боль с выраженным вегетативным компонентом (мучи­тельным чувством сухости), которая возникает при по­вреждении (как правило, по типу аксонотмезиса) нервов,¹ содержащих значительное количество вегетативных во­локон (срединный, седалищный, большеберцовый). На­ряду с болями развиваются выраженные сосудистые, сек­реторные и трофические расстройства в коже пораженной конечности (стадия местных болей). В дальнейшем раз­вивается реперкуссионная стадия, при которой каузал-гические боли возникают симметрично в ладони и подо­шве стопы здоровой стороны, наблюдаются двигательные и рефлекторные нарушения, изменения психики.

Фантомные боли — болевые ощущения в отсутствую­щей конечности, удаленной в результате хирургического вмешательства или травматического отрыва конечности. Причиной возникновения фантомного синдрома приня­то считать рубцовое ущемление нервов (сплетений) или наличие концевых невром, а также хронические воспа­лительные процессы в культе, обуславливающие патоло­гическую импульсацию в кору больших полушарий.

Вегетативно-трофические расстройства включают: понижение тургора и истончение кожи, гиперкератоз, гипотрихоз, замедление роста, помутнение и деформа­цию ногтей, уменьшение объема тканей, гипер- или ан-гидроз, изменение кожной температуры. Как правило, эти расстройства ограничиваются зоной иннервации трав­мированного нерва или сплетения.

Закономерности появления и развития вышеуказан­ных нарушений определяются степенью и характером повреждения нервов, функциональными особенностями травмированного нерва или сплетения. Для травмы сме-

шанных нервов характерно сочетание двигательных, чув­ствительных и вегетативно-трофических нарушений, в то время как в отдельных случаях возможно наличие только одного из синдромов (например, при поврежде­нии кожных нервов возникают только чувствительные расстройства).

ДИАГНОСТИКА

Диагностика травм периферических нервов подразу­мевает не только выявление поврежденного нерва или сплетения, но и определение уровня, степени и характе­ра поражения. С этой целью проводят клинические и электрофизиологические исследования.

Большое значение при обследовании пострадавших имеет изучение характера ощущений в момент травмы и в ближайший период после нее. Для повреждений с пол­ным перерывом нервного ствола (сплетения) характерно чувство «отрыва» травмированной конечности с последу­ющим онемением различных участков кожи. Наличие выраженного болевого синдрома по ходу нерва сразу пос­ле ранения свидетельствует, как правило, об аксонотме-зисе или — реже — о частичном невротмезисе. Анализ механизма травмы конечности позволяет приблизитель­но определить уровень и характер поражения нерва. На­пример, при травме средней или нижней трети плеча часто возникает повреждение лучевого нерва. Во время первичной хирургической обработки после открытых травм конечностей очень информативна ревизия нервных стволов, расположенных в зоне раневого канала.

Клинически невротмезис проявляется:

■ отсутствием произвольной активности «заинтересо­ванных» мышц с довольно быстрым (в течение 2— 7 дней после травмы) развитием в них выраженной гипотонии и атрофии;

■ резким угнетением или утратой сухожильных реф­лексов, если поврежденный нерв участвует в форми­ровании рефлекторной дуги;

^в выпадением всех видов чувствительности в соответ­ствующих зонах иннервации;

^н выраженными дистрофическими изменениями тка­ней в зоне денервации;

■ отсутствием болезненности при глубокой пальпации денервированных мышц;

■ наличием положительного симптома Тиннеля (ощу­щение прохождения электрического тока, иррадии-рующего в дистальном направлении, при перкуссии нервного ствола на уровне его поражения).

Для аксонотмезиса характерны:

^и умеренная, медленно развивающаяся гипотония и атрофия денервированных мышц;

■ незначительные дистрофические изменения тканей;

■ неполное выпадение чувствительности в зоне денер­вации (сохраняются суставно-мышечная и вибраци­онная);

■ преобладание в клинической картине синдромов раз­дражения (алгического, вегетативно-сосудистого), раннее формирование контрактур. Клиническая картина частичного невротмезиса опре­деляется объемом разрушения нервных волокон. При «краевом», незначительном перерыве клиническая кар­тина напоминает симптомокомплекс аксонотмезиса. В остальных случаях провести клинически дифференци­альную диагностику с полным перерывом нерва весьма затруднительно.

При невроапраксиях двигательные и чувствитель­ные выпадения носят в основном парциальный харак­тер. Дистрофические изменения «денервированных» тканей встречаются преимущественно при рефлектор-но-дистрофических синдромах. Так, при синдроме Зу-дека, возникающем достаточно часто после травмы дис-тальных отделов верхней конечности, наблюдается остеопороз костей кисти, гипотрихоз, выраженный отек кисти. При рефлекторных контрактурах и параличах сухожильные рефлексы на поврежденной конечности, как правило, повышаются, а чувствительные расстрой­ства выходят за пределы зоны иннервации травмиро­ванного нерва.

Обследование пострадавших может быть затруднено из-за иммобилизации конечности при сочетанных повреж-

дениях нервов и костей, сосудов и т. д., особенно при большом потоке раненых. В связи с этим важное значе­ние, главным образом на ранних этапах медицинской эвакуации, имеет экспресс-диагностика. Так, для диаг­ностики повреждений нервов руки целесообразно исполь­зовать «тест большого пальца» (последовательное выпол­нение отведения, приведения и оппозиции).

Для уточнения степени и характера повреждения пе­риферических нервов в трудных в диагностическом от­ношении случаях (особенно при тяжелых травмах ко­нечности с массивным разрушением тканей) необходимо проведение электронейромиографии.

Электронейромиография является достоверным мето­дом для изучения проводниковых свойств нервов и спле­тений, а также позволяет выявлять «центральные эффек­ты» травм периферических нервов. Одно из преимуществ метода заключается в том, что с его помощью возможна оценка в отдельности сенсорной и моторной невральной проводимости. Кроме того, электронейромиография ин­формативна для определения типа поражения нервных волокон (демиелинизирующего или аксонального). По­этому использование данного метода позволяет сокра­тить продолжительность диагностического периода в сред­нем в 2-3 раза.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика лечения пострадавших зависит от степени и характера повреждения периферических нервов, инди­видуальных особенностей раненых и больных. Необхо­димо придерживаться следующих принципов:

■ лечение должно проводиться с первых суток после травмы на основе данных клинических и электрофи­зиологических исследований;

^в необходимо адекватное сочетание консервативного и оперативного методов лечения;

■ лечение должно быть комплексным и преемственным на разных этапах медицинской помощи;

■ выбор медикаментов должен учитывать стадию трав­матических невропатий (плексопатий);

■ эффективность лечения целесообразно периодически

(1 раз в 2 недели) контролировать с помощью элект-

ронейромиографии.

Основным условием восстановления функции повреж­денной конечности является полноценная регенерация пораженного отдела периферического нерва, что требует восстановления анатомической целостности нерва или сплетения (нейрораффия) или их освобождения от комп­рессии в фиброзных каналах хирургическим путем (не-вролиз). Оптимальный срок шва нервных стволов — до 2 недель после травмы.

Хирургическое лечение пострадавших с травмами нервов должно проводиться в нейрохирургических отде­лениях или на этапе специализированной хирургичес­кой помощи при наличии нейрохирурга, владеющего микрохирургической техникой операций.

Консервативное лечение следует проводить в течение всего посттравматического периода, в том числе до и после нейрохирургической операции. При аксонотмези-сах, невроапраксиях без формирования туннельных син­дромов основным способом лечения является консерва­тивный. Учитывая определенную стадийность в течении травматических невропатий (плексопатий), лечебный курс необходимо видоизменять в разные сроки после травмы. В первые 2-3 недели главное внимание должно уделять­ся борьбе с отеком конечности и предупреждению фиб­розных изменений нервных стволов. Для этого назнача­ют обезболивающие, дегидратирующие, седативные, противовоспалительные, антигистаминные, рассасываю­щие средства, антигипоксанты, УВЧ-терапию, электро­форез с йодистым калием, электронейростимуляцию, магнитостимуляцию. В подострый период травмы (до 1,5 месяцев), наряду с антигипоксантами и средствами, улучшающими невральную проводимость, важно приме­нять лекарственные препараты, которые стимулируют регенерацию нервных волокон: витамины группы В, со­судорасширяющие средства, нейропептиды, а также элек-тронейро- и магнитостимуляцию, рефлексотерапию, теп­ловые процедуры. И, наконец, по ликвидации острых посттравматических явлений следует приступать к ши-

рокому использованию анаболиков и физических факто­ров (массаж, лечебная физкультура и т. д.).

Поскольку восстановление функции конечности пос­ле травм нервов может продолжаться в течение длитель­ного периода, в медицинских документах, сопровождаю­щих пострадавшего, должно быть подробно отражено проводившееся на каждом этапе лечение с указанием количества введенных лекарственных средств и физио­терапевтических процедур. После лечения на этапе спе­циализированной неврологической или нейрохирургичес­кой помощи раненые и больные могут быть направлены на санаторно-курортное лечение.

Пострадавшие с последствиями травматических по­ражений периферических нервов (особенно крупных не­рвных стволов в проксимальных отделах или сплетений) через 5-7 месяцев после травмы нуждаются, как прави­ло, в паллиативных ортопедических операциях (пересад­ка сухожилий действующих мышц на неподвижную сто­рону, артродез и др.) для искусственной компенсации нарушенных функций конечности.

Для профилактики вторичных повреждений нервов после травмы важно контролировать правильность им­мобилизации травмированной конечности и наложения жгута, обеспечить щадящую транспортировку пострадав­ших, проводить полноценную первичную хирургическую обработку ран и т. д.

Компрессионно-ишемические невропатии

Компрессионно-ишемические невропатии представля­ют одну из наиболее часто встречаемых форм травмати­ческих поражений периферической нервной системы. Несмотря на большой практический опыт, накопленный в диагностике и лечении компрессионно-ишемических невропатий, их своевременное распознавание регистри­руется только в 30-40% случаев, результаты консерва­тивной терапии даже в лечебных мегаполисах оставляют желать лучшего, а 65-84% пострадавших нуждаются в оперативном лечении, причем в 50% случаев проводятся повторные операции.

Причиной развития невропатий является непродол­жительное умеренное или длительное незначительное сдавление (компрессия) нерва, которое сопровождается нарушением внутриневрального кровообращения, приво­дящим к развитию ишемии нервных волокон. Установле­но, что даже кратковременная, но сильная компрессия нерва призодит к блокаде невральной проводимости пре­имущественно в двигательных волокнах за счет локаль­ной демиелинизации в месте сдавления и дегенерации части нервных волокон с последующей прогрессирую­щей дистальной атрофией нерва, в то время как «чисто» ишемические повреждения нервных волокон приводят к их валлеровской дегенерации.

Различают жгутовые, «костыльные», позиционные (синдром Блондена-де Сеза, паралич «субботнего утра»), рубцово-спаечные, туннельные, лямочные и ятрогенные (послеоперационные и постинъекционные) компрессион-но-ишемические невропатии.

Туннельные невропатии часто выделяют в отдельную группу в связи с наличием общего фактора патогенеза — локальной компрессией нерва внутри естественных мор­фологических образований в виде отверстий, каналов или туннелей. Данная форма патологии является наиболее ярким и частым представителем компрессионно-ишеми-ческих невропатий (см. вклейку рис. IV).

Среди наиболее частых туннельных невропатий на верхних конечностях выделяют пять видов.

Компрессионно-ишемическая невропатия срединно­го нерва в его дистальной части (синдром запястного канала). Клиническая картина более всего характеризу­ется преимущественно ночными и утренними болезнен­ными онемениями пальцев рук. Чаще онемение локали­зуется в I, II, III пальцах, иногда во всех. Реже наблюдаются боли в пальцах и кистях, иногда распространяющиеся на предплечья, плечи и даже на шею. В части случаев пери­одическое онемение сменяется постоянным. Поднятие рук вверх усугубляет симптомы болезни, а опущенное поло­жение рук уменьшает их. Перкуссия ствола срединного нерва на уровне лучезапястного сустава на пораженной стороне вызывает боли, иррадиирующие в пальцы (поло-

жительный симптом Тинеля). На поздних стадиях забо­левания выявляется атрофия тенара, ослабевает корот­кая отводящая и противопоставляющая большой палец мышцы. Возникают трудности при застегивании пуго­виц, заводе часов, завязывании галстука. Сенсорным и двигательным нарушениям предшествуют изменения электрофизиологических показателей по данным магнит­ной диагностики и электронейромиографии (снижение электровозбудимости мышц тенара и гипотенара, замед­ление скорости проведения возбуждения ниже уровня поражения, изменения формы и амплитуды М-ответа). Примерно в 40% случаев запястный синдром наблюдает­ся на обеих руках.